Jaké jsou příznaky autoimunitní tyreoiditidy?

V tomto článku se dozvíte:

Při diskusi o příznacích autoimunitní tyreoiditidy se nejčastěji zmiňují tradiční příznaky nedostatku hormonů štítné žlázy - únava, citlivost na nachlazení, vypadávání vlasů, zácpa a další. AIT narušuje schopnost štítné žlázy produkovat hormony nezbytné pro to, aby si tělo udrželo normální metabolismus (jmenovitě přeměna kyslíku a kalorií na energii), to pokračuje, dokud související zánět štítné žlázy nezpůsobí hypotyreózu.

Časté příznaky

Ačkoli většina lidí s autoimunitní tyreoiditidou v raných stádiích nemá zjevné příznaky, u některých se může vyskytnout mírný otok v přední části krku (struma) způsobený přímým zánětem žlázy.

Toto onemocnění obvykle postupuje pomalu po mnoho let a způsobuje poškození štítné žlázy, které má za následek sníženou produkci hormonů..

Můžete si všimnout, že příznaky těchto nemocí se shodují. Nejběžnější jsou:

• Únava
• Přecitlivělost na chlad
• Zácpa
• Bledá a suchá pokožka
• Otok obličeje
• Křehké nehty
• Ztráta vlasů
• Otok jazyka
• Nevysvětlený přírůstek na váze navzdory změnám ve stravě a životním stylu
• Bolest svalů (myalgie)
• Bolesti kloubů (artralgie)
• Svalová slabost
• Těžké menstruační krvácení
• Nepravidelná menstruace
• Deprese
• Paměť zaniká („mlha v hlavě“)
• Snížená sexuální aktivita
• Retardace růstu u dětí

Komplikace

Autoimunitní tyreoiditida může vést k nevratnému poškození štítné žlázy, protože k produkci více hormonů se železo začíná zvyšovat, což vede k rozvoji strumy.

Existují různé typy strumy:

1. Difuzní charakterizovaný jedním hladkým edémem;
2. Nodulární, charakterizovaný hrudkou;
3. Multinodulární, charakterizovaný velkým počtem hrudek;
4. Zagrudny.

Progresivní metabolická porucha, rostoucí hormonální nerovnováha může ovlivnit další orgány, což v budoucnu povede ke kaskádě komplikací..

Neplodnost

Nízké hladiny hormonů štítné žlázy mohou ovlivnit hormonální mechanismus, který reguluje menstruační cyklus a ovulaci. To může vést k neplodnosti. Podle studie publikované v mezinárodním časopise endokrinologie může tato diagnóza postihnout až 50 procent žen s autoimunitní tyreoiditidou. I při úspěšné léčbě hypotyreózy neexistuje žádná záruka, že bude plodnost plně obnovena..

Srdeční choroba

I mírná hypotyreóza může mít dramatický účinek na zdraví vašeho srdce. Poškozená hormonální regulace štítné žlázy vyvolává zvýšení hladiny „špatného“ LDL cholesterolu (lipoproteiny o nízké hustotě), což vede k arteriálnímu přetížení (ateroskleróza) a zvyšuje riziko srdečních záchvatů a cévní mozkové příhody.

Těžké stadium hypotyreózy může vést k perikardiální tamponádě, stavu, při kterém je pro srdce obtížnější pumpovat krev. V některých případech to může vést ke snížení krevního tlaku a smrti..

Těhotenské komplikace

Protože mateřský hormon štítné žlázy je životně důležitý pro vývoj plodu, může hypotyreóza, která se během těhotenství neléčí, vést k potenciálně závažným komplikacím pro matku i dítě..

Podle studií hypotyreóza téměř zdvojnásobuje riziko předčasného porodu a výrazně zvyšuje riziko nízké porodní hmotnosti, předčasného prasknutí placenty, poruchy srdečního rytmu a respiračního selhání plodu.

Hashimoto encefalopatie

Hashimotova encefalopatie je vzácnou komplikací, při které může otok mozku způsobit závažné neurologické příznaky. Toto onemocnění postihuje pouze 2 ze 100 000 lidí ročně a obvykle mezi 41 a 44 lety. Ženy onemocní čtyřikrát častěji než muži.

Nemoc se obvykle projevuje jedním ze dvou způsobů:

• Trvalý pokles kognitivní funkce, vedoucí k třesu, ospalosti, mlze hlavy, halucinacím, demenci a ve vzácných případech kómatu;
• Záchvaty nebo náhlé záchvaty podobné mrtvici.

Hashimotova encefalopatie je obvykle léčena intravenózními kortikosteroidy, jako je prednison, aby se rychle snížil mozkový edém..

Myxedema

Myxedém je těžká forma hypotyreózy, ve které se metabolismus zpomaluje do té míry, že člověk může upadnout do kómatu. Je to způsobeno nemocí, která není léčena a lze ji rozpoznat charakteristickými změnami v kůži a dalších orgánech. Mohou se objevit následující příznaky:

• Oteklá kůže;
• Svislé víčka;
• Těžká nesnášenlivost chladu;
• Pokles tělesné teploty;
• Pomalé dýchání;
• Extrémní vyčerpání;
• Zpomalený pohyb;
• Psychóza.

Myxedém vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.

Autoimunitní tyreoiditida vás vystavuje zvýšenému riziku nejen rakoviny štítné žlázy, ale také rakoviny krku. Podle studie z Tchaj-wanu, která zahrnovala 1 521 lidí s touto diagnózou a 6 084 lidí bez této choroby, vede v důsledku onemocnění dysregulace hormonální aktivity v důsledku nemoci k 1,68násobnému zvýšení rizika všech typů rakoviny..

Proto je v případě diagnostiky AIT vhodné posílit opatření k prevenci rakoviny štítné žlázy. Konkrétně proveďte změny ve stravě, dodržujte dietu. A v případě vysokého rizika by měla být žláza předčasně odstraněna před nezvratnými důsledky.

Diagnostická opatření

Diagnóza založená na autoimunitní tyreoiditidě probíhá v několika fázích.

1. Sběr stížností a anamnéza. Pacient by měl sdělit lékaři, jaké příznaky a jak dlouho si v jeho pořadí všimne, v jakém pořadí se objevily. Pokud je to možné, jsou identifikovány rizikové faktory..
2. Laboratorní diagnostika - určuje hladinu hormonů štítné žlázy. Při autoimunitní tyreoiditidě bude snížena hladina tyroxinu a zvýšena TSH. Kromě toho jsou stanoveny protilátky na tyreoid peroxidázu, tyreoglobulin nebo tyreoidální hormony.
3. Instrumentální diagnostika všeho zahrnuje ultrazvukové vyšetření orgánu. S AIT se zvětší štítná žláza, změní se struktura tkáně, sníží se echogenita. Na pozadí tmavých oblastí je možné vizualizovat světlejší oblasti - pseudo-uzly. Na rozdíl od skutečných uzlů se netvoří folikuly žlázy, ale představují zanícenou a nasycenou oblast orgánu nasycenou lymfocyty. V nejasných případech provést objasnění struktury formace, provést biopsii.

Tyto kroky obvykle stačí k diagnostice AIT.

