Vasopressin

Vasopressin - proteinový hormon, regulátor výměny vody v těle.

Synonyma: antidiuretický hormon, arginin-vasopressin, ADH, vasopressin, antidiuretický hormon, ADH, AVP.

Vasopressin je

hormon hypotalamu, zadržuje vodu v těle, snižuje krevní cévy, ovlivňuje syntézu prostaglindinů a prostacyklinů, což vede ke zvýšení faktorů srážení krve.

Podle chemické struktury je vasopresin proteinem 9 aminokyselin, prekurzor sestává ze 164 aminokyselin. Kódováno na 20. chromozomu.

Název antidiuretického hormonu v přímém dekódování zní jako anti-urinární hormon a synonymum „vasopressin“ (od lat. „Vaso“ - céva, „press“ - tlak) - zvyšuje tlak. Termín sám označuje hlavní dva účinky vazopresinu - zadržování vody v těle a zvýšený krevní tlak.

Vasopressin je syntetizován supraoptickými (nad optickými nervy) a paraventrikulárními (umístěnými v blízkosti mozkové komory) jádra hypotalamu v mozku. Granule vazopresinu se transportují do zadní hypofýzy a tam se ukládají..

V minimálním množství ADH vstupuje do mozkomíšního moku a zpět do portálních hypofyzárních kapilár, takže mozek „ví“ o hormonálních zásobách.

Stimulanty syntézy a sekrece vasopresinu

• zvýšení koncentrace sodíku v krvi
• snížená síňová výplň srdce
• snížení krevního tlaku
• snížení hladiny glukózy v krvi
• bolest, strach, stres, sexuální vzrušení
• nevolnost, zvracení

Existují dva typy receptorů vasopresinu

• V1 - ve cévní stěně
• V2 - v ledvinách

Účinky vazopresinu

• působící na receptor V2 v ledvinách - zvyšuje propustnost vody sběrných zkumavek renálních nefronů, což vede ke zvýšenému návratu vody do krve a ke snížení objemu moči
• zvyšuje reabsorpci sodíku
• zvyšuje vylučování draslíku
• když jsou aktivovány receptory vazopresinu V1, je snížena svalová vrstva tepen, což vede ke zvýšení krevního tlaku
• stimuluje syntézu prostaglandinu E2 a prostacyklinu v ledvinách, které udržují dostatečné zásobení krve ledvinami, a to i přes kontrakci krevních cév v jiných orgánech
• zvyšuje von Willebrandův faktor v krvi

Funkce krevního testu na vasopressin

Při zkoumání hladiny ADH v krvi je nutné současně vyhodnotit osmolaritu plazmy a koncentraci sodíku.

Protože mnoho léků ovlivňuje hladinu vasopresinu v krvi, je několik dní před analýzou zrušeno. Před darováním krve je zakázáno kouřit, konzumovat alkohol, dělat fyzická cvičení (ranní cvičení nebo jogging). Pokud je to možné, odložte injekci inzulínu, léky proti bolesti a antipsychotika.

Jedno stanovení vasopresinu v krvi bez dalších studií nestačí pro diagnózu.

Krevní test na vasopressin je předepsán

• změny v mineralogramu
• zvýšená žízeň nebo její úplná absence
• významný výdej moči
• podezření na nádory v mozku
• neustále snížený tlak
• nízká měrná hmotnost moči
• časté močení
• těžká únava, křeče, zhoršené vědomí a kóma

Norma vasopresinu v krvi, PG / ml

• 1-5 pikogramů / mililitr

Mezi hladinou vasopresinu v krvi a osmolaritou existuje přímo úměrný vztah. S osmolaritou do 285 mmol / kg je minimální sekrece ADH 0-2 ng / l; s osmolaritou nad 280 mmol / kg se koncentrace ADH zvyšuje podle vzorce:

ADH (ng / l) = 0,45 * osmolarita krve, mmol / kg - 126,

Například s osmolaritou krve 310 mmol / kg by plazmatický vazopresin měl být 13-14 ng / l.

Norma ADH v krvi není definována mezinárodními standardy, proto závisí na metodách a činidlech používaných v laboratoři. Ve formě laboratorního výzkumu je norma zapsána do grafu - referenční hodnoty.

Funkce vasopresinu (ADH), co to je, odchylky od normy antidiuretického hormonu

Článek pojednává o antidiuretickém hormonu, který je vytvářen hypotalamickými neurony, poté je uložen v hypofýze a odtud vstupuje do krevního řečiště, aby plnil své funkce.

Co je vasopresin a k čemu je? Tato látka udržuje správnou rovnováhu vody v těle, což je důležité pro každou osobu a pro pacienty s diabetem je nezbytný typ nezávislý na glukóze, protože při tomto onemocnění může tělo odstranit více než 10 litrů vody denně, což představuje ohrožení života.

Aktivita hormonu v těle

Antidiuretický hormon obsahuje ve své struktuře 9 aminokyselin. Jeden z nich se nazývá arginin, takže ADH se také nazývá arginin, vasopressin. Se zvýšením koncentrace v krvi klesá množství vylučovaného moči a potu, proto je hormon důležitý v případě nebezpečí dehydratace. Mechanismus účinku vasopressinu spočívá v tom, že odebírá tekutinu z ledvinových kanálků a ukládá ji v tělesných tkáních.

Kromě toho je účinek hormonu následující - je to:

• Podporuje lidský růst;
• Zpomaluje tvorbu thyrotropinu hypofýzou;
• Podporuje produkci aktivních lipidových látek - prostaglandinů, podobných účinkům na hormony a hraje důležitou roli v reprodukční funkci žen;
• Řídí produkci adrenokortikotropinu, který se produkuje v hypofýze, vstupuje do nadledvin a stimuluje jejich tvorbu pohlavních hormonů, glukokortikoidů a katecholaminů;
• Ovlivňuje fungování nervového systému, zejména pro zlepšení paměti.

Ze strany nervového systému je vasopresin hormon, který reguluje agresivitu člověka. Ovlivňuje vzhled mladého otce lásky k dítěti. V sexuální sféře určuje hormon výběr partnera lásky.

Zvýšený vazopresin

Zvýšení produkce ADH může naznačovat:

• Vývoj hyperfunkce hypotalamu s vysokou tvorbou antidiuretického hormonu. Toto vzácné onemocnění, které je spojeno s používáním diuretik, ztrátou krve při traumatu, snížením krevního tlaku.
• Hypofýza - maligní nádor endokrinní žlázy;
• Zhoubné nádory.
• Patologie CNS.
• Plicní patologie:
  • Tuberkulóza;
  • Zápal plic;
  • Astma.

