Autoimunitní tyreoiditida (Hashimotova tyreoiditida)

Autoimunitní tyreoiditida je zánětlivé onemocnění štítné žlázy, které má obvykle chronický průběh.

Tato patologie je autoimunitního původu a je spojena s poškozením a destrukcí folikulárních buněk a folikulů štítné žlázy pod vlivem antithyroidních autoprotilátek. Autoimunitní terapie obvykle nemá v počátečních stádiích žádné projevy, pouze ve vzácných případech dochází ke zvýšení štítné žlázy.

Toto onemocnění je nejčastější mezi všemi patologiemi štítné žlázy. Autoimunitní tyreoiditida postihuje nejčastěji ženy po 40. roce věku, ale rozvoj tohoto onemocnění je možný i v raném věku, ve vzácných případech se klinické příznaky autoimunní tyreoiditidy vyskytují i ​​v dětství.

Druhé jméno této choroby často zní - tyreoiditida Hashimoto (na počest japonského vědce Hashimota, který poprvé popsal tuto patologii). Ale ve skutečnosti je Hashimotova tyreoiditida pouze formou autoimunitní tyreoiditidy, která zahrnuje několik typů.

Statistika

Frekvence onemocnění se podle různých zdrojů liší od 1 do 4%, ve struktuře patologie štítné žlázy, každý 5-6 případ připadá na autoimunitní poškození. Častěji (4–15krát) ženy podstupují autoimunitní tyreoiditidu.

Průměrný věk výskytu podrobného klinického obrazu, uvedený ve zdrojích, se významně liší: podle některých zdrojů je to 40–50 let, podle jiných - 60 a starších, někteří autoři uvádějí věk 25–35 let. Je spolehlivě známo, že u dětí je toto onemocnění velmi vzácné, v 0,1–1% případů.

Důvody rozvoje

Hlavním důvodem tohoto typu tyreoiditidy, jak zjistil japonský vědec Hakaru Hashimoto, je specifická imunitní reakce těla. Imunita nejčastěji chrání lidské tělo před negativními vnějšími faktory, viry a infekcemi a vytváří pro tyto účely speciální protilátky. V některých případech může imunitní systém v důsledku autoimunitní poruchy napadnout buňky vlastního těla, včetně buněk štítné žlázy, což vede k jejich destrukci.

Podle odborníků je hlavním důvodem tohoto druhu imunitní odpovědi genetická predispozice, existují však i další rizikové faktory, které mohou vést k rozvoji štítné žlázy:

• infekční onemocnění: během tohoto období může imunita těla selhat, a proto může být u dítěte pozorována například chronická autoimunitní tyreoiditida na pozadí kdysi přenosné infekční choroby;
• jiná autoimunitní onemocnění: předpokládá se, že tělo pacienta je charakterizováno touto reakcí na vlastní buňky;
• stresové situace mohou také způsobit problémy s imunitou;
• špatná ekologie v místě trvalého pobytu, včetně radioaktivního záření: přispívá k celkovému oslabení těla, jeho náchylnosti k infekcím, což opět může vyvolat reakci imunitního systému na jeho vlastní tkáně;
• užívání určité sady léků, které mohou ovlivnit produkci hormonů štítné žlázy;
• nedostatek nebo naopak přebytek jódu v potravě, a tedy v těle pacienta;
• kouření;
• možný chirurgický zákrok na štítné žláze v minulosti nebo chronické zánětlivé procesy v nosohltanu.

Za další rizikový faktor se mimo jiné považuje pohlaví a věk pacienta: například ženy trpí autoimunitní tyreoiditidou několikrát častěji než muži a průměrný věk pacientů se pohybuje od 30 do 60 let, i když v některých případech může být nemoc diagnostikována u žen do 30 let roky, stejně jako u dětí a dospívajících.

Klasifikace

Autoimunitní tyreoiditida může být rozdělena do několika nemocí, i když všechny mají stejnou povahu:

1. Chronická tyreoiditida (známá také jako lymfomová tyreoiditida, dříve nazývaná Hashimotova autoimunní tyreoiditida nebo Hashimotova struma) se vyvíjí v důsledku prudkého nárůstu protilátek a speciální formy lymfocytů (T-lymfocytů), které začínají ničit tyreoidální buňky. Výsledkem je, že štítná žláza dramaticky snižuje množství produkovaných hormonů. Tento jev získal mezi lékaři název hypotyreózy. Toto onemocnění má výraznou genetickou formu a příbuzní pacienta mají velmi často onemocnění diabetes mellitus a různé formy poškození štítné žlázy..

2. Poporodní tyreoiditida se nejlépe studuje vzhledem ke skutečnosti, že toto onemocnění je častější než ostatní. Nemoc nastává v důsledku přetížení ženského těla během těhotenství, stejně jako v případě existující predispozice. Právě tento vztah vede k tomu, že poporodní tyreoiditida se stává destruktivní autoimunitní tyreoiditidou..

3. Bezbolestná (tichá) tyreoiditida je podobná poporodní, ale příčina jejího výskytu u pacientů nebyla dosud identifikována.

4. U pacientů s hepatitidou C nebo s onemocněním krve se v případě léčení těchto onemocnění interferonem může objevit tyreoiditida vyvolaná cytokiny..

Podle klinických projevů a v závislosti na změně velikosti štítné žlázy se autoimunitní tyreoiditida dělí na následující formy:

• Latentní - pokud neexistují žádné klinické příznaky, ale objeví se imunologické příznaky. U této formy onemocnění je štítná žláza buď normální velikosti, nebo mírně zvětšená. Jeho funkce nejsou narušeny a v těle žlázy není pozorováno žádné zhutnění;
• Hypertrofické - když jsou narušeny funkce štítné žlázy a její velikost se zvětší a vytvoří strumu. Pokud je zvětšení velikosti žlázy v celém objemu rovnoměrné, jedná se o rozptýlenou formu choroby. Pokud dojde k tvorbě uzlů v těle žlázy, pak se nemoc nazývá uzlová forma. Existují však časté případy současné kombinace obou těchto forem;
• Atrofický - když je velikost štítné žlázy normální nebo dokonce snížená, ale množství produkovaných hormonů je výrazně sníženo. Tento obraz nemoci je běžný pro starší lidi a pro mladé lidi - pouze pokud jsou vystaveni záření.

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy

Okamžitě je třeba poznamenat, že autoimunitní tyreoiditida často probíhá bez výrazných symptomů a je detekována pouze při vyšetření štítné žlázy.

Na začátku choroby, v některých případech po celý život, může zůstat normální funkce štítné žlázy, tzv. Euthyroidismus, stav, kdy štítná žláza produkuje normální množství hormonů. Tento stav není nebezpečný a je normou, vyžaduje pouze další dynamické pozorování.

K příznakům onemocnění dochází, pokud v důsledku zničení štítné žlázy dojde ke snížení její funkce - hypotyreóza. Na samém začátku autoimunitní tyreoiditidy dochází často ke zvýšení funkce štítné žlázy, která produkuje více než normální hormony. Tento stav se nazývá tyreotoxikóza. Tyreotoxikóza může přetrvávat a může dojít k hypotyreóze.

Příznaky hypotyreózy a tyreotoxikózy jsou různé.

