Adrenalinová akce na srdce

Adrenalin (epinefrin) (L-1 (3,4-dioxyfenyl) -2-methylaminoethanol) je hlavním hormonem mozkové látky v nadledvinách a také neurotransmiterem. Je to katecholamin v chemické struktuře. Adrenalin se nachází v různých orgánech a tkáních, ve významném množství se tvoří v chromafinové tkáni, zejména v nadledvince. Syntetický adrenalin se používá jako léčivý přípravek pod názvem Epinefrin (INN). Kromě adrenalinu produkuje adrenální dřeň také norepinefrin, který se liší od adrenalinu nepřítomností methylové skupiny v molekule. Adrenalin a norepinefrin jsou produkovány různými buňkami mozkové vrstvy..

Adrenalin je produkován chromafinovými buňkami nadledvinky. Jeho sekrece prudce roste ve stresových podmínkách, hraničních situacích, pocitu nebezpečí, se strachem, strachem, zraněním, popáleninami a šokovými podmínkami. Působení adrenalinu je spojeno s účinkem na a- a p-adrenergní receptory a v mnoha ohledech se shoduje s účinky excitace sympatických nervových vláken. Způsobuje zúžení cév orgánů orgánů břišní dutiny, kůže a sliznic; v menší míře stahuje cévy kosterních svalů, ale rozšiřuje cévy mozku. Krevní tlak se zvyšuje pod vlivem adrenalinu. Avšak presorický účinek adrenalinu je méně výrazný než účinek norepinefrinu kvůli excitaci nejen α₁ a α₂-adrenergní receptory, ale také β₂-adrenoreceptory krevních cév. Změny srdeční aktivity jsou komplexní: stimulace β₁ adrenoreceptory srdce, adrenalin přispívá k významnému zvýšení a zvýšení srdeční frekvence, snadnosti atrioventrikulárního vedení, zvýšení automatizace srdečního svalu, což může vést k arytmiím. Avšak vzhledem ke zvýšení krevního tlaku je excitováno centrum vagusových nervů, které mají inhibiční účinek na srdce, může se objevit přechodná reflexní bradykardie.

Adrenalin je katabolický hormon a ovlivňuje téměř všechny typy metabolismu. Pod jeho vlivem dochází ke zvýšení hladiny glukózy v krvi a ke zvýšení metabolismu tkání. Být kontrahormonální hormon a působící na β₂ adrenoreceptory tkání a jater, adrenalin zvyšuje glukoneogenezi a glykogenolýzu, inhibuje syntézu glykogenu v játrech a kosterních svalech, zvyšuje příjem a využití glukózy tkáněmi, zvyšuje aktivitu glykolytických enzymů. Adrenalin také zvyšuje lipolýzu (odbourávání tuků) a inhibuje syntézu tuků. Je to kvůli jeho účinku na β₁ adrenoreceptory tukové tkáně. Ve vysokých koncentracích adrenalin zvyšuje katabolismus bílkovin.

Adrenalin zlepšuje funkční schopnost kosterních svalů (zejména při únavě). Při dlouhodobé expozici středně silným koncentracím adrenalinu je zaznamenáno zvýšení velikosti (funkční hypertrofie) myokardu a kosterního svalu. Tento účinek je pravděpodobně jedním z mechanismů přizpůsobení těla dlouhodobému chronickému stresu a zvýšené fyzické aktivitě. Dlouhodobé vystavení vysokým koncentracím adrenalinu však vede ke zvýšenému katabolismu bílkovin, snížení svalové hmoty a síly, úbytku hmotnosti a vyčerpání. To vysvětluje emaciaci a vyčerpání tísně (stres přesahující adaptivní kapacitu těla).

Adrenalin má stimulační účinek na centrální nervový systém, ačkoli slabě proniká hematoencefalickou bariérou. Zvyšuje úroveň bdělosti, duševní energie a aktivity, způsobuje mentální mobilizaci, reakci orientace a pocit úzkosti, úzkosti nebo napětí. Adrenalin se vytváří v hraničních situacích.

Adrenalin stimuluje hypotalamickou oblast zodpovědnou za syntézu hormonu uvolňujícího kortikotropin a aktivuje hypotalamicko-hypofyzární-adrenální systém. Výsledné zvýšení koncentrace kortizolu v krvi zvyšuje účinek adrenalinu na tkáně a zvyšuje odolnost těla vůči stresu a šoku.

Adrenalin má také výrazný antialergický a protizánětlivý účinek, inhibuje uvolňování histaminu, serotoninu, kininů, prostaglandinů, leukotrienů a dalších mediátorů alergií a zánětů ze žírných buněk (membránový stabilizační účinek), vzrušující β₂-adrenergní receptory, snižuje citlivost tkání na tyto látky. Toto, stejně jako stimulace β₂-adrenergní receptory bronchiolů, eliminují jejich křeče a zabraňují rozvoji otoku sliznice. Adrenalin způsobuje zvýšení počtu bílých krvinek v krvi, částečně v důsledku uvolnění leukocytů z depotu ve slezině, částečně v důsledku redistribuce krevních buněk během vaskulárního spasmu, částečně v důsledku uvolnění neúplně zralých bílých krvinek z úložiště kostní dřeně. Jedním z fyziologických mechanismů pro omezení zánětlivých a alergických reakcí je zvýšení sekrece adrenalinu adrenální medullou, ke kterému dochází u mnoha akutních infekcí, zánětlivých procesů a alergických reakcí. Antialergický účinek adrenalinu je také způsoben jeho účinkem na syntézu kortizolu.

Adrenalin má stimulační účinek na krevní koagulační systém. Zvyšuje počet a funkční aktivitu krevních destiček, které spolu se křečí malých kapilár určují hemostatický (hemostatický) účinek adrenalinu. Jedním z fyziologických mechanismů podporujících hemostázu je zvýšení koncentrace adrenalinu v krvi během ztráty krve.

Adrenalin

Ceny v online lékárnách:

Adrenalin je lék, který má výrazný účinek na kardiovaskulární systém a zvyšuje krevní tlak.

Složení, forma uvolňování a analogy

Lék je k dispozici ve formě roztoku adrenalin-hydrochloridu a adrenalin-hydrotartrátu. První je vyroben z bílého krystalického prášku s mírně narůžovělým nádechem, který se mění pod vlivem kyslíku a světla. V medicíně se používá 0,1% injekční roztok. Připraví se s přídavkem 0,01 N. roztok kyseliny chlorovodíkové. Je konzervován disiřičitanem sodným a chlorbutanolem. Roztok hydrochloridu adrenalinu je čirý a bezbarvý. Připravuje se za aseptických podmínek. Je důležité si uvědomit, že nesmí být zahříván..

Roztok hydrotartranu adrenalinu je vyroben z bílého krystalického prášku se šedivým nádechem, který má tendenci se měnit pod vlivem kyslíku a světla. Je snadno rozpustný ve vodě a málo alkoholu. Sterilizace probíhá při teplotě +100 ° C po dobu 15 minut.

Hydrochlorid epinefrinu je k dispozici ve formě 0,01% roztoku a adrenalin hydrotartrát ve formě 0,18% roztoku 1 ml v ampulích z neutrálního skla, jakož i v uzavřených lahvičkách z 30 ml pomerančového skla pro místní použití..

1 ml injekce obsahuje 1 mg adrenalin hydrochloridu. Jedno balení obsahuje 5 ampulek po 1 ml nebo 1 lahvičce (30 ml).

Mezi analogy tohoto léku lze rozlišovat:

• Lahvička s adrenalin hydrochloridem;
• Adrenalin tartrát;
• Epinefrin;
• Hydrotartrát epinefrinu.