Nadměrné hladiny vasopresinu jsou doprovázeny nepříjemnými příznaky, jako jsou bolesti hlavy, zmatenost, nevolnost a zvracení, otok, přírůstek na váze, snížená tělesná teplota, křeče a snížená chuť k jídlu. Tyto příznaky jsou spojeny s neúplným odtokem moči. Je přidělováno méně často než zdravý člověk. Obsahuje zvýšené množství sodíku. Moč má tmavou barvu..

Zvýšení objemu vasopresinu je nebezpečné, protože ve opomenutém případě může způsobit mozkový edém, zástavu dýchání a smrt nebo srdeční arytmii a kómu. Pokud je detekován zvýšený obsah antidiuretického hormonu, je pacient hospitalizován. Potřebuje lékařský dohled nepřetržitě a jmenování léčby v závislosti na příčině patologie.

Se zvýšenou sekrecí hormonu lékař předepisuje neustálé sledování složení krve a moči pacienta. Moč se vylučuje ve vysoké koncentraci a krev - nízká hustota.

Specialista předepisuje dietu s nízkým obsahem soli, omezený příjem tekutin. Léky jsou předepisovány k neutralizaci negativních účinků ADH na ledviny. Při nízkém krevním tlaku jsou také předepisovány léky na předpis, které zvyšují krevní tlak..

V případě nádorových onemocnění se používá chirurgická léčba, chemoterapie a radiační terapie. Pokud dojde k nárůstu ADH v důsledku některého z výše uvedených plicních onemocnění, současně s použitím metod zvyšování vazopresinu je toto onemocnění léčeno..

Snížený objem vasopresinu v těle

Nedostatek vasopresinu v krvi může být způsoben:

• Diabetes insipidus nemoc;
• Snížené fungování hypotalamu nebo hypofýzy;
• Poranění mozku;
• Nemoc je meningitida, encefalitida;
• Krvácení;
• Snížení citlivosti receptorů v ledvinách na hormon vasopressin.

Mezi příznaky snížené produkce vasopressinu patří suchost v hrtanu, suchá pokožka, bolesti hlavy, neustálé žízeň, nevysvětlitelná ztráta hmotnosti, snížení slin v ústech, nutkání k zvracení a horečka. Hlavní známkou snížené ADH ​​je časté močení s celkovým objemem moči 24 hodin v několika litrech. Složení moči se mění - obsahuje hlavně vodu. Existuje jen velmi málo solí a esenciálních minerálů.

U diabetu bez cukru se léčí příčiny, které jej způsobují. Tyto zahrnují:

• Nádorové onemocnění je maligní nebo benigní;
• Vaskulární patologie;
• Infekční choroby;
• Autoimunitní patologie;
• Pohlavně přenosné nemoci;
• Důsledky chirurgie mozku.

Diabetes insipidus se stanoví pomocí krevního a močového testu, který provedli pacienti. Také testují Zimnitského. Krev a moč jsou sledovány po celou dobu nemoci. Vasopresinový test se předepisuje jen zřídka, protože neposkytuje potřebné informace..

Léčení diabetem insipidus je docela pravděpodobné, protože někdy stačí k odstranění nádoru, ale pro udržení zdraví je pacientovi předepsáno celoživotní podávání hormonálních léků.

Pokud je snížení sekrece antidiuretického hormonu způsobeno diabetem, je léčba předepsána endokrinologem. Pro zvýšení hladiny vasopresinu může lékař předepsat syntetický hormon - vasopresor.

Syntetický vasopresin

Vasopresory se používají ke snížení produkce moči a zpětné absorpci tekutin ledvinami. Léky používané k léčbě cukrovky insipidus.

Terapeutické činidlo Desmopressin pomáhá snižovat produkci moči ve tmě. Pokud má pacient žilní krvácení v tkáních jícnu, je mu předepsáno injekce léku. Roztok vasopresinu se injikuje častěji intravenózně, ale lze je také intramuskulárně podat. Při krvácení má smysl věrnost podávat lék kapátkem, protože je nutná spotřeba hormonu každou minutu.

Hlavními analogy vasopresinu (vasopresory) jsou léky Lysinvazopressin a Minirin. Lékárny na předpis mohou koupit nosní spreje drog. Jsou předepisovány na diabetes insipidus, krvácení (hemofilie), spontánní vylučování moči (enuréza).

Terlipressin se předepisuje se sníženou sekrecí, která způsobuje zvýšení krevního tlaku. Nástroj také snižuje průtok krve v důsledku vazokonstrikčního efektu..

Diagnóza abnormálního hormonu

Krevní test na antidiuretický hormon se neprovádí, protože neposkytuje úplné informace o nemoci. S příznaky odchylky hladiny hormonů od normy lékař předepisuje nejprve rutinní analýzu moči a provedení klinického krevního testu. Kromě toho se kontroluje koncentrace osmoticky aktivních částic v krvi a moči. V krvi se kontroluje obsah draslíku, sodíku a chloru. Je provedena analýza obsahu hormonů štítné žlázy, včetně aldosteronu, který se aktivně podílí na udržování rovnováhy voda-sůl.

Seznam látek pro analýzu zahrnuje kreatinin, cholesterol, sérový vápník, celkový protein. Pokud se doktorovi nelíbí výsledky studií, předepíše pacientovi vyšetření MRI nebo CT. Pokud není možné provést moderní výzkum, je předepsán rentgen lebky. Kromě toho je nutné provést ultrazvuk ledvin a EKG.

Studium hladiny vasopressinu (antidiuretického hormonu) v krvi - ceny v Moskvě

Vasopresin nebo antidiuretický hormon (ADH) je jedním z hormonů, které regulují hladinu systémového krevního tlaku. Dělá to snížením sekrece tekutiny ledvinami kvůli inhibici sekrece vlhkého sodíku (Na +). Syntetizovaný vasopresin hypofýzou - ústředním orgánem endokrinního systému, který se nachází v lebeční dutině. Studie hladiny antidiuretického hormonu v krvi se provádí při diagnostice hypertenze centrálního původu a traumatických poranění mozku..

Našli jsme 2 ceny za studium hladiny vasopresinu (antidiuretického hormonu) v krvi v Moskvě. Minimální cena je 360 ​​rublů, maximální je 2 940 rublů. Maximální hodnocení kliniky poskytující tuto službu je 94% - jedná se o kliniku Euromedclinic 24. Na Medkompas si můžete vybrat vhodnou cenu a zaregistrovat se na proceduru online.

Stanovení hladiny vasopressinu (antidiuretického hormonu) v krvi

Moskva, 3. Cherepkovskaya ulice, 15A

Krylatskoye - 1,9 km., Mládež - 2,92 km., Kuntsevskaya - 5,19 km..,

Toto zařízení doporučuje 100% pacientů

N-terminální propeptid natriuretického hormonu (typ B) (NT-proBNP, N-koncový pro-mozek natriuretický peptid, pro-B-natriuretický peptid) krevní sérum.