Příznaky hypotyreózy jsou:

Slabost, ztráta paměti, apatie, deprese, snížená nálada, bledá suchá a studená kůže, drsná kůže na dlaních a loktech, pomalá řeč, otok obličeje, oční víčka, nadváha nebo obezita, chlad, netolerance, snížené pocení, zvýšené, otok jazyka, zvýšená ztráta vlasů, křehké nehty, otoky na nohou, chrapot, nervozita, menstruační nepravidelnosti, zácpa, bolest kloubů.

Příznaky jsou často nespecifické, vyskytují se u velkého počtu lidí a nemusí souviset s narušenou funkcí štítné žlázy. Pokud však máte většinu z následujících příznaků, musíte prozkoumat hormony štítné žlázy.

Příznaky thyrotoxikózy jsou:

Zvýšená podrážděnost, úbytek na váze, výkyvy nálady, slza, palpitace, pocit přerušení práce srdce, zvýšený krevní tlak, průjem (uvolněná stolice), slabost, sklon ke zlomeninám (pokles síly kostí), pocit tepla, netolerance k horkému klimatu, pocení, zvýšená ztráta vlasů, menstruační nepravidelnosti, snížené libido (sexuální touha).

Diagnostika

Před projevem hypotyreózy je diagnostika AIT obtížná. Endokrinologové stanoví diagnózu autoimunitní tyreoiditidy podle klinického obrazu, údajů z laboratorních studií. Přítomnost dalších autoimunitních poruch u ostatních členů rodiny potvrzuje pravděpodobnost autoimunitní tyreoiditidy.

Laboratorní testy na autoimunitní tyreoiditidu zahrnují:

• obecný krevní test - je stanoven nárůst počtu lymfocytů
• imunogram - charakterizovaný přítomností protilátek proti tyreoglobulinu, štítné žlázy peroxidázy, druhého koloidního antigenu, protilátek proti hormonům štítné žlázy štítné žlázy
• stanovení T3 a T4 (celkem a zdarma), hladina TSH v séru. Zvýšení hladiny TSH s obsahem T4 v normálním případě naznačuje subklinickou hypothyrosis, zvýšená hladina TSH se sníženou koncentrací T4 naznačuje klinickou hypotyreózu
• Ultrazvuk štítné žlázy - ukazuje zvětšení nebo zmenšení velikosti žlázy, změnu struktury. Výsledky této studie doplňují klinický obraz a další laboratorní nálezy.
• jemná jehlová biopsie štítné žlázy - umožňuje identifikovat velké množství lymfocytů a dalších buněk charakteristických pro autoimunitní tyreoiditidu. Používá se, pokud existují důkazy o možné maligní degeneraci tvorby uzlin štítné žlázy..

Kritéria pro diagnostiku autoimunitní tyreoiditidy jsou:

• zvýšené hladiny cirkulujících protilátek proti štítné žláze (AT-TPO);
• detekce hypoechogenicity štítné žlázy ultrazvukem;
• známky primární hypotyreózy.

Při absenci alespoň jednoho z těchto kritérií je diagnóza autoimunitní tyreoiditidy pouze pravděpodobnostní. Protože zvýšení hladiny AT-TPO nebo hypoechogenita samotné štítné žlázy dosud neprokazuje autoimunitní tyreoiditidu, neumožňuje to přesnou diagnózu. Léčba je indikována pacientovi pouze ve fázi hypotyreózy, a proto obvykle není zapotřebí žádná diagnóza ve fázi euthyroidy..

Nejhorší, co lze očekávat: možné komplikace štítné žlázy

Různá stadia štítné žlázy mají různé komplikace. Hypotyreoidální stadium tedy může být komplikováno arytmií, srdečním selháním a dokonce může vyvolat infarkt myokardu.

Hypotyreóza může způsobit:

• neplodnost;
• obvyklý potrat;
• vrozená hypotyreóza u narozeného dítěte;
• demence;
• ateroskleróza;
• Deprese
• myxedém, který vypadá jako netolerance k nejmenší chladné, konstantní ospalosti. Pokud se v tomto stavu podávají sedativa, dojde-li k vážnému stresu nebo infekčnímu onemocnění, lze vyvolat hypothyroidní kómu..

Naštěstí se tento stav dobře hodí k léčbě a pokud užíváte léky v dávce vybrané podle hladiny hormonů a AT-TPO, nemůžete po dlouhou dobu cítit přítomnost onemocnění..

Co je nebezpečná tyreoiditida během těhotenství?

Štítná žláza váží pouhých patnáct gramů, ale její vliv na procesy probíhající v těle je obrovský. Hormony štítné žlázy se podílejí na metabolismu, na produkci určitých vitamínů a také na mnoha životně důležitých procesech..

Autoimunitní tyreoiditida vyvolává ve dvou třetinách případů poruchu funkce štítné žlázy. A těhotenství velmi často dává podnět ke zhoršení nemoci. U štítné žlázy produkuje štítná žláza méně hormonů, než by měla. Toto onemocnění se týká autoimunitních onemocnění. Tyreoiditida se liší od ostatních onemocnění štítné žlázy tím, že i užívání drog často nepomáhá zvýšit produkci hormonů. A tyto hormony jsou nezbytné jak pro tělo matky, tak pro vývojové tělo dítěte. Tyreoiditida může u nenarozeného dítěte způsobovat poruchy tvorby nervového systému.

Během těhotenství nezanedbávejte onemocnění, jako je tyreoiditida. Faktem je, že je obzvláště nebezpečný v prvním trimestru, kdy může štítná žláza vyvolat potrat. Podle studií bylo u čtyřiceti osmi procent žen s tyreoiditidou těhotenství ohroženo potratem a dvanáct a půl procenta trpělo těžkými formami toxikózy v raných fázích.

Jak zacházet s tyreoiditidou?

Léčba patologie je zcela lékařská a závisí na stadiu, ve kterém se nachází autoimunitní tyreoiditida. Léčba je předepsána bez ohledu na věk a nepřestává ani v případě těhotenství, samozřejmě, pokud existují nezbytné indikace. Cílem terapie je udržovat hormony štítné žlázy na jejich fyziologické úrovni (monitorovací indikátory každých šest měsíců, první kontrola by měla být provedena po 1,5–2 měsících).

Ve fázi euthyroidismu není léčba lékem prováděna.

Pokud jde o taktiku léčby tyreotoxického stadia, rozhodnutí je poskytnuto lékaři. Typicky nejsou tyreostatika typu Merkazolil předepisována. Terapie má symptomatický charakter: u tachykardie se používají beta-blokátory (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), v případě silné psychoemotivní excitability se předepisují sedativa. V případě tyrotoxické krize se provádí hospitalizace za pomoci injekcí glukokortikoidních homonů (Prednisolone, Dexamethason). Stejná léčiva se používají, když je autoimunitní tyreoiditida kombinována se subakutní tyreoiditidou, ale terapie bude prováděna ambulantně..

Ve stadiu hypotyreózy je pod názvem „L-tyroxin“ nebo „Eutirox“ předepsán syntetický T4 (tyroxin) a v případě nedostatku triiodothyroninu jeho analogy vytvořené v laboratoři. Dávka tyroxinu pro dospělé je 1,4 - 1,7 μg / kg hmotnosti, u dětí do 4 μg / kg.