Farmakologické působení adrenalinu

Je třeba poznamenat, že účinek hydrochloridu adrenalinu se neliší od účinku hydrotartrátu adrenalinu. Rozdíl v relativní molekulové hmotnosti však umožňuje použití ve velkých dávkách..

Se zavedením léčiva do těla dochází k účinku na alfa a beta adrenergní receptory, který je do značné míry podobný účinku excitace sympatických nervových vláken. Adrenalin vyvolává zúžení cév orgánů břišní dutiny, sliznic a kůže a v menší míře zužuje cévy kosterních svalů. Lék způsobuje zvýšení krevního tlaku.

Kromě toho stimulace srdečních adrenergních receptorů, která vede k použití adrenalinu, zvyšuje a urychluje srdeční kontrakce. To spolu se zvýšením krevního tlaku vyvolává excitaci středu vagusových nervů, které mají inhibiční účinek na srdeční sval. V důsledku toho mohou tyto procesy vést ke zpomalení srdeční aktivity a arytmie, zejména v podmínkách hypoxie..

Adrenalin uvolňuje svaly střev a průdušek a také rozšiřuje zornice díky kontrakci radiálních svalů duhovky, které mají adrenergní inervaci. Lék zvyšuje hladinu glukózy v krvi a zlepšuje látkovou výměnu. Má také pozitivní vliv na funkční schopnost kosterních svalů, zejména při únavě.

Není známo, že adrenalin má výrazný účinek na centrální nervový systém, ale ve vzácných případech mohou být pozorovány bolesti hlavy, pocity úzkosti a podrážděnosti..

Indikace pro použití adrenalinu

Podle pokynů pro adrenalin by se lék měl používat v případech:

• Arteriální hypotenze, která není přístupná účinkům odpovídajících objemů náhradních tekutin (včetně šoku, traumatu, chirurgického zákroku s otevřeným srdcem, chronického srdečního selhání, bakterémie, selhání ledvin, předávkování léky);
• Bronchiální astma a bronchospasmus během anestezie;
• Krvácení z povrchových cév kůže a sliznic, včetně dásní;
• Asystole;
• Různé typy zastavení krvácení;
• Alergické reakce bezprostředního typu, které se vyvíjejí s použitím séra, léků, krevních transfuzí, kousnutí hmyzem, použitím specifických potravin nebo v důsledku zavedení dalších alergenů. Alergické reakce zahrnují kopřivku, anafylaktický a angioedémový šok;
• Hypoglykémie způsobená předávkováním inzulínem;
• Léčba priapismu.

Použití adrenalinu je také indikováno pro glaukom s otevřeným úhlem, jakož i v případech očních operací (k léčbě otoku spojivky, s cílem rozšířit zornici, s nitrooční hypertenzí). Droga se často používá, je-li to nutné, což prodlužuje účinek lokálních anestetik.

Kontraindikace

Podle pokynů pro adrenalin je léčivo kontraindikováno v:

• Těžká ateroskleróza;
• Hypertenze
• Krvácející
• Těhotenství
• Laktace
• Individuální nesnášenlivost.

Adrenalin je také kontraindikován v anestezii cyklopropanem, fluorotanem a chloroformem..

Způsob použití adrenalinu

Adrenalin se podává subkutánně a intramuskulárně (ve vzácných případech intravenózně) v 0,3, 0,5 nebo 0,75 ml roztoku (0,1%). Při komorové fibrilaci se léčivo podává intrakardiálně a v případě glaukomu se používá roztok (1–2%) v kapkách.

Vedlejší efekty

Podle pokynů pro adrenalin patří mezi vedlejší účinky léku:

• Významné zvýšení krevního tlaku;
• Arytmie;
• Tachykardie;
• Bolest v oblasti srdce;
• Komorové arytmie (ve vysokých dávkách);
• Bolesti hlavy;
• Závrať
• Nevolnost a zvracení;
• Psychoneurotické poruchy (dezorientace, paranoia, panické chování atd.);
• Alergické reakce (kožní vyrážka, bronchospasmus atd.).

Lékové interakce Adrenalin

Současné užívání adrenalinu s prášky na spaní a narkotických analgetik může jeho účinek oslabit. Kombinace se srdečními glykosidy, antidepresivy, chinidinem je plná rozvoje arytmie, s inhibitory MAO - zvýšený krevní tlak, zvracení, bolesti hlavy, s fenytoinem - bradykardie.

Podmínky skladování

Adrenalin by měl být skladován na chladném a suchém místě, chráněn před slunečním zářením. Doba použitelnosti léčiva je 2 roky.

Našli jste v textu chybu? Vyberte ji a stiskněte Ctrl + Enter.

Adrenalin

Adrenalin - adrenální hormon vylučovaný mozkovou vrstvou orgánu v chromafinových buňkách je katecholamin. Pod vlivem tohoto hormonu je zaznamenána zvýšená hladina glukózy v oběhovém systému a zrychlení metabolických procesů v tkáních. Adrenalin přímo ovlivňuje glukoneogenezi, inhibuje produkci glykogenu ve svalových tkáních, v jaterních tkáních a také ovlivňuje sílu interakce glukózy s různými tkáněmi. Kromě toho adrenalin urychluje odbourávání tuků a inhibuje jejich produkci. Ve velkém množství stimuluje rozklad proteinů.

Adrenalin pomáhá zvyšovat krevní tlak tím, že uplatňuje vazokonstrikční (vazokonstrikční) účinek, zatímco dýchací funkce se současně zesiluje. Koncentrace hormonu v krvi se zvyšuje, když je vystaven fyzické aktivitě nebo během stavu hypoglykémie. Hladina adrenalinu generovaného během cvičení přímo závisí na intenzitě cvičení. Adrenalin uvolňuje hladké svaly střev a dýchacích orgánů, vede k mydriáze (hormon dilatuje žáky stahováním malých svalů oční membrány). Vzhledem k jedné z hlavních funkcí hormonu - ke zvýšení hladiny glukózy v krvi, se adrenalin začal používat jako prostředek k eliminaci závažného hypoglykemického stavu v případě předávkování inzulínem..

Adrenalinový účinek
do vnitřních orgánů

Adrenalin má silný stimulační účinek na alfa a beta receptory. Nejvýznamnější účinky jsou pozorovány při podávání umělého adrenalinu. Spolu s tím závisí množství obecných odpovědí (například pocení, vztyčení pilota - „goosebumps“, mydriáza)) na subjektivním stavu. Adrenalin nejvíce ovlivňuje srdeční a cévní funkce..

Arteriální hypertenze
(vysoký krevní tlak)

Adrenalin je přímo spojen se zvýšením krevního tlaku. Po intravenózním podání ve farmakologické dávce podporuje rychlý nárůst krevního tlaku, jehož ukazatele závisí na množství podaného léčiva. Systolický (horní hodnota je normální 120 mmHg), tlak se zvyšuje se zavedením exogenního hormonu rychleji, na rozdíl od diastolické (dolní hodnota je norma 80 mmHg), resp. Vzrůstá i indikátor pulzního tlaku (pulzní tlak - rozdíl mezi systolickými a diastolickými hodnotami). Reakce na zavedení hormonu postupně snižuje jeho sílu, průměrný krevní tlak v některých případech může klesnout pod normální hodnotu a teprve po určité době se vrátit k původním hodnotám. Adrenalin zvyšuje tlak v důsledku 3 ovlivňujících faktorů: 1) přímý účinek na kontraktilitu srdečního svalu (zvýšený inotropní účinek); 2) zvýšení srdeční frekvence (chronotropní účinek); 3) vazokonstrikční účinek na předkapilární cévy (zejména cévy kůže a ledvin). Vysoký počet krevního tlaku může pomoci snížit srdeční frekvenci zvýšením tónu parasympatického systému. V malých dávkách může mít adrenalin (méně než 0,12 mcg na kg) antihypertenzní účinek, tj. Pomáhá snižovat tlak. Podobný účinek, spolu s dvoustupňovým účinkem vysokých dávek adrenalinu, je způsoben zvýšením citlivosti beta2-adrenergních receptorů (které mají vazodilatační účinek); alfa receptory mají mírně odlišné vlastnosti.