Moskva, Lilac Boulevard, 32A

Pervomaiskaya - 750 m., Schelkovskaya - 950 m., Izmailovskaya - 2,18 km.,

Toto zařízení doporučuje 94% pacientů

Studie hladin vasopresinu v krvi

Pokud jste nenašli odpověď na svou otázku, zavolejte nám nebo se zeptejte lékaře

Vasopressin

Vasopressin je hormon produkovaný lidskými mozkovými buňkami (neurony), a když vstupuje do krevního řečiště, zvyšuje činnost ledvin koncentrací moči. Molekula vasopressinu je peptid, který má strukturu podobnou jinému mozkovému hormonu, oxytocinu. Z tohoto důvodu má vazopresin podobný, ale slabší účinek na duševní činnost člověka: snižuje hladinu stresu, pomáhá při tvorbě emočních připoutaností, zlepšuje paměť.

Kde se produkuje vasopresin??

Antidiuretikum, nebo jak se nazývá, hormon vasopressin je peptidová sloučenina, která se skládá z 9 aminokyselinových zbytků. Antidiuretický hormon je produkován v supraoptickém jádru hypotalamu. Od této chvíle, přes portálový systém hypofýzy, vasopresin proniká do zadního laloku, kde se hromadí a vylučuje do krevního řečiště. To se děje pod vlivem nervových impulzů, které dostává hypofýza. Přímé uvolňování hormonu z ukládacích váčků je regulováno osmolaritou krevní plazmy.

Funkce krevního testu na vasopressin

Při zkoumání hladiny ADH v krvi je nutné současně vyhodnotit osmolaritu plazmy a koncentraci sodíku.

Protože mnoho léků ovlivňuje hladinu vasopresinu v krvi, je několik dní před analýzou zrušeno. Před darováním krve je zakázáno kouřit, konzumovat alkohol, dělat fyzická cvičení (ranní cvičení nebo jogging). Pokud je to možné, odložte injekci inzulínu, léky proti bolesti a antipsychotika.

Jedno stanovení vasopresinu v krvi bez dalších studií nestačí pro diagnózu.

Krevní test na vasopressin je předepsán:

• změny v mineralogramu;
• zvýšená žízeň nebo její úplná absence;
• uvolňování významného množství moči;
• podezření na nádory v mozku;
• neustále snížený tlak;
• nízká měrná hmotnost moči;
• časté močení
• těžká únava, křeče, zhoršené vědomí a kóma.

Příčiny a příznaky nízkých hladin hormonů

Příčiny nedostatku vasopresinu mohou být jak závažné onemocnění ledvin a mozku, tak těhotenství, dědičné vlastnosti těla a zneužívání ethanolu (alkoholismus). Produkce vasopresinu je také snížena během léčby hormonálními léky glukokortikoidové skupiny - prednisolonem, hydrokortizonem a dalšími léky. Vasopresin není obecný klinický krevní test, tento test se podává samostatně..

Hladiny vasopresinu jsou nejčastěji způsobeny následujícími chorobami:

• Nádory mozku;
• Metastatické onkologické novotvary;
• Poruchy krevního oběhu - mozková ischémie, důsledky cévní mozkové příhody;
• Otřes mozku;
• Primární nebo sekundární renální tubulopatie (může být způsobena glomerulonefritidou, pyelonefritidou a dalšími podmínkami).

Příznaky snížené hladiny vasopresinu mohou být buď výrazné (častěji u mozkových onemocnění, ledvin), nebo méně patrné, zejména pokud je snížení hladiny způsobeno normálním fyziologickým stavem - těhotenstvím.

Mezi hlavní příznaky snížené hladiny hormonů patří:

• Zvýšené vylučování moči z těla - více než 2 litry při normálním pitném režimu;
• Neustálý pocit žízně;
• Suchá ústa;
• Sklon k nadměrnému příjmu tekutin;
• Snížené pocení a slinění;
• Pocit úzkosti, strachu;
• Suchá pokožka a spojivky, nedostatečné slzení.

Přebytečný vazopresin

Zvýšení vazopresinu naznačuje vývoj onemocnění nebo patologického stavu v těle.

Mezi možné příčiny zvýšené sekrece antidiuretického hormonu:

• nefrogenní diabetes mellitus - receptory ledvin ztrácejí citlivost na ADH a voda je neustále vylučována močí;
• snížení objemu krve (krvácení, chirurgický zákrok);
• dlouhodobý pobyt ve stálé poloze;
• zvýšení tělesné teploty;
• zavedení anestezie;
• hypokalémie - snížení hladiny draslíku v krvi;
• emoční stres;
• onemocnění nervového systému - psychóza, mrtvice, meningitida, encefalitida, mozkový absces, mozková trombóza;
• prolaktinom - nádor hypofýzy;
• akutní přerušovaná porfyrie;
• respirační onemocnění - pneumonie, tuberkulóza, akutní respirační selhání;
• onemocnění krve - Waldenstromova makroglobulinémie, lymfomepiteliální lymfom, akutní myelomonocytární leukémie.

Vasopressin je normou v krvi

Krevní vazopresin a krevní osmolarita jsou vzájemně závislé. Hodnoty těchto ukazatelů jsou vzájemně přímo úměrné. Pokud je úroveň osmolarity minimální, do 285 mmol / kg, minimální sekrece ADH je 0–2 ng / l. Vasopressin ovlivňuje mnoho faktorů, jejichž norma je stanovena na 1–5 ng / l. Lékaři přímo dodržují tyto ukazatele a vyhodnocují výsledky analýzy..

Stojí za zmínku, že norma ADH v krevním řečišti není definována mezinárodním standardem. S ohledem na tyto vlastnosti závisí hodnoty tohoto ukazatele přímo na:

• metody výzkumu;
• použitá činidla.

Vasopressin: neklasické účinky a role v patogenezi nemocí souvisejících s věkem

S jakými chorobami je spojena

Příčiny zvýšené hladiny vasopresinu mohou zahrnovat:

• zvýšené vylučování neurohypofýzou - Parkhonův syndrom, pokles obsahu sodíku, vylučování moči, edém, bolest hlavy, paroxysmální zvracení;
• maligní nádory mozku, plic, prostaty, slinivky břišní, brzlík, lymfosarkom, Hodgkinův lymfom. Jsou schopni tvořit ADH;
• plicní patologie - akutní pneumonie, tuberkulóza, ložiska hnisání (absces);
• diabetes insipidus renálního původu - tubuly ztrácejí citlivost na vasopresin, což způsobuje jeho zvýšenou produkci.