Tyroxin se předepisuje dětem, pokud dochází ke zvýšení TSH a normální nebo nízké hladině T4, pokud je žláza zvýšena o 30 nebo více procent věkové normy. Pokud je rozšířena, její struktura je heterogenní, zatímco AT-TPO chybí, je jód předepsán ve formě jodidu draselného v dávce 200 μg / den.

Když je stanovena diagnóza autoimunitní tyreoiditidy u člověka žijícího v oblasti s nedostatkem jódu, použijí se fyziologické dávky jodu: 100-200 mcg / den.

Těhotné L-tyroxin se předepisuje, je-li TSH vyšší než 4 mU / L. Pokud mají pouze AT-TPO a TSH menší než 2 mU / l, tyroxin se nepoužívá, ale hladiny TSH se monitorují každý trimestr. V přítomnosti AT-TPO a TSH je v preventivních dávkách zapotřebí 2-4 mU / l L-tyroxinu.

Pokud je štítná žláza uzlová, u níž nelze vyloučit rakovinu nebo pokud štítná žláza stlačuje krk, což ztěžuje dýchání, provádí se chirurgická léčba.

Výživa

Strava by měla být v kaloriích normální (energetická hodnota nejméně 1500 kcal) a je lepší, pokud ji vypočítáte podle Mary Chaumont: (hmotnost * 25) mínus 200 kcal.

Množství bílkovin by mělo být zvýšeno na 3 g na kg tělesné hmotnosti a nasycené tuky a snadno stravitelné sacharidy by měly být omezeny. Jezte každé 3 hodiny.

• zeleninová jídla;
• pečené červené ryby;
• rybí tuk;
• játra: treska, vepřové maso, hovězí maso;
• těstoviny;
• mléčné produkty;
• sýr;
• luštěniny;
• vejce
• máslo;
• cereálie;
• chléb.

Nepatří sem slaná, smažená, kořenitá a uzená jídla, alkohol a koření. Voda - ne více než 1,5 l / den.

Potřebujete půst - jednou týdně nebo 10 dní - dny u džusů a ovoce.

Lidové léky

Léčba alternativními prostředky autoimunitní tyreoiditidy je kontraindikována. U této nemoci byste se obecně měli zdržet jakékoli samoléčení. Přiměřenou léčbu v tomto případě může předepsat pouze zkušený lékař a mělo by se provádět pod povinnou systematickou kontrolou testů.

Imunomodulátory a imunostimulanty pro autoimunitní tyreoiditidu se nedoporučují. Je velmi důležité dodržovat některé zásady správné zdravé výživy, konkrétně: jíst více ovoce a zeleniny. Během nemoci, stejně jako v období stresu, emoční a fyzické námahy, se doporučuje užívat stopové prvky a vitamíny obsahující potřebné tělo (například vitamínové přípravky jako Supradin, Centrum, Vitrum atd.)

Předpověď na celý život

Normální pohodu a výkonnost u pacientů může někdy přetrvávat 15 a více let, a to i přes krátkodobé zhoršení nemoci.

Autoimunitní tyreoiditida a vysoké hladiny protilátek lze v budoucnu považovat za faktor zvýšeného rizika hypotyreózy, tj. Snížení množství hormonů produkovaných železem.

V případě poporodní tyreoiditidy je riziko recidivy po opakovaném těhotenství 70%. Přibližně 25–30% žen však má chronickou autoimunitní tyreoiditidu s přechodem na perzistující hypotyreózu.

Prevence

V současné době není možné předcházet akutní nebo subakutní tyreoiditidě pomocí zvláštních preventivních opatření.

Odborníci doporučují dodržovat obecná pravidla, která pomáhají předcházet řadě nemocí. Důležité pravidelné kalení, včasné ošetření uší, krku, nosu, zubů, použití dostatečného množství vitamínů. Osoba, která měla ve své rodině případy autoimunitní tyreoiditidy, by měla být velmi ohleduplná ke svému vlastnímu zdravotnímu stavu a na první podezření konzultovat lékaře..

Aby nedošlo k relapsu nemoci, je důležité pečlivě dodržovat všechny předpisy lékaře..

Autoimunitní tyreoiditida (E06.3)

Verze: MedElement Disease Guide Guide

obecná informace

Stručný popis

Autoimunitní tyreoiditida je chronické zánětlivé onemocnění štítné žlázy (štítné žlázy) autoimunitní geneze, u kterého v důsledku chronicky progresivní infiltrace lymfoidů dochází k postupnému ničení tkáně štítné žlázy, což nejčastěji vede k rozvoji primární hypotyreózy., končetiny a trup, bradykardie
.

Onemocnění poprvé popsal japonský chirurg H. Hashimoto v roce 1912. Vyvíjí se častěji u žen po 40 letech. Není pochyb o genetickém stavu onemocnění, ke kterému dochází při vystavení vlivům prostředí (prodloužený příjem přebytku jódu, ionizující záření, účinek nikotinu, interferon). Dědičná geneze onemocnění je potvrzena skutečností její asociace s určitými antigeny systému HLA, častěji s HLA DR₃ a DR_5.

- Profesionální zdravotní průvodci. Standardy léčby

- Komunikace s pacienty: otázky, recenze, schůzky

Stáhněte si aplikaci pro ANDROID

- Profesionální zdravotní průvodci

- Komunikace s pacienty: otázky, recenze, schůzky

Stáhněte si aplikaci pro ANDROID

Klasifikace

Autoimunitní tyreoiditida (AIT) je rozdělena na:

1. Hypertrofická AIT (Hashimotova struma, klasická verze) - charakteristický nárůst objemu štítné žlázy, masivní lymfoidní infiltrace s tvorbou lymfoidních folikulů, oxyphilická transformace thyrocytů je histologicky detekována ve tkáni štítné žlázy.

2. Atrofický AIT - charakteristický pokles objemu štítné žlázy, v histologickém obrazu převládají známky fibrózy.

Etiologie a patogeneze

Epidemiologie

Faktory a rizikové skupiny

Ohrožené skupiny:
1. Ženy starší 40 let s dědičnou predispozicí k onemocnění štítné žlázy nebo za přítomnosti žen příštího příbuzného.
2. Osoby s HLA DR₃ a DR₅. Atrofická varianta autoimunitní tyreoiditidy je spojena s haplotypem Haplotyp - soubor alel v lokusech stejného chromozomu (různé formy stejného genu umístěné ve stejných částech), obvykle zděděné společně
HLA DR₃, a hypertrofická varianta s DR₅ HLA systémy.

Rizikový faktor: dlouhodobé užívání velkých dávek jodu se sporadickou strumou.

Klinický obrázek

Příznaky, samozřejmě

Nemoc se vyvíjí postupně - během několika týdnů, měsíců, někdy let.
Klinický obraz závisí na stadiu autoimunitního procesu, stupni poškození štítné žlázy.