Při intravenózním nebo subkutánním podání epinefrinu se účinek projevuje poněkud odlišným způsobem. Během subkutánního podávání adrenalinu v důsledku lokálních vazokonstrikčních účinků je absorbován poměrně pomalu (jediná účinnost při zavedení léčiva v dávce 1 mg je podobná jako při intravenózní infuzi 10-20 μg za minutu). Je zaznamenáno mírné zvýšení systolického krevního tlaku v důsledku zvýšených inotropních účinků. Periferní vaskulární rezistence se snižuje přímou stimulací beta2-adrenergních receptorů ve svalové tkáni (zlepšuje se prokrvení svalů); v důsledku toho dochází ke snížení diastolického krevního tlaku. Protože průměrný krevní tlak je nevýznamný, mechanizmy baroreflexu mají slabý účinek na myokard. Srdeční frekvence, ejekční frakce, zvýšení objemu mrtvice v důsledku přímého účinku na srdeční sval a zvýšení žilního návratu (je to kvůli skutečnosti, že v pravé síni bude krevní tlak vysoký). Se zvýšením rychlosti infuze může cévní rezistence a diastolický tlak zůstat nezměněno nebo mírně vzrůst - to závisí na dávce podávaného léčiva a podle toho na počtu stimulovaných alfa a beta receptorů. Kromě toho je pravděpodobná stimulace kompenzačních mechanismů..

Cévy

Adrenalin působí přímo na malé tepny a kapiláry, zatímco velké cévy také reagují na zvýšení množství hormonu. K redistribuci krve dochází v různých orgánech.

Zavedení epinefrinu vede k okamžitému zhoršení krevního oběhu v kůži v důsledku vazokonstrikce prekapilár a malých žil. Z tohoto důvodu dochází k narušení přísunu krve v horních a dolních končetinách. S lokálním účinkem hormonu na sliznici je zaznamenána hyperémie. To lze vysvětlit cévními reakcemi na nedostatek kyslíku.

V lidském těle pomáhají mírné dávky adrenalinu zlepšit krevní oběh ve svalové tkáni. To je nepřímo způsobeno rychlou stimulací beta2-adrenergních receptorů, které lze vyrovnat malou stimulací alfa-adrenergních receptorů. Při použití alfa-adrenergních blokátorů dochází k vazodilataci ve svalech intenzivněji a ukazatelům cévního odporu a krevního tlaku (nepřirozená reakce). Při použití neselektivních beta-blokátorů je ve vzácných případech pozorován vazokonstrikční účinek, a tím i zvýšení krevního tlaku.

Účinek adrenalinu na krevní oběh v mozku je nepřímo spojen s labilitou krevního tlaku. Při mírných dávkách vede adrenalin k mírnému zúžení mozkových cév. Se zvýšením tónu sympatického systému během stresových účinků na tělo se cévy mozku nezužují, protože stupeň mozkové cirkulace se zvýšením krevního tlaku je regulován autonomním nervovým systémem..

Se zavedením léku v dávkách, které mají malý účinek na krevní tlak, adrenalin zvyšuje vaskulární rezistenci v ledvinách a pomáhá zlepšit průtok krve ledvinami o 30-35%. Na tomto procesu se podílejí všechny cévy lokalizované v ledvinách. Protože rychlost glomerulární filtrace se významně nemění, filtrační frakce se okamžitě zvyšuje. Vylučování iontů sodíku a draslíku zpomaluje; výdej moči se také může lišit. Maximální míra reabsorpce se nemění. V důsledku přímého účinku adrenalinu na beta receptory juxtaglomerulárního aparátu zvyšuje produkce reninu.

Adrenalin pomáhá zvyšovat tlak v plicních tepnách díky přímému vazokonstrikčnímu účinku adrenalinu na cévy plic. V případě předávkování nebo se zvýšenou hladinou hormonu v krvi vede adrenalin k plicnímu edému v důsledku zvýšeného tlaku v plicním oběhu a snížení cévní stěny.

Během uvolňování endogenního adrenalinu a v důsledku toho stimulace sympatického systému se zlepšuje krevní oběh v koronárních tepnách. K tomu také dochází při zavádění určitých dávek adrenalinu, při kterých nedochází ke zvýšení tlaku v koronárních cévách. Tento efekt může být způsoben dvěma mechanismy. První z nich je, že se zvýšením počtu srdečních kontrakcí se zvyšuje doba trvání diastoly; toto je však částečně zastaveno snížením rychlosti průtoku krve v koronárních tepnách během systolické mrtvice v důsledku silné kontrakce myokardu a komprese koronárních tepen; pokud se tlak v aortě zvyšuje, během diastoly se také zvyšuje rychlost průtoku krve v koronárních tepnách. Druhým mechanismem je to, že zvýšení kontraktility srdce a zvýšení spotřeby kyslíku podporuje uvolňování adenosinu; expozice posledně jmenovaným potlačuje vazokonstrikční účinek adrenalinu na koronární tepny.

Myokard

Adrenalin má silný stimulační účinek na srdeční sval. Působí zpravidla na beta1-adrenergní receptory kardiomyocytů, protože právě v těchto srdcích se nacházejí velké množství těchto receptorů (beta2 receptory jsou také v myokardu, jejich počet však bude záviset na konkrétním typu živého organismu).

V současné době je velká zvědavost vědců spojena s rolí beta1 a beta2-adrenergních receptorů při regulaci funkce myokardu, zejména s jejich významem pro rozvoj srdečního selhání. Při vystavení adrenalinu se srdeční frekvence zvyšuje, na pozadí toho se rozvíjí arytmie. Systémová doba je snížena, kontraktilita, ejekční frakce a zvýšení spotřeby kyslíku. Účinnost srdečního svalu (rovnováha spotřeby srdce a kyslíku) se snižuje. Mezi hlavní účinky adrenalinu patří: zvýšení síly kontrakcí, zvýšení tlaku během izometrické kontrakce a naopak snížení tlaku během izometrické relaxace, také zvýšená excitabilita, častý puls a aktivita vodivého systému.

Zvýšením srdeční frekvence adrenalin spolu s tím zkracuje dobu systoly, a proto se doba diastoly zpravidla nesnižuje. Důvodem je skutečnost, že stimulace beta-adrenergních receptorů je spojena se zkrácením doby diastoly. Zvýšení srdeční frekvence je způsobeno tím, že spontánní diastolická depolarizace kardiostimulátoru je urychlena; klidový potenciál však rychle dosáhne kritických ukazatelů a v důsledku toho se vytvoří akční potenciál. Kardiostimulátor často migruje v oblasti sinusového uzlu. Adrenalin urychluje spontánní diastolickou depolarizaci vláken Purkinje a podobně může také přispívat k rozvoji arytmií. U normálně fungujících srdečních buněk k těmto změnám nedochází, protože ve 4. fázi je membránový potenciál fixován v myocytech. Při vysokých koncentracích může adrenalin vést ke vzniku komorových extrasystolů - jedné z odrůd arytmií. Při použití adrenalinu v mírných dávkách se to stává občas, a pokud se srdeční senzitivita srdce zvýší (například v důsledku užívání anestetik) nebo také během srdečního infarktu, může produkce vlastního adrenalinu vést k vývoji extrasystolů, tachykardie a komorové fibrilace..