K poklesu indikátoru dochází s nedostatečnou funkcí hypofýzy, hypotalamu nebo rychlou eliminací ADH. Nemoci, při nichž klesá koncentrace vasopresinu:

• diabetes insipidus centrálního původu (dědičný, po operacích, encefalitida). U pacientů je močení zvýšeno na 5 až 20 litrů denně, což je konstantní žízeň;
• gestační diabetes během těhotenství se objevuje v důsledku tvorby enzymu placenty, který štěpí vasopresin;
• nadměrná touha po psychogenním původu;
• vylučování proteinů močí s nefrotickým syndromem;

Podívejte se na video o antidiuretickém hormonu (vasopresinu):

Druhy receptorů a intracelulárních hormonálních signalizačních systémů

Všechny vasopresinové receptory jsou klasické membránové receptory spojené s heterotrimerními G proteiny.

PROTI_1A a v_1B-receptory (V₁R) jsou spojeny s G_q-proteiny a stimulují fosfolipázový-vápníkový mechanismus přenosu hormonálního signálu.

Agonisté těchto receptorů jsou kognitivní stimulanty a odstraňují poruchy v prostorové paměti způsobené skopolaminem; antagonisté narušují reprodukci paměti. Použití těchto látek je omezeno cestou podání. Jako příklad lze uvést agonisty V₁R, působící na paměť, může vést NC-1900 a AVP_4-9.

PROTI_1B (PROTI₃) receptory jsou exprimovány v přední hypofýze („adenohypofýza“) a mozku, kde vazopresin působí jako neurotransmiter. Jsou zodpovědné za behaviorální a neuroendokrinní adaptaci na stres a také se účastní některých psychiatrických stavů, zejména deprese. Studium těchto receptorů probíhá hlavně za použití selektivního antagonisty SSR149415.

PROTI₂-receptory spojené s G_s-proteiny a stimulují adenylátcyklázový mechanismus přenosu hormonálních signálů. Lokalizováno hlavně ve sběrné zkumavce ledvin. Známý anti-diuretický účinek vasopresinu nastává aktivací V2R. Vasopressin reguluje vylučování ledviny vodou, čímž zvyšuje propustnost osmotické vody renální sběrnou zkumavkou. Tento účinek je vysvětlen adhezí V2R k Gs, který aktivuje cAMP.

Tyto receptory jsou cílem mnoha léků pro boj s cukrovkou insipidus. V centrálním nervovém systému mohou být tyto receptory zaměřeny na kognitivní poškození, ale jedinou látkou, jejíž působení bylo předmětem podrobného výzkumu, je agonista těchto DDAVP receptorů (desmopressin, 1-deamino-8-D-arginin-vasopressin), který zvyšuje paměť a kognitivní schopnosti.

Antidiuretický hormon (ADH, vasopressin)

ADH je peptid sestávající z 9 aminokyselinových zbytků. Vzniká v supraoptickém jádru hypotalamu. Podle portálového systému hypofýzy tento peptid vstupuje do zadního laloku hypofýzy, je tam koncentrován a vylučován do krve pod vlivem nervových impulsů vstupujících do hypofýzy. Uvolňování ADH ze zásobních váčků do neurohypofýzy se řídí primárně osmolaritou plazmy. Pokud plazmatická osmolarita stoupne nad kritickou úroveň, pak se produkce ADH prudce zrychluje. Rychlé zvýšení osmolarity plazmy pouze o 2% vede ke zvýšení sekrece ADH čtyřikrát, zatímco snížení osmolarity o 2% je doprovázeno úplným zastavením sekrece ADH. Hemodynamické faktory mají také výrazný regulační účinek na produkci ADH. Se snížením krevního tlaku je pozorováno zvýšení sekrece. Přes pokles osmotického tlaku je sekrece ADH zvýšena nadměrným snížením objemu extracelulární tekutiny, akutní ztrátou krve, stresem, bolestí, zavedením barbiturátů, analgetiky. ADH má denní rytmus sekrece, sekrece stoupá v noci; klesá v poloze ležení, při pohybu do vertikální polohy se zvyšuje jeho koncentrace.

Cílem ADH je stěna distálních tubulů ledvin, kde zvyšuje produkci hyaluronidázy. Posledně jmenovaná depolymerizační kyselina hyaluronová zvyšuje propustnost stěn tubulů. V důsledku toho voda z primární moči pasivně difunduje do ledvinových buněk v důsledku osmotického gradientu mezi hyperosmotickou mezibuněčnou tekutinou v těle a hypoosmotickou moči.

Diabetes insipidus je porucha metabolismu vody způsobená primárním narušením produkce ADH během infekčních nebo traumatických lézí hypotalamu nebo zhoršenou průchodností portálního hypofyzárního systému nádorem. Pro obnovení normálního obsahu tekutin v těle pijí pacienti na základě pocitu žízně velké množství tekutiny. Deficit ADH může být úplný nebo částečný, což určuje stupeň polydipsie a polyurie. Pro rozlišení nedostatečné produkce ADH (diabetes insipidus) od renální rezistence na ADH (renální diabetes insipidus) nebo nadměrné spotřeby vody (psychogenní polydipsie) se provádějí dynamické testy. Při provádění testu s omezením vody u pacientů se závažným deficitem ADH je zaznamenáno zvýšení plazmatické osmolality a osmolalita moči obvykle zůstává pod ní. Po podání vasopresinu těmto pacientům osmolarita moči rychle stoupá. S mírným deficitem ADH a polyurií může být osmolarita moči během testu mírně vyšší než osmolalita v plazmě a reakce na vasopresin je oslabena.

Neustále nízké hladiny ADH v plazmě indikují závažný neurogenní diabetes insipidus, subnormální hladiny v kombinaci s plazmatickou hyperosmolaritou indikují parciální neurogenní diabetes insipidus.

U syndromu nedostatečné produkce vasopresinu nebo Parkhonova syndromu je pozorováno zvýšení sekrece ADH. Parkhonův syndrom je nejčastější variantou porušení sekrece ADH, která se vyznačuje oligurií, nedostatkem žízně, výskytem otoků, zvýšením tělesné hmotnosti

Je důležité odlišit syndrom nedostatečné produkce vasopresinu od jiných stavů: městnavé srdeční selhání, renální selhání, nedostatek glukokortikoidů, hypotyreóza a užívání léků stimulujících ADH. U pacientů se syndromem nedostatečné produkce vasopresinu je obvykle detekován pokles plazmatického sodíku, vysoká osmolalita moči vzhledem k osmolalitě plazmy a snížení vylučování v reakci na vodní zátěž

Ektopická sekrece ADH se vyskytuje u řady nádorů systému APUD. Ektopická sekrece ADH nejčastěji způsobuje maligní bronchogenní karcinom plic, maligní nádory slinivky břišní, brzlík a dvanáctník.

Při provádění studií je třeba mít na paměti, že během dlouhodobého skladování dochází k významnému selhání ADH. Vzorky plazmy by se neměly uchovávat při pokojové teplotě.