Euthyroidní fáze může trvat mnoho let nebo desetiletí, nebo dokonce po celý život..
Jak postup pokračuje, jmenovitě postupná lymfocytární infiltrace štítné žlázy a destrukce folikulárního epitelu, počet buněk produkujících hormony štítné žlázy klesá. Za těchto podmínek, aby bylo tělu poskytnuto dostatečné množství hormonů štítné žlázy, je zvýšena produkce TSH (hormon stimulující štítnou žlázu), který hyperstimuluje štítnou žlázu. Díky této hyperstimulaci po dobu neurčitou (někdy i desítky let) je možné udržovat produkci T₄ na normální úrovni. Toto je fáze subklinické hypotyreózy, kde nejsou žádné zjevné klinické projevy, ale hladina TSH je zvýšena při normálních hodnotách T₄.
S další destrukcí štítné žlázy klesá počet fungujících tyreocytů pod kritickou úroveň, koncentrace T₄ hypotyreóza se snižuje a projevuje se v krvi, projevuje se jako fáze zjevné hypotyreózy.
Poměrně se AIT může projevit v přechodné tyrotoxické fázi (hashe toxikóza). Příčinou hašišové toxikózy může být destrukce štítné žlázy a její stimulace v důsledku přechodné produkce stimulačních protilátek k receptoru TSH. Na rozdíl od thyrotoxikózy u Gravesovy choroby (difúzní toxická struma), hashi toxikóza ve většině případů nemá výrazný klinický obraz thyrotoxikózy a pokračuje jako subklinická (snížená TSH při normální T)₃ a T₄).

Hlavním objektivním příznakem nemoci je struma (zvětšení štítné žlázy). Hlavní potíže pacientů jsou tedy spojeny se zvýšením objemu štítné žlázy:
- potíže s polykáním;
- potíže s dýcháním
- často mírná bolest ve štítné žláze.

U hypertrofické formy je štítná žláza vizuálně zvětšena, s palpací má hustou, heterogenní („nerovnoměrnou“) strukturu, není spojena s okolními tkáněmi a je bezbolestná. Někdy to lze považovat za rakovinu nodulární strumy nebo štítné žlázy. Napětí a mírná bolestivost štítné žlázy lze pozorovat s rychlým zvětšením její velikosti.
U atrofické formy je snížen objem štítné žlázy, s palpací, heterogenitou, střední hustotou, jsou také stanoveny, přičemž okolní tkáně štítné žlázy nejsou pájeny..

Diagnostika

Diagnostická kritéria pro autoimunitní tyreoiditidu zahrnují:

1. Zvýšení hladiny cirkulujících protilátek proti štítné žláze (protilátky proti tyroperoxidáze (více informativní) a protilátek proti thyroglobulinu).

2. Detekce typických ultrazvukových dat AIT (difúzní pokles echogenicity tkáně štítné žlázy a zvýšení jejího objemu s hypertrofickou formou, s atrofickou formou - snížení objemu štítné žlázy, obvykle méně než 3 ml, s hypoechoicity).

3. Primární hypotyreóza (manifestní nebo subklinická).

Pokud neexistuje alespoň jedno z uvedených kritérií, je diagnóza AIT pravděpodobná.

Biopsie punkcí štítné žlázy k potvrzení diagnózy AIT není zobrazena. Provádí se pro diferenciální diagnostiku s nodulární strumou..
Po stanovení diagnózy nemá další studium dynamiky hladiny cirkulujících protilátek proti štítné žláze za účelem posouzení vývoje a progrese AIT, žádnou diagnostickou a prognostickou hodnotu.
U žen plánujících těhotenství, je-li detekována protilátka na tkáň štítné žlázy a / nebo mají ultrazvukové příznaky AIT, je nutné vyšetřit funkci štítné žlázy (stanovení hladiny TSH a T4 v krevním séru) před početí a v každém trimestru těhotenství.

Laboratorní diagnostika

1. Obecný krevní test: normo- nebo hypochromní anémie.

2. Biochemická analýza krve: změny charakteristické pro hypotyreózu (zvýšení celkového cholesterolu, triglyceridů, mírné zvýšení kreatininu, aspartát transamináza).

3. Hormonální výzkum: jsou možné různé varianty dysfunkce štítné žlázy:
- zvýšení hladiny TSH, obsah T₄ v rámci normálních limitů (subklinická hypotyreóza);
- zvýšení hladiny TSH, snížení T₄ (manifestní hypotyreóza);
- snížení hladiny TSH, koncentrace T₄ v normálních mezích (subklinická tyreotoxikóza).
Bez hormonálních změn ve funkci štítné žlázy není diagnóza AIT povolena.

4. Detekce protilátek proti tkáni štítné žlázy: zpravidla se zaznamenává zvýšení hladiny protilátek proti tyroperoxidáze (TPO) nebo thyroglobulinu (TG). Současné zvýšení titru protilátek proti TPO a TG naznačuje přítomnost nebo vysoké riziko autoimunitní patologie.

Diferenciální diagnostika

Musí být provedeno diferenciální diagnostické vyhledávání autoimunitní tyreoiditidy v závislosti na funkčním stavu štítné žlázy a vlastnostech strumy..

Hypotyreoidální fáze (hashe toxikóza) by měla být diferencována difúzním toxickým strumem.
Ve prospěch autoimunitní tyreoiditidy uveďte:
- přítomnost autoimunitního onemocnění (zejména AIT) u blízkých příbuzných;
- subklinický hypertyreóza;
- střední závažnost klinických symptomů;
- krátké období tyreotoxikózy (méně než šest měsíců);
- nepřítomnost zvýšení titru protilátek k TSH receptoru;
- charakteristický ultrazvukový obraz;
- rychlé dosažení euthyroidismu se jmenováním malých dávek tyreostatik.

Fáze euthyroidů by měla být diferencována difúzním netoxickým (endemickým) strumem (zejména v oblastech s nedostatkem jódu)..

Pseudonodální forma autoimunitní tyreoiditidy se liší s nodulární strumou, rakovinou štítné žlázy. Biopsie vpichu je v tomto případě poučná. Typickým morfologickým znakem AIT je lokální nebo rozšířená infiltrace štítné žlázy lymfocyty (léze sestávají z lymfocytů, plazmatických buněk a makrofágů, je pozorována penetrace lymfocytů do cytoplazmy acinarových buněk), což není typické pro normální strukturu štítné žlázy. Ashkenazi.

Komplikace

Léčba

Cíle léčby:
1. Kompenzace funkce štítné žlázy (udržování koncentrace TSH v rozmezí 0,5 - 1,5 mIU / l).
2. Oprava poruch spojených se zvýšením objemu štítné žlázy (pokud existuje).

V současné době bylo použití levotyroxinu sodného při absenci narušení funkčního stavu štítné žlázy, stejně jako glukokortikoidů, imunosupresiv, plazmaferézy / hemosorpce, laserové terapie pro korekci antithyroidních protilátek, považováno za neúčinné a nevhodné.

Dávka levothyroxinu sodného potřebná pro substituční terapii hypotyreózy s AIT je v průměru 1,6 μg / kg tělesné hmotnosti denně nebo 100–150 μg / den. Při výběru individuální terapie se tradičně předepisuje L-tyroxin, počínaje relativně malými dávkami (12,5–25 μg / den), které se postupně zvyšují až do dosažení euthyroidního stavu..
Levothyroxin sodný perorálně ráno na lačný žaludek po dobu 30 minut. před snídaní 12,5-50 mcg / den., následované zvýšením dávky o 25-50 mcg / den. až 100 až 150 mcg / den. - na celý život (pod kontrolou úrovně TSH).
O rok později se provede pokus o zrušení léku, aby se vyloučila přechodná povaha dysfunkce štítné žlázy.
Účinnost terapie se hodnotí na úrovni TSH: při předepisování plné náhradní dávky - po 2-3 měsících, poté 1krát za 6 měsíců, pak - 1krát ročně.