Část účinků adrenalinu na srdeční sval je doprovázena zvýšením srdeční frekvence s možným přerušením rytmu (výskyt paroxysmální arytmie). Samotné zvýšení srdeční frekvence nevede ke snížení akčního potenciálu.

Vodivost srdečního pulzu ve vláknech Purkinje závisí na klidovém potenciálu pozorovaném při excitaci. Snížení klidového potenciálu přispívá k rozvoji poruch vedení (až do blokády). Za těchto okolností adrenalin často normalizuje klidový potenciál a srdeční vedení..

Pod vlivem adrenalinu se snižuje doba žáruvzdornosti atrioventrikulárního uzlu (navíc může toto období zvýšit i dávka hormonu, která snižuje frekvenci kontrakcí zvýšením tónu parasympatického systému). Kromě toho adrenalin snižuje stupeň atrioventrikulární blokády (AV blokáda), ke které dochází na pozadí srdečních chorob, při užívání farmakologických léčiv nebo na pozadí výrazného tónu parasympatického systému. Při zvýšeném tónu parasympatického systému existuje vysoké riziko rozvoje supraventrikulárních arytmií pod vlivem adrenalinu. Během komorových arytmií vyvolaných působením adrenalinu jsou zvláště důležité mechanismy parasympatického systému, které mohou vést ke snížení srdečního vedení v důsledku zhoršeného vedení. Důvodem je také skutečnost, že pravděpodobnost vzniku arytmií tohoto typu je snížena pomocí farmakologických látek, které snižují citlivost myokardu na adrenalin. Posílení stimulačního účinku adrenalinu a jeho schopnosti vyvolat ve většině případů vyvolání arytmie je eliminováno užíváním beta-blokátorů, například atenololu. V srdečním svalu je lokalizováno velké množství alfa-adrenoreceptorů; jejich stimulace přispívá ke zvýšení doby refrakterního období a ke zvýšení kontraktility myokardu.

Studovali jsme také účinek adrenalinu podávaného intravenózně v terapeutických dávkách na srdeční selhání. V tomto případě byl zaznamenán vývoj extrasystolů a následně vývoj komorové tachykardie. Existují důkazy spojující zapojení adrenalinu do plicního edému. Adrenalin snižuje amplitudu T vlny na EKG. Při pokusech se zvířaty bylo zjištěno, že při použití vysokých dávek hormonu jsou zaznamenány změny v segmentu ST a vlně T. Tyto abnormality jsou zobrazeny na kardiogramu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční na pozadí útoku anginy pectoris nebo na pozadí podávání adrenalinu pacientům (stav, při kterém jsou srdeční dysfunkce) u pacientů s atakem anginy pectoris po podání adrenalinu jsou podobné změnám EKG spojeným s ischemií). Kromě toho může adrenalin vést k předčasné smrti buněk myokardu, zejména při intravenózním podání. Toxicita adrenalinu se projevuje poškozením svalové tkáně a dalšími morfologickými změnami. V současné době probíhají studie, které mohou prokázat, zda dlouhodobý sympatický účinek na srdce může vyvolat časnou smrt buněk myokardu.

Gastrointestinální trakt
a genitourinární systém

Účinek adrenalinu na hladké svaly orgánů bude záviset na tom, jaký typ adrenoreceptorů zde převládá. Účinek adrenalinu na cévy je fyziologicky významný; účinek hormonu na gastrointestinální trakt je méně významný. Adrenalin v zásadě pomáhá vyhladit hladké svaly gastrointestinálního traktu stimulací alfa a beta receptorů. Střevní peristaltika je potlačena vysokou koncentrací hormonu. Současně je žaludek v klidném stavu, pylorus se stahuje. V některých případech dochází k individuálnímu účinku hormonu na zažívací trakt. Se zvýšeným tónem - svěrače žaludku relaxují, s nízkým - jsou sníženy.

Účinek tohoto hormonu na dělohu může záviset na typu živého organismu, jeho fázi menstruačního cyklu a těhotenství. Mimo tělo vede adrenalin ke změnám ve svalové vrstvě dělohy v důsledku stimulace alfa-blokátory. V těle není účinek adrenalinu tak jasný; v posledních fázích těhotenství a porodu snižuje tón dělohy i kontraktilní aktivitu. Selektivní beta2-adrenergní agonisté se tedy používají pro možné předčasné doručení, avšak účinek těchto léků je zanedbatelný.

Adrenalin pomáhá uvolňovat svalové stěny močového měchýře (díky stimulaci alfa a beta receptorů). Konstantní vystavení vysokým koncentracím adrenalinu spolu se zvýšením kontraktility svalů prostaty obvykle vede k obtížným močením.

Plíce

Účinek adrenalinu na dýchací orgány je soustředěn hlavně na relaxaci hladkých svalů průdušek. Silný bronchodilatační účinek adrenalinu se zvyšuje během bronchospasmu, jehož vývoj je vyvolán atakem astmatu nebo užíváním některých farmakologických léků. V tomto aspektu je epinefrin antagonistou léků na bronchokonstrikci. Jeho účinek na dýchací systém tedy může být nadměrný.

Terapeutický účinek u astmatu lze vysvětlit inhibicí mediátorů zánětu ze žírných buněk a snížením stupně otoku bronchiální sliznice. Drtivý účinek na degranulaci žírných buněk je vysvětlen stimulací beta2-adrenergních receptorů a mukózní účinek je vysvětlen stimulací alfa-adrenergních receptorů. Glukokortikoidy však mají nejlepší astmatický protizánětlivý účinek..

centrální nervový systém

Adrenalin prakticky neprochází BBB (hematoencefalická bariéra), proto při mírných dávkách není hormon schopen vyvolat stimulační účinek na centrální nervový systém. Účinky adrenalinu pozorované během jeho podávání jsou primárně způsobeny jeho účinkem na oběhový systém, srdce, svalová vlákna a metabolismus; to znamená, že pravděpodobné „adrenalinové“ účinky často vznikají v důsledku vegetativní reakce na stres. Některá z adrenergních agonistů mohou procházet BBB.

Metabolismus

Adrenalin také ovlivňuje metabolické procesy. Hormon pomáhá zvyšovat hladinu cukru v krvi a laktátu. Stimulace alfa2-adrenergních receptorů inhibuje syntézu inzulínu, zatímco stimulační účinek na beta2-adrenergní receptory naopak zvyšuje jeho produkci. Působením na P-receptory alfa buněk ostrůvků Langerhans má adrenalin stimulační účinek na syntézu glukagonu. Hormon navíc narušuje interakci glukózy a tkání těla tím, že zpomaluje syntézu inzulínu a pravděpodobně přímým účinkem na pruhované svaly. Přítomnost glukózy v moči při vysokých koncentracích adrenalinu v krvi je vzácným jevem. Adrenalin má stimulační účinek na proces glukoneogeneze díky aktivaci beta-adrenergních receptorů.

Když adrenalin ovlivňuje beta receptory tukových buněk, stimuluje triacylglycerol lipázu, což vede k rozkladu tuků na glycerin a mastné kyseliny a zvyšuje se koncentrace mastných kyselin v krvi. Pod vlivem adrenalinu dochází k urychlení procesů systémového metabolismu (se zavedením mírných dávek hormonu). Rychlost metabolismu je způsobena zvýšeným rozkladem tukové tkáně.

Jiné účinky adrenalinu

Pod vlivem adrenalinu se zvyšuje stupeň filtrace neproteinové kapaliny. Z tohoto důvodu je snížen objem cirkulující krve a relativní ukazatele hladiny červených krvinek a biochemický indikátor obsahu bílkovin. Za normálních fyziologických podmínek mírné množství adrenalinu v krvi málokdy vede k závažným život ohrožujícím důsledkům způsobeným ztrátou krve, šokem a snížením krevního tlaku. Adrenalin také přispívá ke zvýšení počtu neutrofilů (neutrofiliáza), zjevně v důsledku snížení stupně jejich marginalizace stimulovaného beta-adrenoreceptory. V lidském těle a v organizmech mnoha zvířat zvyšuje adrenalin rychlost agregace destiček při poranění a také reguluje proces fibrinolýzy.