Důsledky nedostatku vasopresinu v krvi

Nedostatek ADH ovlivňuje schopnost zachytit tekutinu v renálních kanálech. Důsledkem toho je vývoj cukrovky. Jedním z hlavních prvních příznaků nedostatku hormonů je pocit sucha v ústech, přetrvávající žízeň, suchá sliznice.

Hladinu vasopresinového hormonu lze v laboratorních podmínkách stanovit pouze na základě vzorků moči a krve. Příčinou jejího poklesu v krvi jsou často genetické poruchy a predispozice k nemoci.

Rozlišují se následující faktory zvýšené hladiny ADH:

• centrální diabetes insipidus;
• Studený;
• vystavení oxidu uhličitému;
• poruchy hypofýzy, zastavení jejího fungování;
• pít více než 2 litry tekutiny denně, což má za následek primární polydipsii.

Důvody, proč lékař může předepsat analýzu pro stanovení hladiny ADH v krvi, jsou následující:

• ostrý nárůst žízně;
• naprostý nedostatek žízně;
• přidělení konstantního velkého objemu moči;
• přítomnost změn mineralogických ukazatelů;
• neustálé zjištění krevního tlaku na nízké úrovni;
• podezření na vznik nádorů v částech mozku;
• nízká měrná hmotnost moči;
• časté močení;
• křeče, které se mohou vyvinout na pozadí dehydratace;
• zvýšená únava, únava;
• - narušené vědomí;
• kóma.

Deficit ADH se může vyvinout v důsledku přítomnosti rostoucích mozkových nádorů, které mají kompresivní účinek na hypofýzu a hypotalamus. V takovém případě může pacientovi pomoci pouze chirurgická metoda..

Antidiuretický hormon a jeho role v lidském těle

V tomto případě je působení hormonu aplikováno na receptory krevních cév, v důsledku čehož jsou stlačeny, což zabraňuje poklesu krevního tlaku a vede k zastavení krvácení. Jinými slovy, cévy jsou stlačeny, snaží se udržovat tlak a dodávat krev nejdůležitějším orgánům: srdci, plicím a mozku, a také částečně zastavují ztrátu krve.

Jakmile tlak klesne o 40% normy, okamžitě dojde k sekreci vasopresinu v množství, které přesahuje denní sekreci 100krát. Naopak, když je inhibován vysoký krevní tlak, je syntéza ADH potlačena..

Patologie syntézy a sekrece antidiuretického hormonu

Porušení syntézy a sekrece tohoto hormonu může nastat jak ve směru poklesu, tak ve směru zvýšení. Nízké hladiny vasopresinu jsou zaznamenány u diabetes insipidus a nedostatečně vysoké Parkhonova syndromu nebo syndromu nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu.

V prvním případě (centrální diabetes insipidus) jsou hlavními příznaky:

• nesnesitelná žízeň
• časté močení
• progresivní suchá pokožka
• zácpa, kolitida, stejně jako gastritida a anorexie
• sexuální dysfunkce, projevující se porušením menstruačního cyklu, snížení potence
• astenický syndrom
• snížené vidění, zvýšený intrakraniální tlak

Ve druhém případě jsou hlavní příznaky:

• snížení denní moči
• progresivní přírůstek na váze
• nedostatek periferního edému
• letargie
• bolesti hlavy, závratě
• nedostatek chuti k jídlu
• nevolnost, zvracení
• poruchy spánku
• svalové křeče
• chvění
• poškození nervového systému

V závislosti na patologii je předepsána vhodná terapie, která normalizuje hladinu antidiuretického hormonu a celkový stav. Léčba v obou případech je konzervativní a má dobrou prognózu pro trvání a kvalitu života..

Příčiny zvýšené hladiny vasopressinu v krvi

• syndrom nedostatečné sekrece ADH (Parkhonův syndrom, Schwartz-Barterův syndrom) - zvýšená sekrece vasopresinu vede ke zvýšení hladiny vody v těle a ke snížení obsahu sodíku; pacienti pijí málo, denní výdej moči je snížen, periodický edém, bolesti hlavy, únava, apatie, nauzea a záchvaty
• nefrogenní diabetes mellitus - receptory v ledvinách nejsou citlivé na vasopresin z hypofýzy, proto i přes vysokou hladinu ADH v krvi je voda neustále vylučována močí a sodík v krvi je zvýšen
• snížení objemu krve - ztráta krve v důsledku krvácení
• vertikální poloha těla
• horečka (horečka)
• ostrá bolest
• anestézie
• hypokalémie - snížení hladiny draslíku v krvi
• emoční stres - zkušenosti před podáním krve
• onemocnění nervového systému - psychóza, mrtvice, meningitida, encefalitida, mozkový absces, subarachnoidální krvácení, mozková vaskulární trombóza, nádory mozku, metastázy mozkového nádoru (thymus ganglioneuroblastom), syndrom Guillain-Barré, autonomní neuropatie, hypotalamická sarkoidóza hypofýza, mentální anorexie, poranění mozku, epilepsie
• prolaktinom - nádor hypofýzy, který produkuje hodně hormonu prolaktinu
• Hortonova nemoc (temporální arteritida)
• akutní přerušovaná porfyrie
• ektopická sekrece ADH u nádorových onemocnění - rakovina plic, rakovina slinivky břišní, rakovina močového měchýře, thymom, orbitální neuroblastom, lymfom
• respirační onemocnění - pneumonie, tuberkulóza, akutní respirační selhání, bronchiální astma, atelektáza, pneumotorax, Lefflerův syndrom, cystická fibróza
• infekční onemocnění - infekce AIDS a HIV, malárie, herpetická infekce
• onemocnění krve - Waldenstromova makroglobulinémie, lymfomepiteliální lymfom, akutní myelomonocytární leukémie, po transplantaci kostní dřeně s infekcí herpes virem
• podávání vasopressinu nebo oxytocinu
• idiopatický SIADH

Analogy ADH

V případě enurézy je „Desmopressin“ předepsán ve formě kapek do nosu. Tento lék rychle vstupuje do krevního řečiště a šíří se po celém těle. Účinek nastane do třiceti minut po podání.

Pro snížení krevního toku a krevního tlaku (krevního tlaku) je předepsán „Terlipressin“. Vzhledem k tomu, že se v tomto léčivu mění struktura vasopresinu (tj. Arginin je nahrazen lysinem a jsou připojeny zbytky glycinu), má tento lék silný vazokonstrikční účinek.

Předepište lék ve formě intravenózních injekcí, účinek se projeví do půl hodiny po podání. „Terlipressin“ je určen pro operace na zažívacím traktu a na pánevních orgánech, jakož i na krvácení z trávicích orgánů a gynekologických operací.