Podle klinických doporučení Ruské asociace endokrinologů fyziologické dávky jodu (asi 200 mcg / den) nepříznivě neovlivňují funkci štítné žlázy v přítomnosti již existujícího hypotyreoidismu způsobeného AIT. Při předepisování léků obsahujících jód byste měli pamatovat na možné zvýšení potřeby hormonů štítné žlázy.

V hypertyreoidální fázi AIT by neměly být předepisovány tyreostatika, je lepší se vyrovnat se symptomatickou terapií (ß-blokátory): propronolol uvnitř 20–40 mg 3-4krát denně, dokud nejsou eliminovány klinické příznaky.

Chirurgická léčba je indikována výrazným zvýšením štítné žlázy se známkami komprese okolních orgánů a tkání, jakož i rychlým zvýšením velikosti štítné žlázy na pozadí dlouhodobého mírného zvýšení štítné žlázy..

Předpověď

Přirozený průběh autoimunitní tyreoiditidy je rozvoj perzistující hypotyreózy, se jmenováním celoživotní hormonální substituční léčby levothyroxinem sodným.

Pravděpodobnost rozvoje hypotyreózy u ženy se zvýšenou hladinou AT-TPO a normální hladiny TSH je asi 2% ročně, pravděpodobnost rozvoje explicitní hypotyreózy u ženy se subklinickou hypotyreózou (TSH se zvyšuje, T₄ normální) a zvýšená hladina AT-TPO je 4,5% ročně.

U žen, které jsou nositelkami AT-TPO bez dysfunkce štítné žlázy, zvyšuje těhotenství riziko hypotyreózy a tzv. Gestační hypothyroxinémie. V tomto ohledu musí takové ženy kontrolovat funkci štítné žlázy v časných stádiích těhotenství, a pokud je to nutné, později.

Co je autoimunitní tyreoidální tyreoiditida? Příznaky a léčba

Autoimunitní tyreoiditida je patologie, která postihuje hlavně starší ženy (45–60 let). Patologie je charakterizována vývojem silného zánětlivého procesu ve štítné žláze. Vyskytuje se v důsledku vážných poruch fungování imunitního systému, v důsledku čehož začíná ničit štítné žlázy.

Expozice patologii starších žen je vysvětlena x-chromozomálními abnormalitami a negativním účinkem estrogenových hormonů na buňky, které tvoří lymfoidní systém. Někdy se u mladých lidí i malých dětí může vyvinout nemoc. V některých případech se patologie vyskytuje také u těhotných žen.

Co může způsobit AIT a lze jej samostatně rozpoznat? Zkusme na to přijít.

Co to je?

Autoimunitní tyreoiditida je zánět, který se vyskytuje v tkáních štítné žlázy, jehož hlavní příčinou je závažná porucha imunitního systému. Na tomto pozadí tělo začne produkovat abnormálně velké množství protilátek, které postupně ničí zdravé štítné žlázy. Patologie se vyvíjí u žen téměř 8krát častěji než u mužů.

Důvody pro vývoj AIT

Hashimotova tyreoiditida (patologie dostala své jméno na počest lékaře, který poprvé popsal její příznaky) se vyvíjí z mnoha důvodů. Hlavní roli v této záležitosti mají:

• pravidelné stresové situace;
• emoční stres;
• nadbytek jodu v těle;
• nepříznivá dědičnost;
• přítomnost endokrinních chorob;
• nekontrolovaný příjem antivirotik;
• negativní dopad vnějšího prostředí (může to být špatná ekologie a mnoho dalších podobných faktorů);
• podvýživa atd.

Člověk by však neměl panikařit - autoimunitní tyreoiditida je reverzibilní patologický proces a pacient má každou šanci na vytvoření štítné žlázy. K tomu je nutné snížit zatížení buněk, což pomůže snížit hladinu protilátek v krvi pacienta. Z tohoto důvodu je včasná diagnóza onemocnění velmi důležitá..

Klasifikace

Autoimunitní tyreoiditida má svou vlastní klasifikaci, podle níž k ní dochází:

1. Žádná bolest, důvody pro vývoj, které dosud nebyly plně prokázány.
2. Poporodní. Během těhotenství je imunita ženy výrazně oslabena a po narození dítěte je naopak aktivována. Navíc je její aktivace někdy abnormální, protože začíná produkovat nadměrné množství protilátek. Důsledkem toho je často destrukce „nativních“ buněk různých orgánů a systémů. Pokud má žena genetickou predispozici k AIT, musí být po porodu mimořádně opatrná a pečlivě monitorovat své zdraví.
3. Chronický. V tomto případě mluvíme o genetické predispozici k vývoji nemoci. Předchází mu snížení produkce hormonů v organismech. Tento stav se nazývá primární hypotyreóza..
4. Cytokinem indukované. Taková tyreoiditida je důsledkem užívání léků na bázi interferonu, používaných při léčbě hematogenních chorob a hepatitidy C.

Všechny typy AIT, kromě prvního, se projevují stejnými příznaky. Počáteční fáze vývoje onemocnění je charakterizována výskytem tyreotoxikózy, která se může s předčasnou diagnózou a léčbou dostat do hypotyreózy..

Vývojové fáze

Pokud nemoc nebyla včas odhalena nebo z jakéhokoli důvodu její léčba nebyla provedena, může to způsobit její progresi. Fáze AIT závisí na tom, jak dlouho se vyvinula. Hašimotova choroba je rozdělena do 4 fází.

1. Euterioidní fáze. Každý pacient má své vlastní trvání. Někdy může na přechod choroby do druhé fáze vývoje stačit několik měsíců, v jiných případech může mezi fázemi uplynout několik let. Během této doby si pacient nevšimne žádné zvláštní změny ve svém zdraví a nekonzultuje se s lékařem. Sekreční funkce není narušena.
2. Ve druhém, subklinickém stádiu, T-lymfocyty začnou aktivně napadat folikulární buňky, což vede k jejich destrukci. Výsledkem je, že tělo začne produkovat výrazně menší množství hormonu St. T4 Euterióza přetrvává v důsledku prudkého zvýšení hladiny TSH.
3. Třetí fáze je thyrotoxická. Je charakterizován silným skokem v hormonech T3 a T4, což je vysvětleno jejich uvolněním ze zničených folikulárních buněk. Jejich vstup do krevního řečiště se stává silným stresem pro tělo, v důsledku čehož imunitní systém začne rychle produkovat protilátky. S poklesem úrovně funkčních buněk se vyvíjí hypotyreóza..
4. Čtvrtá fáze je hypotyreóza. Funkce štítné žlázy mohou být obnoveny samy o sobě, ale ne ve všech případech. Závisí to na formě nemoci. Například chronická hypotyreóza může nastat poměrně dlouhou dobu, která přechází do aktivního stádia a nahrazuje fázi remise.

Toto onemocnění může být v jedné fázi a může projít všemi výše uvedenými stádii. Je velmi obtížné předpovědět, jak bude patologie pokračovat.