Účinek adrenalinu na endokrinní žlázy je téměř minimální. V některých případech se jejich práce zpomaluje, zejména v důsledku vazokonstrikčního působení adrenalinu. Adrenalin také zvyšuje slzení a slzení. Při systematickém podávání epinefrinu je potování spolu s pilotovou erekcí slabě exprimováno, ale pokud je adrenalin podáván subkutánně, jsou oba tyto fyziologické účinky zesíleny. Alfa-blokátory je však snadno zastaví..

Účinky na sympatické nervy ve většině případů vedou k nástupu mydriázy, zatímco pokud se adrenalin používá subkonjunktivně, mydriáza není pozorována. Spolu s tím se zpravidla po subkonjunktivním použití snižuje nitrooční tlak. Mechanismy odpovědné za tento proces nebyly objasněny, s největší pravděpodobností dochází ke snížení produkce slzných tekutin v důsledku vazokonstrikce.

Expozice samotnému adrenalinu nestimuluje svalovou tkáň, hormon však zlepšuje vodivost neuromuskulárního impulsu, zejména při konstantní expozici motorickým neuronům. Aktivace alfa-adrenergních receptorů na koncích motorických neuronů vede ke zvýšení produkce acetylcholinu, pravděpodobně kvůli zvýšenému transportu vápenatých iontů do neuronů; zvědavě, na konci autonomních neuronů, stimulace alfa2-adrenergních receptorů pomáhá snižovat uvolňování tohoto neurotransmiteru. To je částečně vysvětleno krátkodobým zvýšením ukazatelů síly po podání adrenalinu do dolních končetin u pacientů s myasthenia gravis. Kromě toho adrenalin přímo ovlivňuje rychle se stahující svalová vlákna, prodlužuje jejich fyzickou aktivitu a přispívá k jejich největšímu napětí. Nejdůležitějším účinkem adrenalinu je jeho schopnost spolu se selektivními beta2-adrenergními agonisty zvyšovat třes. Tento účinek lze částečně vysvětlit přímou účastí adrenalinu a adrenostimulancií, jakož i nepřímou účastí beta-adrenoreceptorů na zesílení nervosvalových impulsů..

Adrenalin vede ke snížení počtu draslíkových iontů v krvi - zejména v důsledku interakce draslíkových a beta2-adrenergních receptorů v tkáních je to zvláště intenzivní ve svalových tkáních. Tento proces je pozorován souběžně s oslabením vylučování iontů draslíku. Tato vlastnost beta2-adrenergních receptorů může být použita k eliminaci geneticky zprostředkované hyperkalémie, při které dochází k ochrnutí, depolarizaci pruhovaných svalů. Selektivní beta2-adrenostimulátor salbutamol zřejmě částečně normalizuje schopnost svalové tkáně zadržovat draselné ionty.

Velké dávky nebo systematické podávání adrenalinu a jiných adrenostimulačních léků vedou k poškození tepen a srdečního svalu. Stupeň škodlivých účinků lze významně vyjádřit až do výskytu tkáňové nekrózy (přesně stejné jako u infarktu). Jak přesně se to děje, není prokázáno, zatímco je zřejmé, že takové ničení je téměř úplně zastaveno použitím alfa a beta blokátorů, jakož i použitím blokátorů vápníkových kanálů. Podobné poškození myokardu se vyvíjí u pacientů s hormonálně aktivním adrenálním nádorem - feochromocytomem nebo s častým systematickým užíváním léků, které zvyšují hladinu norepinefrinu.

Farmakokinetické vlastnosti adrenalinu

Jak bylo uvedeno výše, adrenalin při perorálním podání nemá téměř žádný účinek na organismus, protože je okamžitě oxidován a absorbován trávicím systémem. Absorpce hormonu během jeho subkutánního použití se provádí poměrně pomalu v důsledku lokální vazokonstrikce, se sníženým krevním tlakem (například v šokových podmínkách) se rychlost absorpce významněji zpomaluje. Při intramuskulární infuzi se adrenalin absorbuje mnohem rychleji. V těžkých případech je často nutné intravenózně podat adrenalin rychle. V inhalační formě má adrenalin v minimální koncentraci dostatečný účinek na dýchací systém, existují také informace o systémovém účinku adrenalinu při inhalaci roztoku (je popsán případ arytmie), zpravidla je však celkový účinek na tělo výraznější při vysoké koncentraci hormon v inhalačním roztoku.

Vylučování adrenalinu z těla je dostatečně rychlé. Velice důležitá je práce jater, která metabolizuje adrenalin prostřednictvím enzymů. Za normálního zdravotního stavu jsou metabolity adrenalinu - metanefrinů v moči poměrně malé, ale v přítomnosti hormonálně aktivního feochromocytomu se obsah katecholaminů v moči výrazně zvyšuje.

Existuje několik farmakologických analogů adrenalinu, určených především pro použití při různých onemocněních spojených se závažnými patologickými stavy. Přípravky obsahující adrenalin se podávají různými způsoby: injekcí (subkutánně nebo intravenózně) ve formě inhalace a lokálně na povrch kůže nebo sliznice. Alkalické prostředí ničí molekuly adrenalinu. Podle terapeutických indikací je dospělému obvykle podáváno 300 až 500 μg léčiva s adrenalinem. V případě potřeby nebo ve zvláště závažných případech se adrenalin podává intravenózně. Lék musí navíc obsahovat nekoncentrovaný hormon, takže před injekcí musí být zředěn ve vodě pro injekce a pomalu injikován; dávka by neměla překročit 250 mcg adrenalinu, výjimkou je v takových případech zástava srdce. Ve vzácných případech se srdeční zástavou podává adrenalin přímo do srdce. Adrenalin ve formě suspenze se při subkutánním podání absorbuje poměrně pomalu; v této formě je lék intravenózně zakázán. Inhalační forma léčiva obsahuje 1% účinné látky. Při použití adrenalinových přípravků je třeba postupovat opatrně, protože podobný 1% roztok, pokud je zaveden do těla, je fatální, pro parenterální podání se používá 0,1% roztok.

Kontraindikace
a vedlejší účinky

Vyjádřené vedlejší účinky adrenalinu zahrnují úzkost, bolesti hlavy, chvění v těle, tachykardii. Tyto nežádoucí účinky se dostatečně rychle zastaví poté, co se pacient zcela uklidní a zaujme vodorovnou polohu.

Pravděpodobně také výskyt závažnějších vedlejších účinků. Použití vysokých dávek adrenalinu nebo jeho rychlé intravenózní podání často vede k prudkému zvýšení krevního tlaku a mrtvice. Bylo popsáno několik případů komorových arytmií. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční může podání hormonu vést k záchvatu anginy pectoris..

Adrenalin obecně nesmějí užívat lidé, kteří užívají neselektivní beta-blokátory, za takových podmínek může zvýšená stimulace alfa1-adrenergních receptorů v cévách vést k prudkému zvýšení krevního tlaku a cévní mozkové příhody.