Ošetření AIT

Autoimunitní tyreoiditida je léčena po celý život pacienta. Taková taktika významně zpomaluje progresi onemocnění a pozitivně ovlivňuje trvání a kvalitu života pacienta..

Bohužel doposud neexistuje žádná specifická léčba autoimunitní tyreoiditidy. Hlavní zaměření zůstává symptomatická léčba.

1. Při hypertyreóze se předepisují léky, které inhibují funkci štítné žlázy - tiamazol, mercazolil, karbimazol.
2. Pro léčbu tachykardie je předepsán vysoký krevní tlak, třes, beta-blokátory. Snižují srdeční frekvenci, snižují krevní tlak, odstraňují chvění v těle.
3. Pro odstranění zánětu a snížení tvorby protilátek jsou předepisována nesteroidní protizánětlivá léčiva - diklofenak, nimesulid, meloxikam.
4. Je-li k autoimunní tyreoiditidě připojena subakutna, předepisují se glukokortikoidy - prednison, dexamethason.

1. Při hypotyreóze je L-tyroxin, syntetický analog hormonů štítné žlázy, předepsán jako substituční terapie..
2. Pokud existuje hypertrofická forma stlačující vnitřní orgány, je indikována chirurgická léčba.
3. Jako udržovací terapie jsou předepisovány imunokorektory, vitamíny, adaptogeny.

Léčba tyrotoxické krize nebo kómatu se provádí na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče a jejím cílem je eliminovat projevy thyrotoxikózy, obnovit rovnováhu vody a elektrolytů, normalizovat tělesnou teplotu, regulovat krevní tlak a srdeční frekvenci. Použití tyrostatik v tomto případě je nežádoucí.

Kdy navštívit lékaře

AIT je většinou „neviditelným“ onemocněním v raných stádiích a je často detekován pouze během vyšetření, kdy je hladina hormonů štítné žlázy abnormálně nízká.

Protože autoimunitní tyreoiditida má tendenci se šířit v rodinách, měli byste být vyšetřeni, pokud má někdo z vaší rodiny nemoc nebo máte klasické příznaky hypotyreózy, včetně přetrvávající únavy, otoku obličeje, suché kůže, vypadávání vlasů, neobvyklých období a přírůstek na váze navzdory sníženému příjmu kalorií. Včasná diagnostika a léčba přinášejí téměř vždy úspěšné výsledky..

Autoimunitní tyreoiditida: příznaky, léčba

Autoimunitní tyreoiditida je zánětlivé onemocnění štítné žlázy způsobené útokem specifických proteinů na funkční buňky vašeho těla. Patologie je genetické povahy. Příznaky autoimunitní tyreoiditidy se zvyšují, jak je funkce žlázy potlačena, ale první známky patologie jsou často zaměňovány s projevy jiných somatických onemocnění. Začnu lékovou terapii se změnou hormonálního stavu pacienta. Autoimunitní tyreoiditida je chronické onemocnění.

Etiologie autoimunitní štítné žlázy

K zánětu dochází v důsledku genetické mutace, která mění mechanismy interakce mezi zabíječskými buňkami a supresorovými lymfocyty. Zvyšuje se buněčná agrese proti tkáni štítné žlázy. Imunitní systém těla rozpoznává své vlastní štítné žlázy a zahajuje syntézu specifických proteinů proti funkčním strukturám a hormonálním receptorům. V důsledku útoku začíná zánět, štítné žlázy jsou nahrazeny pojivovou tkání. Funkce produkce hormonů je snížena. U pacientů s genetickou predispozicí se kromě tyreoiditidy může vyvinout struma, revmatoidní artritida, vitiligo a další onemocnění.

Poprvé byly příznaky a příčiny autoimunitní tyreoiditidy štítné žlázy popsány japonským lékařem Hashimotem, takže nemoc byla pojmenována po něm. Prevalence patologie je 3-4% populace. Ženy onemocní častěji než muži.

Příčiny autoimunitní tyreoiditidy

Každý 10. obyvatel planety má protilátky proti štítné žláze v krvi. Ale ne ve všech případech se rozvíjí Hashimotova autoimunitní tyreoiditida. Patologické procesy probíhají v přítomnosti provokujících faktorů:

• mechanické poškození štítné žlázy;
• častý stres;
• špatné podmínky prostředí v oblasti bydliště;
• akutní bakteriální a virové infekce atd..

Jednou z příčin autoimunitní tyreoiditidy je oslabený imunitní systém. Toto onemocnění je náchylnější k adolescentům, ženám v období po porodu a perimenopauze.

Klasifikace autoimunitní tyreoiditidy

Podle povahy poruch a morfologie změn ve tkáních štítné žlázy se rozlišuje několik klinických forem onemocnění:

• Hypertrofické - endokrinní tkáně orgánů rostou. Žláza se významně zvětší, lymfocyty (buňky imunitního systému) se hromadí v mezibuněčném prostoru. Hypertrofická forma autoimunitní tyreoiditidy je charakteristická pro raná stádia onemocnění;
• Atrofická tkáň žláz je nahrazena fibrotickými útvary. Tato forma se vyvíjí se smrtí většiny folikulů.

Fáze a příznaky autoimunitní štítné žlázy:

• Euthyroidní fáze. Hormonální stav pacienta je normální. Příznaky autoimunitní tyreoiditidy štítné žlázy chybí. Euthyroidní fáze může trvat mnoho let bez klinických projevů;
• Subklinická hypotyreóza. Hladina hormonů štítné žlázy se začíná měnit, TSH se syntetizuje ve velkém množství. U pacienta probíhají procesy bez povšimnutí. Změny lze pozorovat pouze krevními testy;
• Explicitní hypotyreóza. Hladiny T3 a T4 jsou výrazně sníženy. Štítná žláza začíná růst, objevují se charakteristické klinické příznaky hypotyreózy.

Existují destruktivní varianty autoimunitní tyreoiditidy:

• Poporodní. První známky onemocnění se objevují přibližně 2 týdny po narození. Imunita ženy potlačená během těhotenství se rychle zvyšuje (fenomén „rebound“). Zvyšuje se aktivita autoprotilátek, které ničí štítné žlázy. Hormony štítné žlázy vstupují do krevního řečiště a způsobují stav hypertyreózy, který pak přechází do hypotyreózy. Projevují se příznaky autoimunitní tyreoiditidy u žen;
• Cytokin-redukovaný. Tyreoiditida se vyskytuje při užívání interferonů při léčbě hepatitidy C a jiných onemocnění krve;
• Bezbolestné („tiché“). Příčiny autoimunní tyreoiditidy štítné žlázy nebyly objasněny.

Destruktivní formy onemocnění trvají až 1 rok a lze je léčit konzervativně. Adekvátní terapie končí klinickým zotavením pacienta. Funkce žlázy je obnovena bez ohledu na příčinu jejího porušení.

Příznaky nemoci

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy štítné žlázy jsou spojeny s narušenou funkcí orgánů: zvýšená nebo nedostatečná produkce hormonů.

Příznaky snížení hladiny T3 a T4:

• depresivní stav, deprese;
• přibývání na váze;
• otok obličeje, víčka;
• chladná nesnášenlivost;
• zácpa
• suché vlasy a pokožka;
• snížené libido;
• bradykardie;
• zvýšení krevního tlaku;
• menstruační nepravidelnosti, potraty, snížená plodnost (charakteristické příznaky autoimunitní štítné žlázy u žen).