V lékařské praxi se používají léky na bázi syntetického antidiuretického hormonu. Kromě desmopresinu může lékař předepsat jeho analog:

1. Minirin. Tento lék je předepsán pro enurézu, diabetes insipidus, hypofyzární nebo hypotalamické nádory, hemofilii. Tento léčivý přípravek je ve formě tablet a spreje na nos. Vstřikuje se do každého nosního kanálu v množství dvou jednotek..
2. Terlipressin je předepisován ke snížení krevního tlaku, krvácení ze zažívacího traktu a během chirurgických zákroků na reprodukčních orgánech u žen. Místo argininu tento léčivý přípravek obsahuje lysin a glycin, takže lék má vazokonstrikční účinek. Lék je představován injekcí, účinek lze pozorovat třicet minut po injekci.

Diagnostika

V diagnostice diabetu insipidus zaujímají anamnestická data a stížnosti významné místo. Nejprve se tedy musíte ujistit, zda dochází k patologické polyurii a polydipsii (nad 2 l / m2 / den). Lékař by se měl zajímat o následující otázky: jaký je objem pitné a vylučované tekutiny denně; Ovlivňuje polyurie / polydipsie normální činnost pacienta zda nastane noční enuréza nebo nokturie; Jaké je množství tekutiny vypité v noci; zda historie nebo klinické vyšetření prokázalo nedostatek nebo nadměrnou sekreci jiných hormonů nebo přítomnost intrakraniálního nádoru.

Polyurie nastává, když se sekrece ADH stane nedostatečnou pro zajištění koncentrační schopnosti ledvin, tj. Pokles o více než 75%. Hyperosmolarita plazmy v důsledku polyurie je kompenzována polydipsií. Bez ohledu na závažnost polyurie může polydipsie udržovat osmolaritu plazmy na normální úrovni. Porušení mechanismu žíznivého pocitu nebo omezení příjmu tekutin jsou příčinou plazmatické hyperosmolarity a hypernatremie u pacienta s diabetes insipidus.

Hlavními příznaky cukrovky insipidus jsou tedy polyurie a polydipsie. Objem moči se pohybuje od několika litrů denně s částečným centrálním diabetem insipidus (s částečným deficitem ADH) do 20 litrů za den s úplným centrálním diabetem insipidus (bez ADH) a polyurie se obvykle objevuje náhle. Pacienti pijí hodně a obvykle dávají přednost studeným nápojům. Pokud je příjem tekutin omezený, pak se rychle zvyšuje osmolarita plazmy a objevují se příznaky poškození centrálního nervového systému (podrážděnost, letargie, ataxie, hypertermie a kóma).

Neurologické příznaky u diabetes insipidus hypothalamického původu zahrnují bolesti hlavy, zvracení a omezení zorného pole. Hypopituitarismus hypothalamického původu je často spojován s diabetes insipidus. 70% pacientů s diabetes insipidus způsobených nádory hypofýzy / hypotalamu má nedostatek růstového hormonu (STH) a 30% trpí nedostatkem jiných hormonů adenohypofýzy..

U novorozenců a kojenců je klinický obraz diabetu insipidus výrazně odlišný od toho u dospělých a je obtížné jej diagnostikovat: malé děti nemohou vyjádřit touhu po zvýšeném příjmu tekutin a pokud není patologie včas diagnostikována, může dojít k nevratnému poškození mozku. Novorozenci s diabetes insipidus v důsledku perinatálních hypothalamických lézí zhubnou a vyvíjí se hypernatremie. U kojenců jsou hlavní příznaky opakované epizody hypernatremie a zvracení. Smrtelné následky jsou spojeny s kómatami a křečemi. Děti špatně rostou, trpí anorexií a zvracením při jídle. Děti mohou dávat přednost vodě před mlékem. Častým důvodem pro návštěvu u lékaře je mentální retardace. Tyto příznaky jsou důsledkem chronické hypovolémie a hyperosmolarity krevní plazmy. Osmolarita moči není nikdy vysoká. V době, kdy je stanovena diagnóza, má dítě obvykle výrazný hmotnostní deficit, suchou a bledou pokožku, nemá pocení a trhání. Polyurie může způsobit enurézu, nokturie narušuje spánek, vede k únavě. Explicitní hypertonická dehydratace nastává pouze při nedostatečném pití.

Laboratorní diagnostická kritéria pro diabetes insipidus: velký objem moči (obvykle> 3 l / den), hypostenurie, to znamená, že měrná hmotnost moči ve všech porcích za den je při absenci azotémie menší než 1008, nízká hladina ADH v krevní plazmě, která neodpovídá její osmolaritě.

MRI mozku je nezbytná při diagnostice insipidus centrálního diabetu. Normálně je neurohypofýza v oblastech vážených T1 oblastí jasného záře. Světlá skvrna neurohypofýzy je chybějící nebo slabě pozorovaná v centrální formě diabetes insipidus v důsledku snížené syntézy vasopresinu. Kromě toho jsou pomocí MRI detekovány nádory, malformace hypothalamicko-hypofyzární oblasti, ve kterých se může vyskytnout diabetes insipidus..

Syntetický vasopresin

Vasopresory se používají ke snížení produkce moči a zpětné absorpci tekutin ledvinami. Léky používané k léčbě cukrovky insipidus.

Terapeutické činidlo Desmopressin pomáhá snižovat produkci moči ve tmě. Pokud má pacient žilní krvácení v tkáních jícnu, je mu předepsáno injekce léku. Roztok vasopresinu se injikuje častěji intravenózně, ale lze je také intramuskulárně podat. Při krvácení má smysl věrnost podávat lék kapátkem, protože je nutná spotřeba hormonu každou minutu.

Hlavními analogy vasopresinu (vasopresory) jsou léky Lysinvazopressin a Minirin. Lékárny na předpis mohou koupit nosní spreje drog. Jsou předepisovány na diabetes insipidus, krvácení (hemofilie), spontánní vylučování moči (enuréza).

Terlipressin se předepisuje se sníženou sekrecí, která způsobuje zvýšení krevního tlaku. Nástroj také snižuje průtok krve v důsledku vazokonstrikčního efektu..

Nefrogenní diabetes insipidus

Jedná se o syndrom hypotonické polyurie způsobený rezistencí ledvin na antidiuretický účinek ADH. Polyurie nastává, když citlivost ledvin na ADH klesá natolik, že fyziologické koncentrace vasopresinu nemohou zajistit koncentraci moči. Hlavní příznaky jsou následující:

1. Normální glomerulární filtrace a rychlost tubulární exkrece.
2. Hypostenurie.
3. Normální nebo zvýšená ADH.
4. Léčba ADH nezvyšuje osmolaritu a nesnižuje objem moči.

Stejně jako centrální diabetes insipidus může být nefrogenní diabetes insipidus dědičný nebo získaný. Dědičná forma nemoci se projevuje zpravidla již u kojenců. Možné příčiny získaného nefrogenního diabetu insipidus: hypokalémie, hyperkalcemie, srpkovitá anémie, obstrukce močového traktu a léky (např. Lithium, demeclocyklin nebo methoxyfluran).