Indikace pro použití

Seznam indikací, pro které se doporučuje použití adrenalinu, je malý. Léky obsahující hormony se obvykle používají k ovlivnění myokardu, cévních stěn a dýchacích cest. Dříve v lékařské praxi byl adrenalin používán k úlevě od bronchospasmu, dnes je výhodnější používat selektivní beta2-adrenergní agonisty. Důležitou indikací pro použití hormonu jsou závažné alergie, někdy život ohrožující (jako je anafylaktický šok, při kterém je možné udušení). Pro prodloužení doby trvání prostředků pro lokální anestezii se epinefrin podává současně s nimi. Při absenci srdečních kontrakcí může adrenalin pomoci obnovit srdeční frekvenci. Lokálně se pro lokální použití adrenalin používá ke krvácení. Navíc se adrenalin používá také k stenóze hrtanu, která je často pozorována po intubaci.

Účinky adrenalinu
o metabolismu uhlohydrátů
ve svalové tkáni

Adrenalin v mírně zvýšené koncentraci má stimulační účinek na glykogenolýzu v pracovních svalových skupinách v lidském těle a v organismech mnoha živých věcí. Následně, podle výsledků studií, které používaly přirozené dávky adrenalinu, nedošlo ke zvýšení glykogenolýzy, navzdory vysoké aktivitě glykogenfosforylázy (enzymu, který štěpí glykogen). Podobně u lidí, kteří podstoupili bilaterální adrenalektomii, nedošlo k významným změnám v procesu glykogenolýzy pod vlivem fyzické aktivity, a to ani s ohledem na použití substituční terapie. Současně bylo zjištěno, že stimulace glykogenfosforylázy a triacylglycerol lipázy je pozorována pouze tehdy, když je adrenalin podáván pacientům v dávkách, které napodobují změnu koncentrace tohoto hormonu pozorovanou ve zdravém těle pod vlivem fyzického nebo tréninkového stresu. To může naznačovat možnost adrenalinu stimulovat procesy glykogenolýzy a lipolýzy, navíc to také ukazuje, že pod vlivem hormonu je pozorována simultánní stimulace lipolýzy a glykogenolýzy uvnitř svalové tkáně a vyšší výběr substrátů zapojených do výměny energie je prováděn na vyšší úrovni..

Lidé se stávajícími poraněními míchy zažívají ztrátu kontroly nad dolními končetinami, kromě toho existuje naprostá nedostatečná zpětná vazba od svalů nohou po motorická centra v mozku. Vytvoření speciálně připraveného vybavení pro tyto pacienty jim pomohlo provést aerobní cvičení na ergometru, doprovázené vysokou spotřebou kyslíku. Díky tomu bylo možné studovat metabolické procesy (metabolismus lipidů a uhlohydrátů) a fyziologické změny pod vlivem fyzické aktivity. Použití specializovaných cvičení ve výzkumné praxi u lidí s poškozením míchy odhalilo, že při neexistenci spojení mezi motorickými centry a svaly dolních končetin jsou pozorovány negativní změny v procesech produkce glukózy, což v konečném důsledku vede k neustálému snižování hladiny glukózy v těle při fyzické námaze. Spolu s tím jsou v těle zdravých lidí s ochrnutím v důsledku epidurální anestézie pozorovány také negativní změny v procesu glukoneogeneze. Kromě toho lidé s poraněním míchy udržují při cvičení rukou normální hladinu cukru v krvi. Tato informace naznačuje, že stimulační účinek centrálního nervového systému nemá malý význam při udržování fyziologických parametrů hladiny glukózy v krevním řečišti díky udržování rovnováhy procesů metabolismu glukózy (rychlost mobilizace z jaterní tkáně odpovídá rychlosti spotřeby glukózy tkání). Jeden mechanismus hormonální kontroly na to nestačí.

Při provádění elektrických stimulačních cvičení u lidí s poraněním míchy je hlavním zdrojem energie glykogen, díky čemuž je ve svalové tkáni určováno velké množství kyseliny mléčné. Navíc u těchto pacientů dochází k využití glukózy v tkáních mnohokrát rychleji, na rozdíl od zdravých lidí pracujících na stejných simulátorech se stejnou intenzitou.

Sympatická a adrenergní aktivita
a jeho role v metabolismu lipidů

Adrenalin, pokud je podáván intravenózně, zvyšuje lipolýzu, jejíž stupeň se měří dialýzou tukové tkáně, a síla lipolýzy se časem ztrácí s následným podáváním adrenalinu. U pacientů s poškozením míchy, při provádění specializovaných cvičení na rukou pomocí dialýzy tukové tkáně, byl měřen stupeň štěpení tukových buněk odstraněných z oblasti nad klíční kostí a hýždí. U těchto i jiných tukových buněk pod vlivem fyzické aktivity bylo zaznamenáno zrychlení procesu štěpení tuku, což znamená, že inervace sympatickými neurony nehraje důležitou roli v lipolytických procesech během svalové zátěže. Současně může být adrenalin v krvi stimulačním hormonem, který ovlivňuje odbourávání tuků. Fyzická aktivita vede ke snížení tělesného tuku a zjevně je do toho přímo zapojen sympatický systém..

Adrenalin má stimulační účinek na procesy odbourávání lipidů ve svalových tkáních (spolu s těmi, které se vyskytují v tukové tkáni), v tomto případě hrají důležitou roli 2 enzymy - lipoproteidlipáza a triacylglycerol lipáza. Stimulace triacylglycerol lipázy nastává jak při aktivní práci svalů, tak při zvýšené koncentraci adrenalinu. Není to tak dávno, co se ukázalo, že u lidí, kteří podstoupili bilaterální adrenalektomii, se po podání adrenalinu během cvičení provádí simultánní stimulace triacylglycerol lipázy a škrobové fosforylázy. To naznačuje, že působení adrenalinu je také zaměřeno na mobilizaci svalových triglyceridů a glykogenu..

Adrenalin, jeho účinek na adrenoreceptory, indikace k použití a kontraindikace

Klasifikace adrenergních léčiv

Adrenergní látky (látky ovlivňující přenos excitace v adrenergních synapsích) (adrenomimetika a adrenergní blokátory)

Připomeňme, že v adrenergních synapsích je excitace přenášena prostředníkem norepinefrinu (NA). Při periferní inervaci je norepinefrin zapojen do přenosu impulsů z adrenergních (sympatických) nervů do efektorových buněk.

V reakci na nervové impulzy se norepinefrin uvolňuje do synaptické štěrbiny a její následné interakce s adrenoreceptory postsynaptické membrány. Adrenergní receptory jsou umístěny v centrálním nervovém systému a na membránách efektorových buněk inervovaných postgangliovými sympatickými nervy.

Existující adrenoreceptory v těle mají nerovnoměrnou citlivost na chemické sloučeniny. U některých látek tvorba komplexu léčivo-receptor způsobuje zvýšení (excitaci), u jiných snížení (inhibici) aktivity inervované tkáně nebo orgánu. Aby vysvětlil tyto rozdíly v reakcích různých tkání v roce 1948, Ahlquist navrhl teorii existence dvou typů receptorů: alfa a beta. Stimulace alfa receptorů obvykle způsobuje účinky excitace a stimulace beta receptorů je zpravidla doprovázena účinky inhibice, inhibice. Ačkoli obecně jsou alfa receptory excitační receptory a beta receptory jsou inhibiční receptory, existují určité výjimky z tohoto pravidla. Takže v srdci, v myokardu, převládají beta-adrenergní receptory v přírodě stimulující. Excitace srdečních beta receptorů zvyšuje rychlost a sílu kontrakcí myokardu, doprovázenou zvýšením automatismu a vodivosti v AV uzlu. V gastrointestinálním traktu jsou inhibitory jak alfa, tak beta receptory. Jejich vzrušení způsobuje uvolnění hladkých svalů střeva..

Adrenergní receptory lokalizované na buněčném povrchu.