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy

Každá z forem nemoci má svou vlastní charakteristiku projevu. Protože AIT nepředstavuje pro tělo vážné nebezpečí a jeho konečná fáze je charakterizována vývojem hypotyreózy, ani první, ale druhé stádium nemá žádné klinické příznaky. To znamená, že symptomatologie patologie je ve skutečnosti kombinována s těmi abnormalitami, které jsou charakteristické pro hypotyreózu..

Uvádíme příznaky charakteristické pro autoimunitní tyreoiditidu štítné žlázy:

• periodický nebo konstantní depresivní stav (čistě individuální symptom);
• poškození paměti;
• potíže se soustředěním;
• apatie;
• neustálá ospalost nebo pocit únavy;
• prudký skok na váze nebo postupné zvyšování tělesné hmotnosti;
• zhoršení nebo úplná ztráta chuti k jídlu;
• pomalý srdeční rytmus;
• chlad paží a nohou;
• ztráta síly i při dobré výživě;
• potíže s výkonem běžné fyzické práce;
• inhibice reakce v reakci na vystavení různým vnějším podnětům;
• pošpinění vlasů, jeho křehkost;
• suchost, podráždění a loupání epidermis;
• zácpa
• snížená sexuální touha nebo její úplná ztráta;
• menstruační nepravidelnosti (vývoj menstruačního krvácení nebo úplné zastavení menstruace);
• otok obličeje;
• nažloutnutí kůže;
• problémy s výrazy obličeje atd..

Poporodní, mute (asymptomatické) a AIT indukované cytokiny jsou charakterizovány střídáním fází zánětlivého procesu. S tyreotoxickým stádiem onemocnění dochází k manifestaci klinického obrazu v důsledku:

• ostré hubnutí;
• pocity tepla;
• zvýšená intenzita pocení;
• necítíte se dobře v dusných nebo malých místnostech;
• chvějící se v prstech;
• náhlé změny psychoemocionálního stavu pacienta;
• zvýšení srdeční frekvence;
• záchvaty arteriální hypertenze;
• zhoršená pozornost a paměť;
• ztráta nebo pokles libida;
• únava;
• obecná slabost, jejíž zbavení nepomůže ani dobrému odpočinku;
• náhlé útoky zvýšené aktivity;
• menstruační problémy.

Stádium hypotyreózy je doprovázeno stejnými příznaky jako chronické. Poporodní AIT je charakterizován projevem příznaků tyreotoxikózy v průběhu 4 měsíců a detekcí příznaků hypotyreózy na konci 5 - na začátku 6 měsíců poporodního období.

U bezbolestné a cytokinem indukované AIT nejsou pozorovány žádné specifické klinické příznaky. Pokud se přesto onemocnění objeví, mají extrémně nízký stupeň závažnosti. S asymptomatickým průběhem jsou detekovány pouze při preventivním vyšetření v lékařském zařízení.

Jak autoimunitní tyreoiditida vypadá: foto

Následující fotografie ukazuje, jak se nemoc projevuje u žen:

Diagnostika

Před výskytem prvních alarmujících příznaků patologie je téměř nemožné zjistit její přítomnost. Při absenci onemocnění pacient nepovažuje za vhodné jít do nemocnice, ale i když ano, bude téměř nemožné identifikovat patologii pomocí analýz. Jakmile se však začnou objevovat první nepříznivé změny ve funkci štítné žlázy, klinická studie biologického vzorku je okamžitě odhalí..

Pokud ostatní členové rodiny trpí nebo již trpěli těmito poruchami, znamená to, že jste v ohrožení. V tomto případě je nutné navštívit lékaře a podstoupit preventivní studie tak často, jak je to možné.

Laboratorní testy na podezření na AIT zahrnují:

• obecný krevní test, kterým se stanoví hladina lymfocytů;
• hormonální test nezbytný pro měření TSH v séru;
• imunogram, který určuje přítomnost protilátek proti AT-TG, thyroidní peroxidáze a hormonům štítné žlázy;
• biopsie tenké jehly nezbytná pro stanovení velikosti lymfocytů nebo jiných buněk (jejich zvýšení indikuje přítomnost autoimunitní tyreoiditidy);
• Ultrazvuková diagnostika štítné žlázy pomáhá stanovit její zvětšení nebo zmenšení velikosti; s AIT dochází ke změně struktury štítné žlázy, která může být také detekována během ultrazvuku.

Pokud výsledky ultrazvukového vyšetření naznačují AIT, ale klinické testy zlepší jeho vývoj, pak je diagnóza považována za pochybnou a nezapadá do anamnézy pacienta..

Co se stane, nebude-li léčeno?

Tyreoiditida může mít nepříjemné následky, které se liší pro každou fázi onemocnění. Například u stadia hypertyreózy může mít pacient poruchu srdečního rytmu (arytmie) nebo může dojít ke srdečnímu selhání, což je již plné vývoje takové nebezpečné patologie, jako je infarkt myokardu..

Hypotyreóza může vést k následujícím komplikacím:

• demence
• ateroskleróza;
• neplodnost
• předčasně ukončit těhotenství;
• neschopnost plodit plod;
• vrozená hypotyreóza u dětí;
• hluboká a dlouhotrvající deprese;
• myxedém.

S myxedémem se člověk stává přecitlivělou na jakékoli změny teploty směrem dolů. Hypothyroidní kóma může způsobit i banální chřipka nebo jiné infekční onemocnění, které trpí tímto patologickým stavem.

Neměli byste se však příliš obávat - taková odchylka je reverzibilní proces a lze jej snadno léčit. Pokud zvolíte správné dávkování léku (je předepsáno v závislosti na hladině hormonů a AT-TPO), pak se onemocnění po dlouhou dobu nemusí připomínat.

Léčba autoimunitní tyreoiditidy

Léčba AIT se provádí pouze v poslední fázi vývoje - s hypotyreózou. V tomto případě se však berou v úvahu určité nuance..

Terapie se tedy provádí výhradně se zjevnou hypotyreózou, když je hladina TSH nižší než 10 mU / l, a St. T4 sníženo. Pokud pacient trpí subklinickou formou patologie s TSH 4 - 10 mU / 1 L a normální St. T4, pak v tomto případě, je léčba prováděna pouze za přítomnosti příznaků hypotyreózy, stejně jako během těhotenství.

V současné době jsou nejúčinnějšími léky při hypotyreóze léky založené na levotyroxinu. Znakem těchto léků je to, že jejich účinná látka je co nejblíže lidskému hormonu T4. Tyto prostředky jsou naprosto neškodné, a proto je lze přijímat i během těhotenství a HB. Drogy prakticky nezpůsobují vedlejší účinky, a to i přesto, že jsou založeny na hormonálním prvku, nevedou ke zvýšení tělesné hmotnosti.

Léky na bázi levotyroxinu by se měly brát „izolovaně“ od jiných léků, protože jsou mimořádně citlivé na jakékoli „cizí“ látky. Příjem se provádí na lačný žaludek (půl hodiny před jídlem nebo užíváním jiných drog) s využitím velkého množství tekutin.

Vápníkové přípravky, multivitaminy, léky obsahující železo, sukralfát atd. By se neměly užívat dříve než 4 hodiny po užití levotyroxinu. Nejúčinnějšími látkami na tomto základě jsou L-tyroxin a Eutiroks.