Destruktivní formy onemocnění začínají projevy thyrotoxikózy:

• ztráta váhy;
• zvýšené pocení;
• nervozita, agrese;
• poruchy stolice;
• tachykardie atd..

Výčnělek oční bulvy s tyreotoxikózou nemá čas na vývoj. Hladiny hormonů se postupně snižují, objevují se příznaky hypotyreózy.

Diagnóza autoimunitní tyreoiditidy

Nemoc nemá charakteristické příznaky, a proto musí být u diferenciální diagnostiky pacient podroben komplexní prohlídce. Za prvé, vezmeme endokrinologa. Lékař sbírá anamnézu, zkoumá pacienta, určuje přítomnost nebo nepřítomnost hmatných změn ve struktuře štítné žlázy.

Laboratorní krevní testy na autoimunitní tyreoiditidu:

• protilátky proti tyroperoxidáze (AT-TPO);
• protilátky na receptory hormonů stimulujících štítnou žlázu (AT-rTTG);
• Úroveň TTG, T3, T4.

Primární hypotyreóza u autoimunitní tyreoiditidy se projevuje zvýšením TSH s normálními nebo sníženými hladinami hormonů štítné žlázy. Tituly AT-TPO se zvýšily.

Instrumentální diagnostické metody:

• Ultrazvuk. Je detekována snížená echa z žlázové tkáně;
• Scintigrafie. Tento postup je předepsán pro diferenciální diagnostiku autoimunitní tyreoiditidy doprovázené thyrotoxikózou od jiných chorob s podobnými příznaky. Postižená štítná žláza neshromažďuje kontrast a nezachovává jej v malém množství;
• Biopsie jemné jehly (TAB). Morfologická studie materiálu odhaluje plazmocyty a lymfocyty v tkáních. Buňky Gyurtle-Ashkenazi jsou charakteristické pro autoimunitní tyreoiditidu.

Diferenciální diagnostika chronické a destruktivní formy onemocnění se provádí na pozadí hormonální substituční terapie. Pacient bere léky po dobu jednoho roku, dokud se stav nestabilizuje. Poté je léčba zrušena a je monitorováno hormonální pozadí pacienta. Pokud nedojde ke změnám v biochemických parametrech krve, je funkce štítné žlázy plně obnovena, nedochází k žádné chroničnosti.

Léčba autoimunitní tyreoiditidy

Autoimunitní patologie bez narušení funkce štítné žlázy nevyžadují léčbu. Pacient by měl být pravidelně vyšetřován endokrinologem, aby bylo možné sledovat jeho zdraví. Doporučuje se trávit více času venku, vést zdravý životní styl, dodržovat správnou výživu.

Pokud se objeví příznaky hypotyreózy, je předepsána konzervativní léčba. Lékař vypočítá dávku hormonálních léků a předepisuje léky pro dlouhodobé užívání. Během léčby se stav pacienta výrazně zlepšuje. V některých případech se léky užívají na celý život, což vám umožňuje zastavit vláknité a zánětlivé procesy, udržovat kvalitu života na stejné úrovni..

Další příjem jodidu draselného se doporučuje pouze obyvatelům endemických oblastí. Pacienti v jiných regionech takovou terapii nepotřebují, protože autoimunní tyreoiditida není spojena s nedostatkem jódu. Přílišné mikroživiny mohou průběh onemocnění zhoršovat..

Jakékoli lidové recepty ke zlepšení stavu štítné žlázy by měly být dohodnuty s lékařem. V některých případech jsou homeopatické léčivé přípravky schváleny jako doplněk komplexní léčby.

Prognóza pro autoimunitní tyreoiditidu je příznivá. Adekvátní hormonální substituční terapie k prevenci komplikací.

Diagnostika a léčba autoimunitní tyreoiditidy

Na klinice Alpha Health Center můžete získat endokrinologickou konzultaci, podstoupit vyšetření, získat podrobný léčebný plán a sledovat až do úplného zotavení. Volání!

Chronická autoimunitní tyreoiditida

Nemoci endokrinního systému - skutečná pohroma 21. století. Mezi lídry v počtu chorobnosti populace je na prvním místě kardiovaskulární onemocnění, na druhém místě - zejména endokrinní, problémy pankreatu a štítné žlázy. V druhém případě jsou běžnými onemocněními tyreotoxikóza, hypotyreóza a tyreoiditida..

Základy nemoci

Autoimunitní tyreoiditida, stejně jako jiná onemocnění štítné žlázy, je spojena s jejím skutečným fyzickým stavem - v případě poškození buněk žlázy začne nepravidelná produkce hormonů produkovaných štítnou žlázou.

Mluvíme-li konkrétně o chronické formě autoimunitní tyreoiditidy, má nemoc zánětlivou povahu. K procesu zánětu dochází pod vlivem protilátek imunitního systému na žlázu, které jej mylně považují za cizí těleso. Ve zdravém těle by protilátky měly být produkovány pouze pro těla, která jsou pro organismus neobvyklá..

Příčiny

Patologie postihuje nejčastěji pacienty ve věkové kategorii od čtyřiceti do padesáti let. Ženy trpí onemocněním štítné žlázy třikrát častěji než mužské pohlaví. V posledních letech se nemoc vyskytuje u lidí mladšího věku iu dětí, což je považováno za problém světové ekologie a nesprávného životního stylu.

Zdrojem nemoci může být dědičnost - je prokázáno, že autoimunní tyreoiditida u blízkých příbuzných je častější než bez takového faktoru, navíc je genetická manifestace možná u jiných onemocnění endokrinního systému - cukrovky, pankreatitidy.

K tomu, aby byly dědičné skutečnosti realizovány, je však zapotřebí alespoň jeden provokativní faktor:

• Časté nemoci horních cest dýchacích virové nebo infekční povahy;
• Ohniskem neustálé infekce v samotném těle jsou mandle, dutiny, zuby s kazem;
• Dlouhodobé užívání léčiv obsahujících jod;
• Dlouhodobé vystavení záření.

Pod vlivem těchto faktorů se v těle produkují lymfocyty, které přispívají k vyvolání patologické reakce produkujících protilátek, které útočí na štítnou žlázu. Výsledkem je, že protilátky napadají tyreocyty - tyreoidní buňky - a ničí je.

Struktura tyreocytů je folikulární, a proto je při poškození buněčné stěny vylučována do krve sekrece štítné žlázy a poškozené buněčné membrány. Tyto velmi buněčné zbytky způsobují opakovanou vlnu protilátek proti žláze, takže proces destrukce se cyklicky opakuje.