Všechny alfa receptory jsou rozděleny na základě srovnávací selektivity a síly účinků jak agonistů, tak antagonistů na alfa-1 a alfa-2 receptory. Pokud jsou alfa-1-adrenergní receptory lokalizovány postsynapticky, pak jsou alfa-2-adrenergní receptory lokalizovány na presynaptických membránách. Hlavní rolí presynaptických alfa-2 adrenergních receptorů je jejich účast v systému NEGATIVNÍ FEEDBACK, který reguluje uvolňování mediátoru norepinefrinu. Excitace těchto receptorů inhibuje uvolňování norepinefrinu z varixových zesílení sympatického vlákna.

Mezi postsynaptické beta-adrenergní receptory se rozlišují beta-1-adrenergní receptory (lokalizované v srdci) a beta-2-adrenergní receptory (v průduškách, cévách kosterních svalů, plicních, mozkových a koronárních cévách, v děloze)..

Pokud je excitace beta-1 receptorů srdce doprovázena zvýšením síly a srdeční frekvence, pak se stimulací beta-2 adrenergních receptorů je pozorováno snížení funkce orgánu - relaxace hladkých svalů průdušek. To znamená, že beta-2 adrenergní receptory existují klasické inhibiční adrenergní receptory.

Kvantitativní poměr v různých tkáních alfa a beta receptorů je odlišný. Většinou jsou receptory alfa koncentrovány v krevních cévách kůže a sliznic, mozku a cévách břišní oblasti (ledviny a střeva, gastrointestinální svěrače, trabekuly sleziny). Jak vidíte, tyto nádoby patří do kategorie kapacitních nádob.

Primárně beta-1 stimulující adrenergní receptory jsou lokalizovány v srdci, hlavně beta-2 inhibující adrenergní receptory jsou umístěny ve svalech průdušek, mozku, koronárních, plicních cév. Toto uspořádání se vyvíjí evolučně, uteče, když nastane nebezpečí: je nutné rozšířit průdušky, zvětšit lumen cév mozku, zvýšit práci srdce.

Účinek norepinefrinu na adrenergní receptory je krátkodobý, protože až 80% uvolněného mediátoru je rychle zachyceno a absorbováno aktivním transportem na koncích adrenergních vláken. Katabolismus (destrukce) volného norepinefrinu se provádí oxidační deaminací na adrenergních koncích a je regulován enzymem monoamin oxidáza (MAO), lokalizovaným v mitochondriích a membránových váčcích. Metabolismus norepinefrinu uvolňovaného z nervových zakončení se provádí methylací efektorových buněk cytoplazmatickým enzymem - KATEKHOL-O-METHYL TRANSFERASE (COMT). COMT je také v synapsích, je v plazmě i mozkomíšním moku.

Možnosti farmakologických účinků na adrenergní přenos nervových impulsů jsou velmi rozmanité. Směr působení látek může být následující:

1) účinky na syntézu norepinefrinu;

2) porušení ukládání norepinefrinu ve vesikulách;

3) inhibice enzymatické inaktivace norepinefrinu;

4) účinek na uvolnění noradrenalinu z koncovek;

5) porušení zpětného vychytávání presepaptických zakončení norepinefrinu;

6) inhibice ectraneuronálního zachycení mediátoru;

7) přímý účinek na adrenergní receptory efektorových buněk.

Vzhledem k převládající lokalizaci akce jsou všechny hlavní nástroje, které ovlivňují přenos excitace v adrenergních synapsích, rozděleny do 3 hlavních skupin:

I. ADRENOMYMETIKA, tj. Léky, které stimulují adrenergní receptory, působí jako zprostředkovatel NA, napodobují ho.

II. ADrenergické blokátory - léky, které inhibují adrenergní receptory.

III. SYMPATHOLITIKA, tj. Léky, které mají nepřímý mechanismus blokující účinek na adrenergní přenos.

Na druhé straně, mezi ADRENOMIMETICS rozlišit:

1) KATECHOLAMINY: adrenalin, norepinefrin, dopamin, isadrin;

2) NECATECHOLAMINY: efedrin.

KATEKHOLAMINY - látka obsahující jádro katecholu nebo ortho-dioxibenzenu (ortho - horní poloha atomu uhlíku).

I skupina fondů, ADRENOMIMETICS, se skládá ze 3 podskupin fondů.

Nejprve rozlišují:

1) PROSTŘEDKY STIMULUJÍCÍ JEDNODUCHÉ RECEPTORY ALPHA A BETA-ADRENORE, tj. ALPHA, BETA-ADRENOMIMETICS:

a) ADRENALINE - jako klasický přímý alfa, beta-adrenergní agonista;

b) EPHEDRINE - nepřímý alfa, beta-adrenergní agonista;

c) NORADRENALINE - působící jako mediátor alfa, beta-adrenergních receptorů, jako lék - na alfa-adrenergních receptorech.

2) PROSTŘEDKY PRO STIMULACI PREFERENCÍ ALPHA-ADRENORE RECEPTORY, tj..

3) PROSTŘEDKY PRO STIMULACI BETA-ADRENORE RECEPTORŮ, BETA-ADRENOMIMETICS:

a) NELESEKTIVNÍ, tj. působící na beta-1 a beta-2-adrenergní receptory - ISADRINE;

b) VÝBĚR - SALBUTAMOL (hlavně beta-2 receptory), FENOTEROL atd..

II. ADRI-BLOCKING AGENTS (ADR-BLOCKING AGENTS)

Skupina je také zastoupena 3 podskupinami drog.

a) NELELECTIVNÍ - TROPAPEN, PENTOLAMIN, jakož i dihydrogenované námelové alkaloidy - DIGIDROERGOTOXIN, DIGIDROERGOKRISTIN a další;

b) VÝBĚR - PRAZOZIN;

a) NELESEKTIVNÍ (beta-1 a beta-2) - ANAPRILIN nebo PROPRANOLOL, OXPRENOLOL (TRASICOR) A OSTATNÍ;

b) SELECTIVE (beta-1 nebo cardioselective) - METOPROLOL (BETALOK).

III. SYMPATOLITIKA: OCTADIN, RESERPIN, ORNIDE.

Začneme analýzu materiálu prostředky působícími na alfa a beta-adrenergní receptory, tj. Prostředky alfa skupiny, beta-adrenergními agonisty.

Nejtypičtějším klasickým zástupcem alfa, beta-adrenergních agonistů je ADRENALINE (Adrenalini hydrochloridum, amp. 1 ml, 0, 1% roztok).

Získat adrenalin synteticky nebo izolací jatečného skotu z nadledvin.

MECHANISMUS AKCE: má přímý, okamžitý, vzrušující účinek na alfa a beta adrenergní receptory, je tedy přímým adrenomimetikem.

ADRENALINOVÉ ÚČINKY V AKCI NA ALPHA-ADRENORCEPTORY

Adrenalin zužuje většinu krevních cév, zejména krevních cév kůže, sliznic, břišních orgánů atd. V této souvislosti adrenalin zvyšuje krevní tlak. Droga působí na žíly a tepny. Působení adrenalinu se zavedením iv se vyvíjí téměř na špičce jehly, ale vývojový účinek je krátkodobý pouze do 5 minut. Účinky adrenalinu na alfa-adrenoreceptory jsou spojeny s jeho účinky na orgán zraku. Stimulace sympatického inervování radiálního svalu duhovky oka - m. dilatátor pupillae - adrenalin rozšiřuje zornici (mydriáza). Tento efekt je krátkodobý, nemá praktický význam, má pouze fyziologický význam (pocit strachu, „strach má velké oči“).

Dalším účinkem spojeným s účinkem adrenalinu na alfa-adrenergní receptory je snížení slezinové tobolky. Kontrakce slezinové tobolky je doprovázena uvolněním velkého počtu červených krvinek do krve. Ten je ochranný při napěťových reakcích, například v důsledku hypoxie a ztráty krve..