Hlavním rysem nefrogenního diabetu insipidus je pasivní reabsorpce vody v distálních tubulech a sběrné kanály nejsou zvýšeny vlivem ADH, což vede k hypostenurii. Nefrogenní diabetes insipidus může být způsoben porušením vazby ADH na receptory typu V2, zhoršeným přenosem signálu z receptorů nebo oběma defekty.

V dědičném nefrogenním diabetu insipidus je narušen signál z ADH receptorů k adenylát cykláze, produkce cAMP v reakci na ADH je snížena, počet vodních kanálů v buňkách distálních tubulů a sběrných zkumavkách se vlivem ADH nezvyšuje. Hyperkalcemie a hypokalémie také zhoršují koncentrační schopnost ledvin. Hypokalémie stimuluje tvorbu prostaglandinu E2, a tím inhibuje aktivaci adenylátcyklázy. Hyperkalcemie snižuje obsah solutů v dřeni ledvin a blokuje interakci ADH receptorů s adenylátcyklázou. Demeclocyklin a lithium inhibují tvorbu cAMP stimulovaného ADH.

U diabetu nefrogenního diabetes insipidus nejsou léky ADH (vasopressin, argressressin, lipressin, desmopressin) ani léky, které stimulují sekreci ADH nebo zvyšují jeho účinek na ledviny, neúčinné. Nejúčinnější léčbou je podávání thiazidových diuretik a mírné omezení příjmu soli. Thiazidová diuretika mohou být také použita pro centrální diabetes insipidus. Tato léčiva blokují reabsorpci chloridu v distálních stočených tubulích a tím snižují obsah sodíku v krvi. Odezvou na snížení koncentrace sodíku se zvýší reabsorpce vody v proximálním nefronu a objem tekutiny vstupující do sběrných zkumavek se snižuje. Omezený příjem soli zvyšuje účinek thiazidových diuretik.

Inhibitory syntézy prostaglandinů (ibuprofen, indomethacin, aspirin) snižují příjem rozpuštěných látek v distálním nefronu, čímž snižují objem a zvyšují osmolaritu moči. Tyto léky mohou být použity jako další léčba pro nefrogenní diabetes insipidus..

Norma

U lidí můžete určit normální množství plazmatické osmolarity, nemělo by překročit limity 282-300 mosmo / kg. Počínaje osmolaritou od 280 mosm / kg je pozorováno uvolňování ADH. Pokud osoba konzumuje hodně tekutin, vylučování hormonů je potlačeno. Vasopressin se uvolňuje, když hladina stoupne nad 295 mosm / kg, zatímco pacient začne cítit potřebu pití. V tomto případě se zdravé tělo snaží chránit před nadměrným úbytkem vlhkosti..

Existuje speciální vzorec, díky kterému je snadné vypočítat osmolaritu plazmy:

2 x + glukóza + močovina + 0,03 x celkový protein, což vede k osmolaritě.

Množství krve se mění v závislosti na tom, jak se mění sekrece antidiuretického hormonu. Během těžké ztráty krve, v důsledku receptorů umístěných v levé síni srdce, vstupuje signál do neurohypofýzy, kdy se uvolňuje vazopresin.

Vasopressin: funkce

Hlavní funkcí hormonu je regulace metabolismu vody v těle. S poklesem jeho hladiny je pozorována diuréza. Hormonální vazopresinové funkce také provádějí následující:

• Snížení koncentrace sodíku v těle;
• Zvýšení objemu krve, která cirkuluje v cévách;
• Zvýšení množství tekutiny v tkáních;
• Zvýšený kapilární tón;
• Vysoký krevní tlak.

Hormon také ovlivňuje paměť, schopnost učení, chování ve společnosti, kontrolu agresivity.

Hormon tedy ovlivňuje některé orgány a systémy v těle:

1. Kardiovaskulární systém. Antidiuretický hormon zvyšuje tón hladkých svalů vnitřních orgánů a také zvyšuje tón krevních cév, což vede ke zvýšenému krevnímu tlaku. Hormon má hemostatický účinek, kterého je dosaženo v důsledku kapilárního křeče, zvýšené koagulace krve.
2. CNS Hormon řídí vývoj agresivity v mozku, podílí se na mechanismu paměti, vzhledu otcovského instinktu.
3. Ledviny. Hormon reguluje vylučování tekutin z ledvin. Nedostatek vasopresinu vede k diuréze.

Snížený objem vasopresinu v těle

Nedostatek vasopresinu v krvi může být způsoben:

• Diabetes insipidus nemoc;
• Snížené fungování hypotalamu nebo hypofýzy;
• Poranění mozku;
• Nemoc je meningitida, encefalitida;
• Krvácení;
• Snížení citlivosti receptorů v ledvinách na hormon vasopressin.

Mezi příznaky snížené produkce vasopressinu patří suchost v hrtanu, suchá pokožka, bolesti hlavy, neustálé žízeň, nevysvětlitelná ztráta hmotnosti, snížení slin v ústech, nutkání k zvracení a horečka. Hlavní známkou snížené ADH ​​je časté močení s celkovým objemem moči 24 hodin v několika litrech. Složení moči se mění - obsahuje hlavně vodu. Existuje jen velmi málo solí a esenciálních minerálů.

U diabetu bez cukru se léčí příčiny, které jej způsobují. Tyto zahrnují:

• Nádorové onemocnění je maligní nebo benigní;
• Vaskulární patologie;
• Infekční choroby;
• Autoimunitní patologie;
• Pohlavně přenosné nemoci;
• Důsledky chirurgie mozku.

Diabetes insipidus se stanoví pomocí krevního a močového testu, který provedli pacienti. Také testují Zimnitského. Krev a moč jsou sledovány po celou dobu nemoci. Vasopresinový test se předepisuje jen zřídka, protože neposkytuje potřebné informace..

Pokud je snížení sekrece antidiuretického hormonu způsobeno diabetem, je léčba předepsána endokrinologem. Pro zvýšení hladiny vasopresinu může lékař předepsat syntetický hormon - vasopresor.

Pokud je hladina vasopresinu snížena

Nedostatečná produkce harmonia a v důsledku toho jeho nízká hladina v krvi vede ke vzniku komplexního specifického onemocnění zvaného diabetes insipidus..

Hlavní projevy nemoci jsou následující:

• Rostoucí slabost.
• Zvýšená denní produkce moči (polyurie) na osm nebo více litrů.
• Suché sliznice (nos, oči, žaludek, průdušky, ústa a průdušnice).
• Extrémní žízeň (polydipsie).
• Podrážděnost, nadměrná emotivita.

Důvodem vzniku této choroby může být nedostatek vasopresinu a přítomnost infekčních procesů v těle. Nedostatečný příjem hormonu je často výsledkem novotvarů hypofýzy nebo hypotalamu, jakož i onemocnění ledvin, které se projevují změnou regulace a syntézy vasopresinu..