Mechanismus autoimunitního působení

V tomto případě je proces sebezničení žlázy v těle poměrně komplikovaný, ale obecné schéma procesů probíhajících v těle bylo z velké části studováno:

• Aby bylo možné rozlišovat mezi nativními a cizími buňkami, imunitní systém může rozlišovat mezi proteiny, které tvoří různé buňky těla. Pro rozpoznání proteinu v imunitním systému existuje makrofágová buňka. Kontaktuje buňky a rozpoznává jejich proteiny.
• Informace o původu buňky jsou makrofágem doručovány do T-lymfocytů. Posledně jmenovanými mohou být tzv. T-potlačující látky a T-pomocníci. Supresory zakazují buněčný útok, pomocníci to umožňují. Ve skutečnosti je to určitá databáze, která umožňuje útok bez rozpoznávání takové buňky v těle, nebo ji zakazuje rozpoznáváním takové buňky, která byla dříve známa.
• Pokud pomocník T umožní útok, začne uvolňování buněk napadajících žlázu a makrofágy. Útok zahrnuje kontakt s buňkou, včetně použití interferonů, aktivního kyslíku a interleukinů.
• B-lymfocyt se podílí na tvorbě protilátek. Protilátky, na rozdíl od aktivního kyslíku a dalších útočných činidel, jsou specifické formace zaměřené a vyvíjené tak, aby napadly specifický typ buňky.
• Jakmile se protilátky vážou na antigeny - napadené buňky - je spuštěn agresivní imunitní systém nazývaný komplementový systém.

Vědci konkrétně hovořili o autoimunitní tyreoiditidě a dospěli k závěru, že toto onemocnění je spojeno s poruchou makrofágů během rozpoznávání proteinů. Protein žlázových buněk je rozpoznáván jako cizí a začíná výše popsaný proces.

Porušení takového rozpoznání může být geneticky zakotveno nebo může být představováno nízkou aktivitou supresorů určených k zastavení agresivních imunitních systémů.

Protilátky produkované B-lymfocyty napadají tyroperoxidázu, mikrozomy a thyroglobulin. Tyto protilátky jsou předmětem laboratorních testů, pokud je pacient podroben diagnóze onemocnění. Žlázové buňky nejsou schopné produkovat hormony a formy hormonálních deficitů.

Symptomatologie

Chronická forma autoimunitní tyreoiditidy nemusí vykazovat příznaky po dlouhou dobu. První příznaky nemoci vypadají takto:

• Hluk v hrdle při dýchání, polykání;
• Nepohodlí v krku, krku;
• Menší bolest během palpace štítné žlázy;
• Slabost.

V další fázi onemocnění se projevují výraznější příznaky. Právě tyto příznaky dělají endokrinologovi podezření, že pacient má autoimunitní tyreoiditidu:

• Chvění rukou, nohou, prstů;
• Bušení srdce, vysoký krevní tlak;
• Zvýšené pocení, které je častěji pozorováno v noci;
• Úzkost, úzkost, nespavost.

V prvních letech nemoci se může objevit hypertyreóza, jejíž příznaky jsou podobné. V budoucnu se štítná žláza může normalizovat nebo se množství hormonů mírně sníží..

Hypothyroidismus je pozorován během prvních deseti let od počátku patologických procesů a jeho závažnost se zvyšuje pod vlivem těžkého fyzického nebo psychického stresu a zranění, onemocnění horních cest dýchacích a dalších výše uvedených rizikových faktorů..

Formy nemoci

Tyreoiditida se vyznačuje závažností příznaků a fyzickým stavem štítné žlázy.

• Hypertrofická forma - je pozorován nárůst orgánu, možná místní nebo celkové zvětšení žlázy. Místní zvýšení se nazývá uzly. Tato forma často začíná tyreotoxikózou, ale v budoucnu se při odpovídajícím ošetření může obnovit funkce orgánů.
• Atrofická forma - žláza se nezvýší, ale její funkce je výrazně snížena, což vede k hypotyreóze. K tomuto typu dochází při dlouhodobé expozici nízkým dávkám záření, stejně jako u starších osob a dětí..

Celkově forma nemoci příliš neovlivňuje, jak bude nemoc léčena. Pouze nodulární formace mohou vyvolat obavy. Pokud jsou detekovány uzly, měl by být konzultován onkolog, aby se zabránilo transformaci uzlových buněk na maligní.

Jinak nemusí být uzlové spojení ve většině případů odstraněno, pokud není detekována maligní povaha, a léčba může být prováděna lékařsky, bez chirurgického zákroku, pokud neexistuje žádný jiný důvod pro operaci.

Diagnostické metody

Terapeut nejprve odkáže pacienta na schůzku nejen s endokrinologem, ale také s neuropatologem a kardiologem. To je nutné z toho důvodu, že příznaky tyreoiditidy jsou nespecifické a lze je snadno mylně připsat jiným chorobám. Pro vyloučení patologií z jiných tělesných systémů jsou předepsány konzultace s několika lékaři.

Endokrinolog nutně provádí palpaci štítné žlázy a pošle ji do laboratorní diagnostiky. Pacient daruje krev na množství tyreoidálních hormonů, jmenovitě T4, T3, TSH - tyreostimulační hormon, AT-TPO - protilátky proti tyroperoxidáze. Poměrem těchto hormonů k výsledkům analýzy endokrinolog učiní závěr o formě a stadiu nemoci.

Předepsán je také imunogram a ultrazvukové vyšetření štítné žlázy. Během vyšetření je detekováno zvětšení žlázy nebo nerovnoměrné zvýšení uzlinové tyreoiditidy.

Pro vyloučení maligní formy uzlů s autoimunitní tyreoiditidou je předepsána biopsie - vyšetření části tkáně žlázy. Tyreoiditida je charakterizována vysokou koncentrací lymfocytů v štítné žláze..

Při zřejmém klinickém obrazu tyreoiditidy se zvyšuje možnost zhoubných novotvarů v žláze, ale tyreoiditida často často probíhá nezhoubně. Glandský lymfom je spíše výjimkou než pravidlem.

Protože zvětšení velikosti žlázy je charakteristické nejen pro autoimunitní tyreoiditidu, ale také pro difúzní toxickou strumu, nemůže ultrazvuk sám sloužit jako základ pro stanovení diagnózy..

Náhradní terapie

Léčba chronické autoimunitní tyreoiditidy závisí na průběhu onemocnění. Často s hypotyreózou - nedostatkem hormonů štítné žlázy - jmenujte substituční terapii syntetickými analogy hormonů štítné žlázy.

Jedná se o tyto léky:

• Levotyroxin;
• Alostin;
• Antistramin;
• Veprena;
• Rovnováha jódu;
• Jodomarin;
• Calcitonin;
• Microiod;
• Propicyl;
• Thiamazol;
• Tiro-4;
• Tyrosol;
• Trijodtyronin;
• Euthyrox.

U pacientů s kardiovaskulárními chorobami i ve stáří je nutné zahájit substituční terapii malými dávkami léků a sledovat reakci těla a laboratorní diagnostiku absolvovat každé dva měsíce. Korekci léčebného režimu provádí endokrinolog.

Při kombinaci autoimunitních a subakutních forem štítné žlázy se předepisují glukokortikoidy, zejména prednison. Například u žen s chronickou formou onemocnění došlo během těhotenství k remisi štítné žlázy, v jiných případech po porodu se naopak aktivně vyvinula hypotyreóza. Právě v těchto bodech obratu jsou zapotřebí glukokortikoidy.

Hyperfunkce žlázy

Při diagnostice hypertrofické formy autoimunitní tyreoiditidy, jakož i při hmatatelné kompresi a nepohodlí při dýchání v důsledku zvětšení štítné žlázy, je indikován chirurgický zákrok. Problém je vyřešen podobným způsobem, pokud se prodloužený zvětšený stav žlázových výběžků a orgán začne rychle rozvíjet.