Dnes existuje mnoho analogů těchto léků, ale je lepší dát přednost originálům. Faktem je, že právě oni mají nejpříznivější účinek na tělo pacienta, zatímco analogy mohou přinést pouze dočasné zlepšení zdraví pacienta..

Pokud z času na čas přepnete z originálu na generika, musíte si uvědomit, že v tomto případě budete potřebovat úpravu dávky účinné látky - levotyroxinu. Z tohoto důvodu je nutné každé 2–3 měsíce provést krevní test ke stanovení hladiny TSH.

AIT výživa

Léčba nemoci (nebo významné zpomalení její progrese) poskytne lepší výsledky, pokud se pacient vyhne potravě, která je škodlivá pro štítnou žlázu. V tomto případě je nezbytné minimalizovat frekvenci spotřeby produktů obsahujících lepek. Zákaz zahrnuje:

• obilniny;
• moučné nádobí;
• pekařské produkty;
• čokoláda;
• cukroví;
• rychlé občerstvení atd.

V tomto případě byste měli zkusit jíst potraviny obohacené jódem. Jsou zvláště užitečné při kontrole hypotyreoidní formy autoimunní tyreoiditidy..

U AIT je nutné brát s největší vážností otázku ochrany těla před pronikáním patogenní mikroflóry. Měli byste se také pokusit očistit od patogenních bakterií, které jsou v něm již obsaženy. Nejprve se musíte postarat o čištění střev, protože právě v tom dochází k aktivní reprodukci škodlivých mikroorganismů. K tomu by měla pacientova strava obsahovat:

• mléčné výrobky;
• Kokosový olej;
• čerstvé ovoce a zelenina;
• libové maso a masové vývary;
• různé druhy ryb;
• mořské řasy a jiné řasy;
• naklíčené cereálie.

Všechny produkty z výše uvedeného seznamu pomáhají posilovat imunitní systém, obohacují tělo o vitamíny a minerály, což zase zlepšuje fungování štítné žlázy a střev..

Důležité! Pokud existuje hypertyreoidní forma AIT, je nutné ze stravy úplně vyloučit všechny produkty, které obsahují jód, protože tento prvek stimuluje produkci hormonů T3 a T4..

U AIT je důležité dát přednost těmto látkám:

• selen, který je důležitý pro hypotyreózu, protože zlepšuje sekreci hormonů T3 a T4;
• Vitaminy B, které přispívají ke zlepšení metabolických procesů a pomáhají udržovat tělo v dobrém stavu;
• probiotika důležitá pro udržení střevní mikroflóry a prevenci dysbiózy;
• adaptogenní rostliny, které stimulují produkci hormonů T3 a T4 při hypotyreóze (Rhodiola rosea, houba Reishi, kořen ženšenu a ovoce).

Prognóza léčby

Co je nejhorší, co můžete očekávat? Prognóza léčby AIT je obecně velmi příznivá. Pokud dojde k přetrvávající hypotyreóze, pacient bude muset po zbytek života užívat léky na bázi levotyroxinu..

Je velmi důležité sledovat hladinu hormonů v těle pacienta, proto je nutné každých šest měsíců provádět klinický krevní test a ultrazvuk. Pokud je během ultrazvukového vyšetření pozorována uzlina v štítné žláze, mělo by to být dobrým důvodem pro endokrinologickou konzultaci.

Pokud byl během ultrazvuku zaznamenán nárůst uzlů nebo byl pozorován jejich intenzivní růst, je pacientovi předepsána biopsie vpichu. Výsledný vzorek tkáně se zkoumá v laboratoři, aby se potvrdila nebo popřela přítomnost karcinogenního procesu. V tomto případě se doporučuje ultrazvuk jednou za šest měsíců. Pokud uzel nemá tendenci se zvyšovat, může být jednou ročně provedena diagnostika ultrazvukem.

Autoimunitní tyreoiditida

Autoimunitní tyreoiditida - co to je?

Autoimunitní tyreoidální tyreoiditida je chronické zánětlivé onemocnění, které je spojeno s destrukcí a poškozením folikulů a buněk. V tomto případě je agrese imunitního systému namířena proti štítné žláze, a to díky skutečnosti, že její tkáň je tělem rozpoznávána jako cizí a nebezpečná. Toto onemocnění je jednou z nejčastějších patologií žlázy. Podle statistik to trpí každá desátá žena po 60 letech. Toto onemocnění postihuje především lidi starší 40 let, ale stále častěji je diagnostikována patologie v mladém věku a dokonce iu dětí. U žen se onemocnění vyskytuje několikrát častěji než u mužů. Je to kvůli produkci hormonů a skutečnosti, že muži chrání lymfoidní buňky vrozeného imunitního systému před autoimunitními chorobami. Autoimunitní tyreoiditida může doprovázet hypotyreózu (snížení schopnosti žlázy produkovat hormony), hypertyreózu, euthyroidismus, difúzní a uzlové změny. Navíc, s nemocí, výskyt cyst a uzlů.

Cysta štítné žlázy je speciální dutina v tkáních, která obsahuje tekutinu. Samotná formace není nebezpečná, často se vyskytuje v místě, kde se žláza již zhroutila..

Tuto nemoc původně popsal japonský vědec Hashimoto, takže někdy můžete slyšet její druhé jméno - Hashimoto tyreoiditida. Příznaky patologie jsou často mírné nebo maskované jinými chorobami, takže diagnóza je obtížná a ne vždy se stane včas.

Příčiny

• Dědičný faktor. Vědci prokázali, že pacienti našli speciální geny, které způsobují vývoj onemocnění. Pacienti mají často jiná autoimunitní onemocnění: difúzní toxická struma, Shagrenův syndrom, myasthenia gravis, kolagenóza, vitiligo.
• Stres.
• Infekční choroby.
• Znečištění životního prostředí a špatné podmínky prostředí mohou přispět k rozvoji patologie.
• Nadbytek nebo nedostatek jodu v těle. Rizikovým faktorem se někdy může stát dlouhodobý nekontrolovaný příjem léčiv obsahujících jód..

Jedním z nejdůležitějších tělesných systémů je imunitní systém. Je zodpovědná za rozpoznávání „jejích“ a cizích buněk a mikroorganismů. V důsledku existujících genetických predispozic, spojených se stresem, intenzivní fyzickou námahou a špatnou ekologií, nefunguje její práce. Systém začne útočit na „jeho“ buňky. Přesně tak funguje autoimunitní onemocnění..

Nejlepší lékaři pro léčbu autoimunitní tyreoiditidy

Autoimunitní tyreoiditida - příznaky

Často hned na začátku chronická autoimunitní tyreoiditida štítné žlázy probíhá tajně a je detekována pouze během vyšetření. Zpočátku nemoci nedávají žádné odchylky ve fungování těla a normální funkce žlázy je zachována bez patologie produkce hormonů (euthyroidismus). Takový stav v některých případech může nastat během nemoci, což vyžaduje pouze vylepšené dynamické monitorování. Někdy si pacienti mohou stěžovat na mírný pocit pálení, hrudku v krku nebo tlak v krku.

Nemoc se obvykle vyvíjí ve třech scénářích:

• hypotyreóza - snížení počtu hormonů štítné žlázy;
• euthyroidismus - množství hormonů v normě;
• hypertyreóza - zvýšené množství hormonů.