ÚČINKY TÝKAJÍCÍ SE AKCE ADRENALINU NA BETA-ADRENORE RECEPTORY.

Beta-1-adrenergní receptory stimulují receptory plánu, jejich lokalizaci v srdci, myokard. Tím, že je vzrušuje, adrenalin zvyšuje všechny 4 funkce srdce:

- zvyšuje sílu kontrakcí, tj. zvyšuje kontraktilitu myokardu (pozitivní inotropní účinek);

- zvyšuje frekvenci kontrakcí (pozitivní chronotropní účinek);

- zlepšuje vodivost (pozitivní dromotropní účinek);

- zvyšuje automatismus (pozitivní batmotropní efekt).

Výsledkem je zvýšení objemu šoků a minut. To je doprovázeno zvýšením metabolismu v myokardu a zvýšenou spotřebou kyslíku a snižuje se účinnost práce s léčivem. Srdce pracuje neekonomicky, účinnost klesá.

STIMULACE BETA-1 A BETA-2-ADRENEOREPTEPTORŮ A METABOLICKÝCH ÚČINKŮ JE PŘIPOJENO. Adrenalin stimuluje glykogenolýzu (rozklad glykogenu), což vede ke zvýšení hladiny cukru v krvi (hyperglykémie). Krev zvyšuje obsah kyseliny mléčné, draslíku, hladiny volných mastných kyselin (lipolýza).

Excitace beta-2-adrenergních receptorů (jedná se o inhibiční klasický typ beta-adrenergních receptorů) vede k expanzi průdušek - bronchodilatace. Účinek adrenalinu na průdušky je zvláště výrazný, pokud jsou ve křeči, tj. S průduškou. Je velmi důležité, aby adrenalin jako bronchodilatátor působil silněji (jako jiná adrenomimetika) než M-anticholinergika (například atropin)..

Kromě toho adrenalin snižuje sekreci žláz tracheobronchiálního stromu (zejména v důsledku zúžení cév průduškové sliznice). I při příjmu beta-2, expanze pod vlivem adrenalinu koronárních, plicních cév, cév kosterních svalů, mozku.

CNS ADRENALINE

Lék má slabý stimulační účinek na centrální nervový systém, což je více fyziologický účinek. Nemá farmakologický význam.

INDIKACE PRO POUŽITÍ ADRENALINY SOUVISEJÍCÍ S ALPHA-ADRENORCEPCÍ

1) Jako činidlo proti šokům (pro akutní hypotenzi, kolaps, šok). Tato indikace je navíc spojena se 2 účinky: zvýšením vaskulárního tónu a stimulačním účinkem na srdce. I / O Úvod.

2) Jako antialergikum (anafylaktický šok, bronchospasmus alergické geneze). Tato indikace má něco společného s 1. indikací. Kromě toho je adrenalin indikován jako důležitý lék na angioedém hrtanu. I / O Úvod.

3) Jako přísada do roztoků lokálních anestetik pro prodloužení jejich účinku a snížení absorpce (toxicita).

Uvedené účinky jsou spojeny s excitací alfa-adrenergních receptorů.

ÚDAJE O ADRENALINE SOUVISEJÍCÍ S BETA RECEPTEM

1) Při zástavě srdce (utonutí, úraz elektrickým proudem). Zavádí se intrakardiální. Účinnost postupu dosahuje 25%. Ale někdy je to jediný způsob, jak zachránit pacienta. V tomto případě je však lepší použít defibrilátor..

2) Adrenalin je indikován pro nejzávažnější formy AV - srdeční blok, tj. Pro arytmie těžkých srdcí.

3) Lék se také používá ke zmírnění bronchospasmu u pacienta s bronchiálním astmatem. V tomto případě se používá subkutánní podání adrenalinu..

Zadejte subkutánně, protože beta-adrenergní receptory, zejména beta2-adrenergní receptory, jsou při nízkých koncentracích adrenalinu po dobu 30 minut dobře vzrušeny (prodloužení účinku).

4) V jedné dávce 0,5 mg může být epinefrin použit se sc podáním jako naléhavý prostředek k odstranění hypoglykemického kómatu. Samozřejmě je lepší zavést roztoky glukózy, ale v některých formách používají adrenalin (počítají s účinkem glykogenolýzy).

NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY ADRENALINE

1) Při iv podávání může adrenalin způsobit srdeční arytmie ve formě komorové fibrilace.

Arytmie jsou zvláště nebezpečné, když se adrenalin podává na pozadí působení léků, které senzibilizují myokard (například anestetika, například moderní anestetika obsahující fluor, fluorotan, cyklopropan). To je významný nežádoucí účinek..

2) Lehká úzkost, třes, rozruch. Tyto příznaky nejsou hrozné, protože projevy těchto účinků jsou krátkodobé a kromě toho je pacient v extrémní situaci.

3) Se zavedením adrenalinu se může objevit plicní edém, proto je lepší použít lék dobutrex pro šoky.

1. Norepinefrin, jeho účinek na adrenergní receptory, indikace k použití a kontraindikace

Reprezentantem skupiny látek, které stimulují alfa a beta receptory, je také L-NORADRENALIN. Na alfa, beta receptory působí jako mediátor; jako lék ovlivňuje pouze alfa receptory. Norepinefrin má přímý silný stimulační účinek na alfa adrenergní receptory..

Latinský název - Noradrenalini hydrotatis (amp. 1 ml - 0,2% roztok).

Hlavním účinkem NA je výrazný, ale krátkodobý (během několika minut) nárůst krevního tlaku (BP). To je způsobeno přímým stimulačním účinkem norepinefrinu na vaskulární alfa-adrenergní receptory a zvýšením jejich periferní rezistence. Na rozdíl od adrenalinu stoupá systolický, diastolický a střední krevní tlak.

Žíly pod vlivem HA se zužují. Zvýšení krevního tlaku je tak významné, že v reakci na rychle se vyskytující hypertenzi v důsledku stimulace baroreceptorů krční dutiny proti HA je rytmus srdečních kontrakcí výrazně snížen, což je odrazem od krční dutiny do středu vagusových nervů. V souladu s tím lze bradykardii, která se vyvíjí při podávání norepinefrinu, zabránit atropinem..

Pod vlivem norepinefrinu se srdeční výdej (minutový objem) nebo prakticky nemění, ale zdvihový objem se zvyšuje.

Na hladké svaly vnitřních orgánů, metabolismus a centrální nervový systém má lék jednosměrný účinek s adrenalinem, ale výrazně nižší než ten druhý.

Hlavní cestou podání norepinefrinu je i / v (v zažívacím traktu se rozkládá; s / c je nekróza v místě vpichu). Intravenózně podávané, kapání, jak to funguje krátce.

INDIKACE PRO POUŽITÍ NORADRENALINE.

Použití v podmínkách doprovázených akutním poklesem krevního tlaku. Nejčastěji se jedná o traumatický šok, rozsáhlou operaci.

V případě kardiogenního (infarktu myokardu) a hemoragického šoku (ztráta krve) s těžkou hypotenzí nelze norepinefrin použít, protože zásobování tkáňovou krví se bude zhoršovat ještě více kvůli spasmu arteriol, tj. Mikrocirkulace bude spasmodická - proti tomuto pozadí norepinefrine dále zhoršuje situaci pacienta).

NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY při používání noradrenalinu jsou vzácné. Mohou souviset s možnými:

1) respirační selhání;

2) bolest hlavy;

3) projev srdečních arytmií v kombinaci s látkami, které zvyšují excitabilitu myokardu;

4) v místě vpichu může dojít k nekróze tkáně (křeč arteriol), a proto při podání iv, kapání.

Datum přidání: 2014-01-11; Zobrazení: 4543; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl publikovaný materiál užitečný? Ano | Ne