U tyreotoxikózy - zvýšené funkce štítné žlázy - jsou předepsány tyreostatika a beta-blokátory. Mezi ně patří mercazolil a tiamazol, které jsou předepisovány nejčastěji.

Pro zastavení produkce specifických protilátek proti štítné žláze peroxidáze a štítné žláze jako celku jsou předepisována nesteroidní protizánětlivá léčiva: Ibuprofen, Indomethacin, Voltaren.

Také jsou uvedeny přípravky pro imunostimulaci, vitamín-minerální komplexy a adaptogeny. S poklesem funkce žlázy jsou předepsány opakované cykly substituční terapie.

Předpověď

Nemoc postupuje poměrně pomalu. V průměru za patnáct let cítí pacient dostatečný výkon a stav těla. Pod vlivem rizikových faktorů se mohou rozvinout relapsy, které lze snadno zastavit v průběhu léků.

Exacerbace tyreoiditidy může být doprovázena jak hypotyreózou, tak tyreotoxikózou. Navíc se nejčastěji vyskytuje hypotyreóza v důsledku tyreoiditidy v akutní fázi u žen po porodu. U ostatních pacientů převládá thyrotoxikóza.

Hormonální léčba není vždy celoživotní. Taková prognóza je možná pouze s vrozenými patologiemi štítné žlázy. V ostatních případech postačují včasné zahájené cykly substituční terapie syntetickými hormony, aby nakonec snížily dávku hormonů a úplně je zastavily..

Závěr

Rozhodnutí užívat hormonální léky je pouze endokrinologem založeným na laboratorní diagnostice a ultrazvukových výsledcích. V žádném případě byste neměli medikovat endokrinní nemoci, protože nerovnováha hormonů udržovaných z vnějšku může vést k kómě.

Při včasné detekci je prognóza léčby příznivá a remise mohou trvat roky s krátkodobými vzácnými exacerbacemi, které lze snadno eliminovat drogami.

Jak se projevuje autoimunitní tyreoiditida a jak

Obsah

• 1 Jaká nemoc a příčiny vývoje
• 2 Klasifikace a fáze vývoje
• 3 Příznaky
• 4 Ošetření
• 5 lidových receptů a diet
• 6 Možné komplikace

Autoimunitní tyreoiditida (AIT) je patologický zánětlivý stav. Jeho dlouhý průběh může vést k nepříjemným následkům a komplikacím. Patologie se nejčastěji projevuje u žen středního a staršího věku. To je vysvětleno genetickou vadou chromozomu X a negativním účinkem na imunitní systém hormonu estrogen. Byly však hlášeny případy, kdy byla nemoc diagnostikována u mladých lidí a dokonce i dětí.

Jaká nemoc a příčiny vývoje

AIT je porucha organismu charakterizovaná silným zánětlivým procesem ve štítné žláze. Vyskytuje se v důsledku dysfunkce imunitního systému, po kterém tělo začne produkovat příliš velké množství protilátek, které útočí na tyreocyty a ničí je.
Existují akutní, subakutní a chronická autoimunitní tyreoiditida. Ten je charakterizován pomalou destrukcí štítné žlázy (někdy patologický proces trvá desetiletí).
Kód pro ICD-10 - E06.3
Bez ohledu na tradičně předpokládanou příčinu výskytu AIT - dědičné predispozice k zahájení zánětlivého procesu nestačí jeden genetický defekt. Pro rozvoj onemocnění vyžaduje zvláštní podmínky a příčiny. Druhem spouštěče se mohou stát následující faktory:

• nekontrolované léky, zejména hormonální nebo obsahující jód;
• hormonální nestabilita způsobená současnými chorobami, zraněními, těhotenstvím atd.;
• špatná ekologie;
• nedostatek jodu;
• přítomnost ložisek chronických patologií v akutní formě;
• radiační terapie, dlouhé opalování.

Psychosomatika nemoci kromě těchto příčin naznačuje přítomnost psychologické složky. Bylo zjištěno, že častá deprese, psychologické poruchy a stresy vyvolávají vývoj negativních intracelulárních procesů, které způsobují patologické poruchy ovlivňující nejslabší orgán (v tomto případě štítnou žlázu).

Klasifikace a fáze vývoje

Existuje několik druhů patologie:

1. Chronická AIT - je tvořena pronikáním T-lymfocytů do žlázové tkáně štítné žlázy a zvýšením počtu protilátek proti zdravým buňkám, což způsobuje destrukci orgánů. Projev autoimunitní tyreoidální tyreoiditidy u žen během těhotenství je často příčinou rozvoje placentární nedostatečnosti nebo gestózy..
2. Postpartum - vyvíjí se 3,5 měsíce po narození. Příčinou patologie je obnova imunitního systému po jeho přirozené inhibici v průběhu těhotenství. Příznaky poporodní AIT jsou podobné příznakům počáteční hypotyreózy: náhlá ztráta hmotnosti, slabost, ztráta síly. Někdy si všimnou ostrých výkyvů nálad, poruch spánku. Tento stav je proto často zaměňován s poporodní depresí..
3. Tichý nebo bezbolestný - symptomatologie je podobná jako poporodní typ štítné žlázy, ale její etiologie dosud nebyla identifikována.
4. Cytokinem indukovaný - aktivovaný léky na bázi interferonu.

Klasifikaci lze také provést v závislosti na symptomatických projevech a morfologických změnách štítné žlázy. Existuje několik forem nemoci:

1. Latentní - funkčnost žlázy dosud nebyla narušena, ale počáteční příznaky thyrotoxikózy nebo hypotyreózy již existují.
2. Hypertrofická - proliferace nastává difuzně nebo kvůli několika uzlům. V této fázi je diagnostikována AIT s nodulací..
3. Atrofický - velikost štítné žlázy je normální nebo menší, než se očekávalo, množství produkovaných hormonů je sníženo.

Patologie může být vždy v jedné fázi nebo může projít všemi výše uvedenými kroky. Je téměř nemožné předvídat, jaký bude průběh nemoci..
Pokud byla diagnóza autoimunitní tyreoiditidy štítné žlázy provedena neprůkazně nebo z nějakého důvodu neexistovala žádná terapie, patologie může postupovat. Fáze nemoci přímo závisí na délce jejího vývoje:

1. Euthyroid - dochází k hypertrofii a hyperplázii štítné žlázy, aniž by došlo k narušení jejích funkcí.
2. Subklinická - zvyšující se agresivita lymfocytů vede k destrukci zdravých folikulárních buněk, což vede ke snížení hladiny tyroxinu a trijodtyroninu v krvi. V této fázi člověk stále nepociťuje změny v těle, protože železo může stále produkovat určité množství T3 a T4, což vám umožňuje udržovat hladinu hormonů štítné žlázy nezbytných pro normální život.
3. Thyrotoxic - vrchol fáze nemoci, ve kterém je silný skok v hormonech T3 a T4. Příčinou rozvoje tyreotoxikózy se stává přesycení těla hormony štítné žlázy. Zničení orgánového parenchymu vede k vstupu enzymů zničených folikulárních buněk do krve. To se stává silným stresem pro tělo. Imunitní systém začíná rychle produkovat protilátky, které ničí tyreocyty a ničí je jako cizí strukturu. Nedostatek terapie v této fázi může vést k hypotyreóze..
4. Hypotyreóza - vyvíjí se s dlouhodobým poškozením štítné žlázy, když počet jejích buněk klesne pod kritický práh. V této fázi může onemocnění trvat 1–2 roky, poté se funkce štítné žlázy může obnovit sama. K tomu však ve všech případech nedochází. Závisí to na formě nemoci. Chronická AIT může nastat po dlouhou dobu, během níž aktivní fáze nahradí fázi remise.