Také s autoimunitní tyreoiditidou mohou být detekovány následující příznaky, po prostudování, které bude lékař schopen předepsat příslušnou léčbu nebo provést další diagnostiku:

Klasifikace

Strukturální onemocnění štítné žlázy se mohou objevit ve spojení s autoimunitním procesem. Obvykle existují dva typy klasifikace nemocí: autoimunní hypertyreóza a autoimunní tyreoiditida.

Také je nemoc klasifikována komplexně:

• postnatální;
• tyreoiditida nebo Hashimotův struma;
• bezbolestný;
• atrofická chronická autoimunitní tyreoiditida;
• senilní;
• juvenilní;
• fokální atd.

Pokud zjistíte, že máte podobné příznaky, okamžitě vyhledejte lékaře. Je jednodušší předcházet nemoci, než se vypořádat s následky..

Diagnóza autoimunitní tyreoiditidy

Pokud je podezření na nemoc, měl by být konzultován endokrinolog, popíše podrobně, co je autoimunitní tyreoiditida a jak se s ní vypořádat. Je velmi důležité konzultovat odborníka již při prvních příznacích nemoci, čím dříve je zahájena léčba nebo dynamické pozorování, tím snazší bude vyhnout se komplikacím. Pacienti se často ptají, co je nejhorší komplikací při autoimunitní tyreoiditidě? Obvykle se po všech lékařských předpisech nemoc nijak neprojeví. Při výskytu tyreotoxikózy, arytmií, infarktu myokardu může dojít k závažnému srdečnímu selhání. Někdy s patologií dochází k hypotyreóze. Pokud není stav dlouho napraven, může to vést k ateroskleróze nebo demenci..

Pro potvrzení diagnózy by měl lékař předepsat ultrazvuk štítné žlázy a laboratorní testy:

• stanovení TSH, volné frakce T3, T4;
• hladina antithyroidních autoprotilátek, u 90% pacientů došlo ke zvýšení AT-TPO a v 80% případů ke zvýšení AT-TG.

Pro přesnou diagnostiku musí odborník identifikovat tři hlavní komponenty. To jsou příznaky patologie při ultrazvukovém skenování, například pokles echogenicity tkáně štítné žlázy, přítomnost hypotyreózy a protilátek. V případech, kdy jeden z faktorů chybí, bychom měli mluvit pouze o pravděpodobném onemocnění.

Autoimunitní tyreoiditida a těhotenství

Někdy se stane, že nemoc je diagnostikována již během těhotenství, nebo žena ví předem o její patologii. V každém případě je nutné pečlivé laboratorní sledování a jmenování speciálních léků. Obvykle, když žena čeká dítě, jsou předepsány nesupresivní dávky levotyroxinu sodného. Hlavním cílem léčby je zabránit vzniku hypotyreózy před početí nebo přímo v těhotenství.

Fotografie ukazuje, jak autoimunitní tyreoiditida ovlivňuje štítnou žlázu a ničí ji. Současně produkované protilátky nepříznivě ovlivňují schopnost ženy otěhotnět a mít zdravé těhotenství. Proto je nesmírně důležité, aby žena měla tyto problémy, konzultovala endokrinologa a sledovala hladinu protilátek proti thyroidní peroxidáze a také prováděla testy na marker autoimunitní tyreoiditidy.

Autoimunitní tyreoiditida - léčba

Poté, co lékař potvrdil diagnózu „autoimunitní tyreoiditidy“, vyvstává logická otázka: jak ji léčit?

Hlavním cílem v tomto případě bude udržovat normální hladiny hormonů v krvi. U euthyroidismu není léčba prováděna, ale pacient je registrován a jednou za šest měsíců provádí testy.

Pro terapii neexistují žádná specifická léčiva. Imunomodulátory (látky, které ovlivňují fungování imunitního systému) neprokázaly svou účinnost, ačkoli někdy, v některých případech, se používají, což pozitivně ovlivňuje průběh nemoci.

Pokud dojde ke stádiu hypotyreózy, je předepsán hormon štítné žlázy - L-tyroxin. Jeho použití je nezbytné pro vyrovnání nedostatku hormonů. V tomto případě je dávka vybrána přísně individuálně endokrinologem. Obvykle se při léčbě autoimunitní tyreoiditidy lék užívá s malou dávkou a postupně se zvyšuje. Nezapomeňte provést kontrolní testy hladiny hormonů v krvi. Udržovací terapie levotyroxinem je často užívána na celý život..

Při léčbě thyrotoxikózou rozhoduje lékař. Léky, které snižují syntézu hormonů, jsou předepisovány velmi zřídka. Obvykle se používají symptomatická činidla, snižují projevy nemoci. Jsou-li kardiovaskulární poruchy závažné, doporučuje se betablokátory..

Kortikosteroidy se u této choroby ukázaly jako neúčinné. Při současném průběhu autoimunitní tyreoiditidy se subakutní tyreoiditidou se doporučuje glukokortikoidy (obvykle prednison).

Ke snížení hladiny protilátek se používají nesteroidní protizánětlivé léky - voltaren, indomethacin. Používané léky pro korekci imunity, vitamíny.

V lékařské praxi se vyskytují případy, kdy během těhotenství dochází k remisi u pacientů s hypotyreózou. Někdy se však stává, že se po porodu projevuje nedostatek hormonů.

Při těžké kompresi štítné žlázy jiných orgánů a při hypertrofii je předepsána chirurgická léčba.

Chirurgická operace

Nyní se lékaři pokoušejí vyhnout chirurgické léčbě autoimunitní tyreoiditidy. Indikací tohoto postupu může být symptomatologie, která není dlouhodobě korigována konzervativní léčbou. Chirurgie se také doporučuje ve dvou případech:

• tracheální komprese;
• neschopnost stanovit přesnou diagnózu odlišením od maligního nádoru.

O objemu operace se rozhoduje individuálně, může to být rozšířená, ekonomická nebo mezisoučetná resekce. Po zákroku je předepsána celoživotní substituční terapie..

Autoimunitní tyreoiditida

Pro úspěšný průběh nemoci a prevenci komplikací je nutná správná výživa.

Strava s autoimunitní tyreoiditidou neznamená omezení kalorií, naopak snížení obsahu kalorií na 1200 kcal může vést k progresi onemocnění. Je nutné zcela vyloučit produkty ze sóji a proso. Strava by měla zahrnovat velké množství zeleninových pokrmů, potravin nasycených mastnými kyselinami, sacharidů. Musíte si vybrat správnou stravu - jíst často, ale v malých porcích.

Je třeba vyloučit přísnou vegetariánskou stravu, která neobsahuje mléčné výrobky a vejce. Je důležité zvolit potraviny bohaté na antioxidanty - čerstvě vymačkané šťávy, lněný olej, šípkový vývar. Mohou být použity speciální doplňky stravy a lidová léčiva - infuze heřmánku, strun, třezalka tečkovaná, podběl, řebříček.

Při autoimunitní tyreoiditidě musí být omezeno následující potraviny:

• rybí jikry;
• čokoláda, kakao;
• potraviny a přísady obsahující jód, samozřejmě, pokud lékař nedoporučil jinak;
• kořeněné koření a koření.

Tento článek je publikován pouze pro vzdělávací účely a nejedná se o vědecký materiál ani odborné lékařské poradenství..