Dalším důvodem výskytu tohoto patologického stavu může být těhotenství, při kterém dochází k destrukci argininu, který je součástí hormonu..

Výskyt diabetes insipidus může být podpořen:

• Meningitida.
• TBI.
• Encefalitida.
• Genetická predispozice.
• Krvácení do mozku.
• Terapie nádoru.

Pokud příčina onemocnění není definována, pak se diabetes insipidus nazývá ideopatický.

Endokrinolog se podílí na léčbě pacientů s podobnou patologií. Hlavním lékem pro léčbu cukrovky insipidus je syntetický vazopresin.

Při hodnocení jeho úrovně je třeba mít na paměti, že množství závisí na denní době (tj. Koncentrace ADH je během dne nižší než v noci). Pozice pacienta při odběru krve pro analýzu je také důležitá: v poloze na zádech klesá hladina vasopresinu a v poloze sezení a stoji se zvyšuje.

Diferenciální diagnostika polyuretických syndromů

Bez zvláštních testů je obtížné určit příčinu polyurie, ale některé příznaky stále pomáhají stanovit předběžnou diagnózu. Velký objem moči, hypoosmolarita v plazmě (

Fluidní restrikční test je nejčastější a nejspolehlivější metodou pro diferenciální diagnostiku polyuretických syndromů. Omezený příjem tekutin vede k dehydrataci, která normálně stimuluje maximální sekreci ADH, což zase určuje maximální koncentraci moči. Proto podávání ADH nezvyšuje osmolaritu moči.

Za normálních podmínek a v případě nervové polydipsie s dehydratací přesahuje osmolarita moči osmolaritu plazmy. Po podání ADH se osmolarita moči mírně zvyšuje (méně než 10%). Pokud osmolarita moči, i přes zjevnou dehydrataci, nepřesahuje osmolaritu plazmy, lze vyloučit nervovou polydipsii. U centrálního nebo nefrogenního diabetes insipidus osmolarita moči na pozadí dehydratace nepřesahuje osmolaritu plazmy. Po podání ADH u zdravých lidí a pacientů s nervovou polydipsií se osmolalita moči zvyšuje o méně než 10%, u pacientů s centrálním diabetem insipidus - o více než 50% au pacientů s nefrogenním diabetem insipidus - o méně než 50%.

Pokud je stanovena diagnóza centrálního diabetu insipidus, je nutné vyřadit CT nebo MRI hypotalamo-hypofyzární oblasti, aby se vyloučil kraniofaryngiom, meningiom a infiltrační proces..

Indikace a příprava studie ADH

Otok - možná indikace pro analýzu

Analýza je předepsána jako diagnóza diabetes insipidus, Parkhonova syndromu a nádorů produkujících ADH..

Indikace pro výzkum:

• otok;
• polyurie;
• oligurie;
• nízký obsah sodíku v krvi
• zvýšená a nekontrolovaná žízeň.

Příprava analýzy.

1. Poslední jídlo by mělo být dokončeno 8 až 12 hodin před studií..
2. Fyzický a emoční stres je omezen denně, vyloučeny jsou léky, které ovlivňují hladinu ADH.
3. Do 30 minut před procedurou odstranění krve musíte sedět / lehnout si v klidu.
4. Všechny ostatní lékařské manipulace a studie se provádějí po analýze..
5. Při testování ukazatele v dynamice je nutné darovat krev ve stejné poloze (sezení, ležení).

Fyziologické účinky

V adenohypofýze vasopresin spolu s hormonem uvolňujícím kortikotropin stimuluje sekreci ACTH.

Ledviny

Vasopressin je (spolu s natriuretickými peptidy, aldosteronem atd.) Jedním z hormonů, které regulují vylučování vody ledvinami. Jeho vazba na V₂-Receptory sběrné trubice vedou k inkorporaci vodních kanálů aquaporinu 2 do apikální membrány jejích hlavních buněk, což zvyšuje propustnost epitelu sběrné trubice pro vodu a zvyšuje její reabsorpci. Například v případě nepřítomnosti vasopresinu u diabetes insipidus může denní diuréza u lidí dosáhnout 20 litrů, obvykle je to 1,5 litru. V experimentech na izolovaných ledvinových tubulích zvyšuje vazopresin reabsorpci sodíku, zatímco u celých zvířat zvyšuje vylučování tohoto kationtu. Jak tento rozpor vyřešit, stále není jasné.

Konečné účinky vasopresinu na ledviny jsou zvýšení tělesné vody, zvýšení cirkulačního objemu krve (BCC) (hypervolémie) a zředění krevní plazmy (hyponatrémie a snížení osmolarity)..

Kardiovaskulární systém

Prostřednictvím v_1A-receptory vasopressin zvyšuje tón hladkých svalů vnitřních orgánů, zejména gastrointestinálního traktu, zvyšuje cévní tonus a způsobuje tedy zvýšení periferní rezistence. Díky tomu, a také kvůli růstu bcc, vasopressin zvyšuje krevní tlak. Avšak při fyziologických koncentracích hormonu je jeho vazomotorický účinek malý. Vasopressin má hemostatický (hemostatický) účinek v důsledku křečí malých cév a také díky zvýšené sekreci z jater, kde V_1A-receptory, určité koagulační faktory, zejména faktor VIII (von Willebrandův faktor) a hladina aktivátoru tkáňového plasminu, zvyšující agregaci destiček.
Ve velkých dávkách způsobuje ADH zúžení arteriol, což vede ke zvýšení krevního tlaku. Vývoj hypertenze je také usnadněn zvýšením citlivosti vaskulární stěny na omezující účinek katecholaminů, pozorovaný pod vlivem ADH. V tomto ohledu byl ADH nazýván vasopresin.

centrální nervový systém

V mozku se podílí na regulaci agresivního chování. Předpokládá se jeho účast na paměťových mechanismech..

Arginin-vasopressin, nebo spíše jeho V_1A-receptor v mozku hraje roli v sociálním chování, jmenovitě při hledání partnera, v otcovském instinktu u zvířat a otcovské lásce u mužů. Prairie (stepní) hraboši (Microtus ochrogaster (anglicky) ruského rodu Grey vole) (které, na rozdíl od jejich horských (anglických) ruských a loukových (tužkových) hrabošů, jsou striktně monogamní (věrné svým partnerům)) po delší délce mikrosatelitního promotoru RS3 před receptorovým genem je jeho exprese zvýšena. Navíc polygamní hraboše s delší RS3 než ostatní jsou svým partnerům věrnější a navíc se může Don Juans proměnit v věrných manželů zvýšením exprese vasopresinových receptorů v mozku. Uvádí se také, že byla nalezena korelace mezi délkou mikrosatelitního promotoru a silou rodinných vztahů u lidí.