Autoimunitní tyreoidální tyreoiditida u dětí je asymptomatická. V průběhu času se může patologie rozvinout, aniž by se projevila sama. Toto onemocnění je detekováno pouze během vyšetření. Po dosažení stadia hypotyreózy může dítě začít pozadu.

Příznaky

Ani první ani druhé stádium nemoci se zvlášť neprojevily. Proto jsou příznaky autoimunitní tyreoiditidy štítné žlázy z velké části podobné příznakům charakteristickým pro hypotyreózu:

• emoční nestabilita;
• unmotivovaná únava, i při malé fyzické námaze;
• apatie, ospalost;
• chladu končetin;
• snížení a někdy i úplný nedostatek chuti k jídlu;
• menstruační selhání;
• sklon k rozrušení žaludku;
• zhoršení stavu vlasů;
• zbarvení kůže (objeví se nažloutnutí);
• sklon ke korpulenci;
• otoky obličeje;
• chrapot.

Léčba

Terapie předepsaná pro AIT závisí na klinickém obrazu a stadiu onemocnění:

1. Eutheriodální a subklinické - doporučuje se pozorování, léky nejsou předepisovány.
2. Doporučuje se thyrotoxická - symptomatická léčba. Na
   výrazné příznaky kardiovaskulárních poruch se používají beta-blokátory: Nebivolol, Anaprilin. Pro snížení emoční vzrušivosti lékař vybere vhodné sedativa. Pokud dojde k tyrotoxické krizi, je pacient umístěn v nemocnici, kde se provádí hormonální terapie.
3. Při hypotyreóze se předepisují léky obsahující levotyroxin. Rozdíl je v tom, že jejich hlavní účinná látka je co nejblíže lidskému hormonu T4. Tyto léky jsou zcela neškodné, a proto je lze užívat i během těhotenství a během kojení. Příjem jódových přípravků s AIT by měl být přísně dávkován a neměl by překročit 50 mcg, pokud je odebráno 200 mcg selenu.

Předepisovány jsou také vitaminy a imunostimulační léčiva. Při výrazném zvětšení štítné žlázy a silném stlačení sousedních orgánů je chirurgický zákrok považován za vhodný.
Doporučení pro autoimunitní tyreoiditidu:

1. Aby se zbavil nepohodlí ve svalech a kloubech, měl by pacient snížit fyzickou aktivitu. Klidné procházky však budou užitečné, neměli byste je proto vyloučit..
2. Nedoporučuje se opalování v přírodních podmínkách nebo v soláriu. Můžete zůstat na slunci déle než 15 minut.
3. Je nutné pečlivě sledovat vaše zdraví: léčit kaz, akutní respirační virové infekce, onemocnění nosohltanu atd..
4. Vyhněte se stresovým situacím..

Lidové recepty a diety

Strava doporučovaná endokrinology s AIT je zaměřena na stabilizaci lidského stavu a normalizaci aktivity štítné žlázy. Výživa je předepsána s ohledem na to, v jaké fázi je nemoc - tyreotoxická nebo hypotyreóza.
U AIT se nedoporučuje snižovat nebo zvyšovat obsah kalorií v potravě, protože to může způsobit progresi patologie. Minimální hodnota je považována za 1300 kcal, maximální - 2200 kcal. Jezte každé 3-4 hodiny 0 v malých porcích.
Do stravy se doporučuje přidávat následující produkty:

• syrová zelenina a ovoce;
• mastné ryby;
• Žitný chléb;
• plody moře;
• bílé maso;
• obiloviny a těstoviny;
• kefír, fermentované pečené mléko, tvaroh, sýr;
• vajíčka.

Léčba autoimunitní tyreoiditidy lidovými prostředky bude dobrým doplňkem k tradiční terapii předepsané lékařem. Mezi oblíbené domácí recepty lze uvést:

1. 30 nezralých vlašských ořechů se naseká a smíchá se s 200 g medu. Výsledná hmota se nalije do 1 litru vodky a důkladně se protřepe. Nádoba se složením po dobu 2 týdnů se vyjme na tmavém místě. Postupem času filtrujte a zanechávejte pouze kapalinu. Použijte tinkturu 1 lžíce. l 30 minut před jídlem 1krát denně.
2. Smíchejte 1 lžičku. sušená plicní voda, mořské řasy, červené papriky. Hotová směs se vaří s 1 litrem vroucí vody a trvá v termoskách po dobu 7-8 hodin. Napjatá infúze se dělí na 3 části a během dne se vypije. Trvání léčby je 1 měsíc. Pak byste si měli dát pauzu na stejné období.
3. 2 lžíce. l suché listy citronové trávy nalijte 100 ml 70% alkoholu a očistěte na tmavém místě po dobu 2 týdnů. Obsah protřepávejte denně. Na konci semestru zfiltrujte, vezměte 15 ml před jídlem 2krát denně.
4. Odstranění negativních příznaků pomůže odvar ovoce. Na 0,5 l vroucí vody budete potřebovat 20 g suché trávy. Výsledná směs se zahřívá po dobu 5 minut, načež se nádoba pečlivě zabalí ručníkem (můžete použít termosku) a trvá na tom další 4 hodiny. Filtrovaný nápoj je rozdělen na 5 částí a je spotřebován po celý den. Doporučuje se denně připravovat čerstvou porci tinktury. Mleté nakrájené ovoce je také užitečné jako doplněk stravy..
5. 30 g čerstvého včelího mléka se vloží pod jazyk a udržuje se, dokud se úplně nerozpustí. Manipulace se provádějí 4krát denně hodinu před jídlem.
6. Při dysfunkci žlázy se do stravy doporučuje zahrnout ovoce feijoa. Krátce před jídlem by se mělo jíst 100 g produktu.
7. Čerstvý dubový kůra se nanáší na štítnou žlázu a fixuje se obvazem. Komprese není během dne odstraněna. Následující den se doporučuje vzít novou kůru.

Možné komplikace

Samotná AIT není příliš nebezpečná. Dodržováním pokynů ošetřujícího lékaře může pacient celý život ovládat svůj stav a zabránit progresi onemocnění. Nejhorší věc, kterou můžete očekávat, jsou komplikace. Objevují se však pouze při úplné absenci terapie a neochotě člověka změnit životní styl a výživu.
AIT může vyvolat:

• deprese, demence;
• hypertenze, oběhové poruchy;
• trávicí poruchy, pankreatitida;
• nemoci reprodukčního systému, děložní krvácení.

Nejhorším výsledkem je rakovina štítné žlázy. Patologie se vyvíjí, pokud se rakovinné buňky objevují v uzlech.

Co je autoimunitní tyreoiditida (AIT) a jak ji léčit?

Autoimunitní tyreoiditida (AIT) je chronické zánětlivé onemocnění štítné žlázy, které je jednou z nejčastějších autoimunitních poruch a nejčastější příčinou hypotyreózy, tj. Snížení počtu hormonů štítné žlázy.

Četné protichůdné studie se často stávají předmětem spekulací mezi zastánci alternativní medicíny a nabízejí pochybné metody léčby této choroby. Více informací o AIT a metodách jeho diagnostiky a léčby říká endokrinolog Denis Lebedev.

Co je o AIT známo a jak je diagnostikovat?

Frekvence výskytu autoimunitní tyreoiditidy závisí na věku (častější ve věku 45–55 let), pohlaví (4–10krát častější u žen než u mužů) a rase (častější u zástupců bělošské rasy). Kromě toho existuje tzv. Sekundární AIT, která se v těchto statistikách nezohledňuje, která se vyvíjí v důsledku užívání řady imunoterapeutik. Jsou popsány případy tyreoiditidy s použitím interferonu-alfa v léčbě virové hepatitidy C a po použití protinádorových léčiv - inhibitory kontrolních bodů.

V AIT začnou protilátky produkované imunitním systémem brát proteiny štítné žlázy jako cizí, což může vést k destrukci tkáně. Autoprotilátky produkované tělem útočí na tyroperoxidázu (anti-TPO), klíčový enzym pro syntézu hormonů štítné žlázy, a tyreoglobulin (anti-TG), ze kterého jsou přímo syntetizovány hormony tyroxin (T4) a trijodtyronin (T3)..

AIT byl poprvé popsán před více než 100 lety, ale stejně jako u většiny autoimunitních onemocnění nebyly mechanismy jeho vývoje dosud stanoveny. Je známo, že jeho vývoj je považován za porušení T-buněčné imunity způsobené interakcí genetické predispozice a faktorů prostředí.

Diagnóza AIT se obvykle provádí v souvislosti s dysfunkcí štítné žlázy na základě přítomnosti anti-TPO a / nebo anti-TG v krvi. Přestože je imunologický krevní test velmi citlivý, u některých pacientů (až 15%) nemusí být detekovány protilátky, což nevylučuje přítomnost onemocnění. Je také třeba poznamenat, že hodnocení je vždy založeno na kvalitativním kritériu (pozitivní / negativní titr), a nikoli na absolutních hodnotách anti-TPO a anti-TG, proto neustálé sledování jejich hladiny v krvi během léčby nemá smysl, protože to nedává smysl zlepšuje výsledky. Diagnostika někdy používá ultrazvuk (ultrazvuk) žlázy, ve kterém lze pozorovat charakteristické změny. Potřeba rutinního ultrazvukového vyšetření AIT vyvolává řadu otázek, protože se zjevnou přítomností autoprotilátek a snížením funkce štítné žlázy nedostáváme další informace. Hlavní nevýhodou „extra“ ultrazvuku je nesprávná interpretace dat, která v některých případech vede ke zbytečné biopsii pseudo uzlů.

Přítomnost protilátek v samotné krvi je pouze markerem nemoci. AIT nemá výrazné příznaky a při vývoji hypotyreózy je nezbytná léčba. Je důležité rozlišit explicitní hypotyreózu, pokud dojde ke snížení koncentrací hormonů štítné žlázy (T3 a T4) a ke zvýšení hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), stejně jako k subklinické hypotyreóze, pokud jsou hormony štítné žlázy v rámci referenčních hodnot, ale je zaznamenáno zvýšení TSH..

Hypotyreóza má obvykle postupný nástup se subtilními příznaky a symptomy, které se mohou vyvíjet k výraznějším v průběhu měsíců nebo let. Při hypotyreóze jsou pozorovány potíže se zvýšenou citlivostí na nachlazení, zácpa, suchá pokožka, přírůstek hmotnosti, chrapot, svalová slabost, nepravidelná menstruace. Kromě toho je možný rozvoj deprese, poškození paměti a zhoršení průběhu doprovodných nemocí..

Subklinická hypotyreóza je nejčastěji diagnostikována na základě laboratorního screeningu funkce štítné žlázy. Tito pacienti mohou mít nespecifické příznaky (únava, slabost, snížená míra pozornosti, ztráta vlasů), které je obtížné spojit s dysfunkcí štítné žlázy a které se ne vždy zlepšují, když je předepsána substituční terapie hormonů štítné žlázy. Mnoho endokrinologů nesouhlasí: léčit nebo neléčit subklinickou hypotyreózu? V současné době doporučení uvádějí, že jmenování substituční terapie závisí na řadě faktorů: stupeň zvýšení TSH (více nebo méně než 10 mMU / l), věk, přítomnost symptomů a související patologie.

Klasická léčba hypotyreózy

Cílem léčby AIT z pohledu medicíny založené na důkazech je korekce hypotyreózy. Po mnoho let byla sodná sůl L-tyroxinu (sodná sůl levotyroxinu, syntetická forma hormonu T4) považována za standardní léčbu. Příjem levotyroxinu je dostatečný pro korekci hypotyreózy, protože T3 se tvoří z tkání těla pod vlivem jeho vlastních enzymů (deiodinázy). Tato léčba je účinná při perorálním podání, má lék dlouhý poločas, který umožňuje jeho užívání 1krát denně a vede k odstranění příznaků a příznaků hypotyreózy u většiny pacientů.

Substituční terapie levotyroxinem má tři hlavní cíle:

• výběr správné dávky hormonu;
• eliminace symptomů a příznaků hypotyreózy u pacientů;
• Normalizace TSH (v rámci laboratorních standardů) se zvýšením koncentrace hormonu štítné žlázy.

Někteří pacienti, kteří jsou léčeni pro hypotyreózu, se však domnívají, že léčba levotyroxinem není dostatečně účinná. Korekci terapie (včetně zvýšení dávky) je však třeba provést především podle hladiny TSH v krvi, a to nejen přítomností subjektivních stížností pacienta, což může být projevem doprovodných onemocnění nebo může být vysvětleno jinými důvody. Nadbytek hormonálních léků může vést k lékové thyrotoxikóze, což je zvláště nebezpečné pro starší osoby..

Přítomnost nespecifických symptomů (únava, slabost, ztráta vlasů a další) často nutí pacienty kontaktovat zástupce alternativní medicíny, kteří doporučují například stanovení reverzního T3 (pT3, biologicky neaktivní formu hormonu T3) nebo výpočet poměru T3 / pT3. Použití těchto ukazatelů však není odůvodněné, protože nejsou standardizované a nelze je přiměřeně interpretovat, což potvrzují například doporučení Americké asociace štítné žlázy..

Alternativní způsoby léčby AIT

Existuje několik populárních, ale neužitečných alternativních přístupů k léčbě AIT, o nichž budeme diskutovat níže..

Extrakty a kombinované zpracování

Někteří pseudo-experti doporučují místo živočišné tyreoidální extrakty, které obsahují směs hormonů štítné žlázy a jejich metabolitů, místo substituční léčby levotyroxinem. Neexistují žádné kvalitativní údaje o dlouhodobých výsledcích a výhodách této léčby ve srovnání s klasickou terapií. Existuje také potenciální poškození při takové léčbě spojené s nadbytkem trijodtyroninu v séru (T3) a nedostatkem údajů o bezpečnosti. Kromě toho lze často vidět doporučení pro přidání lyothyroninu (syntetický T3) k léčbě levotyroxinem, což je založeno na předpokladu, že to může zlepšit kvalitu života pacientů a zmírnit příznaky. Zahraniční doporučení však upozorňují na nutnost vyhnout se použití kombinované léčby, vzhledem k rozporným výsledkům randomizovaných studií srovnávajících tuto terapii s monoterapií levotyroxinem a nedostatku údajů o možných důsledcích takové léčby..

Neočekávané účinky na životní prostředí na funkci štítné žlázy způsobují mnoho dalších pochybných nápadů pro léčbu. Nejčastěji se mluví o jódu, selenu, vitamínu D a různých druzích stravovacích omezení (například bezlepková dieta nebo speciální autoimunitní protokoly). Před zvážením každé z těchto „metod“ je třeba poznamenat, že jejich účinek na úroveň anti-TPO a anti-TG je téměř vždy studován, aniž by byl posouzen účinek na významné výsledky, jako jsou hladiny krevních hormonů, progresi onemocnění, úmrtnost atd..

Pojďme se podívat na jednotlivé příklady. Mnoho studií zaznamenalo, že nadbytek jodu je spojen s indukcí autoimunity štítné žlázy, tj. Se zvýšeným rizikem AIT. Například patnáctiletá pozorovací studie, která sledovala účinky dobrovolné profylaxe jódu v Itálii, ukázala, že hladina autoprotilátek štítné žlázy se během pozorovacího období téměř zdvojnásobila, stejně jako případy AIT. Ve studii dánské populace DanThyr, která zpočátku a po 11 letech zkoumala data od 2 200 osob, bylo prokázáno, že nejvýraznější nárůst TSH byl pozorován v oblastech s vysokým příjmem jodu a byl spojen s přítomností anti-TPO v krvi. Mezi popsanými mechanismy je například zvýšení množství imunogennějšího jodovaného thyroglobulinu. Jiné studie zaznamenaly vztah mezi příjmem jódu a AIT ve tvaru U. V každém případě je doporučený denní příjem jódu pro dospělé 150 mcg / den a 250 mcg / den během těhotenství a kojení, neměl by být překročen. V léčbě souběžné hypotyreózy AIT s hormonálními léčivými přípravky nejsou jódové doplňky předepisovány pacientům, protože v molekule tyreoidálních hormonů, včetně syntetického původu, je to.

Selen je velmi oblíbený mezi milovníky jmenování doplňků stravy. Jako odůvodnění aktivně uvádějí výsledky výzkumu a metaanalýzy. Ale pokud se na to podíváte, za prvé, data jsou protichůdná: některé metaanalýzy ukazují pozitivní účinek selenu na snížení hladiny anti-TPO a anti-TG, zatímco jiné naznačují absenci takového účinku. Všechny metaanalýzy zároveň naznačují, že anti-TPO je náhradním ukazatelem aktivity nemoci a neexistuje žádný důvod pro pravidelné používání doplňků selenu v léčbě pacientů s AIT, protože přítomnost cirkulujících autoprotilátek v krvi by neměla být základem pro klinická rozhodnutí. Zástupci alternativní medicíny tento zásadně důležitý fakt opomíjejí a hovoří pouze o snížení protilátek a zabývají se z velké části zpracováním čísel na papíře. Nemluvě o tom, že u pacientů, kteří dostávají selen, může být vyšší riziko vzniku diabetu typu 2 a možné nežádoucí účinky předávkování selenem zahrnují ztrátu vlasů, anorexii, průjem, depresi, toxicitu pro játra a ledviny a respirační selhání. S přihlédnutím ke všem těmto faktorům Americká asociace štítné žlázy ve svých doporučeních pro diagnostiku a léčbu onemocnění štítné žlázy během těhotenství samostatně konstatuje, že doplňky selenu se nedoporučují pro léčbu anti-TPO-pozitivních žen během těhotenství..

Dalším tématem, které se aktivně studuje, je vztah mezi vitamínem D a autoimunitními chorobami, včetně AIT. Podobný příběh je zde pozorován: významné snížení titru anti-TPO a anti-TG je u těch, kteří užívali vitamín D. V těchto studiích stojí za zmínku řada omezení: většina nebyla slepá a placebem kontrolovaná, zahrnovala malý počet subjektů s různou funkcí štítné žlázy a různými výchozími hladinami 25 (OH) D (předchůdce vitamínu D, jehož hladina je analyzována) v krvi, což může vést k na zkreslené výsledky. Kromě toho opět nevíme, zda jmenování vitaminu D ovlivňuje hladinu hormonů štítné žlázy, průběh nemoci a její výsledky. Jasné odstranění nedostatku vitaminu D je důležitým cílem, ale nikoli v souvislosti s léčbou AIT. Navíc zástupci alternativní medicíny často předepisují přípravky vitamínu D na počátku normální hodnoty.

Chtěl bych říci pár slov o tzv. Autoimunitním protokolu - stravě, která je podporována u různých autoimunitních chorob. Podstatou stravy je vyloučení některých produktů (obiloviny, luštěniny, noční lupínky, mléčné výrobky, vejce, káva, alkohol, ořechy, semena), které údajně porušují mikroflóru gastrointestinálního traktu a střevní propustnost, což vede k vývoji nemocí. Místo toho se do stravy zavádí zelenina, ovoce, zvěřinové maso a organické a nezpracované maso. Okamžitě stojí za zmínku, že neexistovaly žádné randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie, takže není důvod hovořit o výhodách této stravy pro autoimunitní onemocnění. Ale taková strava je absolutně nevyvážená z hlediska zdravé výživy. U malých skupin pacientů existuje pouze několik pilotních studií. Zvažte jedinou (!) Studii pacientů s AIT. Zahrnovalo 17 lidí, ve studii nebyly oslepení, randomizace a kontrolní skupina. Výsledky ukázaly zlepšení kvality života na základě dotazníku SF-36, zatímco nebyl studován účinek na hormony štítné žlázy ani hladina a hladina protilátek. Byla zveřejněna také jedna studie o vlivu bezlepkové stravy na AIT. Také mu chybělo oslepení a randomizace, ale byla tam kontrolní skupina. V obou skupinách nebyl zjištěn žádný účinek na hladiny TSH a hormonu štítné žlázy. Není tedy důvod používat tyto diety při léčbě AIT.

Závěr

Samozřejmě je nutný další výzkum ke studiu patogeneze a léčebných přístupů pro AIT. V současné době je však jedinou adekvátní léčbou hormonální substituční terapie (k nápravě hypotyreózy) a není důvod doporučit pacientům žádné doplňky stravy ani speciální diety..

Autor: Denis Lebedev, endokrinolog a výzkumný pracovník v Ústavu endokrinologie, Federálního státního rozpočtového vědeckého výzkumného střediska pojmenovaného po V.A. Almazová. Přednášející na Malé lékařské fakultě EBC „Krestovsky Ostrov“. Autor blogu True Endo Endocrinology.