Testy anémie z nedostatku železa

Periferní krev s chudokrevností z nedostatku železa. Morfologické změny charakteristické pro krev jsou mikrocytóza a hypochromie. Tyto příznaky však odrážejí dlouhodobý nedostatek železa v kombinaci s těžkou anémií. Zpočátku, když je v procesu hemoglobinogeneze zaznamenán negativní účinek nedostatečného přísunu železa do kostní dřeně, hematopoéza se začíná přizpůsobovat novým podmínkám. Na začátku je snížen objem červených krvinek.

Mikrocytóza a normochromie jsou běžné u žen s indexem hemoglobinu 9 až 10 g na 100 ml. Hypochromie se vyvíjí, když hladina hemoglobinu klesne na nižší hodnoty, a nejprve je mírná, a poté se stává výraznější. Při těžké anémii mají červené krvinky prstencový aspekt (anulocyty) nebo mají formu cílových buněk. Poikilocytóza je pozorována pouze u těžkých forem anémie (Dacie et al.).

Počty červených krvinek naznačují malý objem (méně než 80 mcg3), množství hemoglobinu menší než 27 pg a průměrnou koncentraci hemoglobinu na červené krvinky (méně než 30 g / 100 / ml). Počet retikulocytů je v zásadě normální nebo mírně větší; jejich počet je podceněn pouze ve vzácných případech. Počet červených krvinek je obvykle normální nebo mírně nižší než obvykle. Proto definice neposkytuje přesný odkaz na závažnost anémie. V některých případech, zejména u dětí, počet červených krvinek překračuje 5 milionů / mm3. Je třeba poznamenat, že s anémií s nedostatkem železa se zvyšuje odolnost červených krvinek vůči hypotenzi.

Počet bílých krvinek je nejčastěji normální. Při dlouhodobém nedostatku železa se vyvíjí mírná granulocytopenie. V některých případech jsou detekovány hypersegmentované neutrofily. Jejich vzhled s nedostatkem železa lze vysvětlit vývojem sekundárního nedostatku folátu nebo vitamínu B12 (Bruckner et al.).

Ve většině případů je počet krevních destiček vysoký, ale jasné vysvětlení tohoto jevu dosud nebylo vyvinuto. Byla vyslovena myšlenka, že trombocytóza může nastat v důsledku aktivního krvácení. V případech těžké nebo dlouhodobé anémie je zaznamenána středně těžká trombocytopenie, reverzibilní po léčbě železem.

U pacientů s anémií s nedostatkem železa je množství buněčné hmoty v kostní dřeni vyšší než obvykle. Nárůst buněk kostní dřeně je vysvětlen zvýšením počtu erytroblastů. Posledně jmenované, zejména polychromatofilní a oxyfilní, jsou menší než normální erytroblasty v důsledku snížení množství cytoplazmy. Zkoumání nátěru v podmínkách anémie s nedostatkem železa odhaluje nejen malou velikost erytroblastů, ale také jejich nepravidelný „roztržený“ obrys. V takových buňkách byly popsány aspekty dyserythropoézy a karyorexis, jaderné pučení, v některých případech multinukleace a jaderné fragmenty..

Krevní nátěr na anémii s nedostatkem železa

Přímé zkoumání zrn kostní dřeně rozbitých na skle bez barvení neodhalí přítomnost agregátů malých, nepravidelných, zlatých částic specifických pro hemosiderin. Barvení Perls odhaluje nepřítomnost rezervního železa v makrofázích a přítomnost méně než 10% sideroblastů (Dachie et al.). Pro stanovení nemoci s anémií s nedostatkem železa představuje tento test největší diagnostickou hodnotu..

Sérové ​​železo při anémii s nedostatkem železa. Koncentrace železa v séru je vždy nižší než 50 μg / 100 ml. A v některých případech není vyšší než 10 μg / 100 ml. Celková vazebná kapacita železa (OSSJ), která odráží množství transferinu přítomného v krevním řečišti, je často nadhodnocena a pouze ve vzácných případech je normální nebo podceňována. U pacientů s podceňovanou OSJ mohou být také zahrnuty další faktory, jako je hypoproteinémie (McGibbon a Mollin5). Nasycení transferrinem (sérové ​​železo / OSSH x 100) je v každém případě méně než 16%, vyskytují se však případy 1% nasycení.

Zvláštní pozornost by měla být věnována interpretaci saturace transferinu u žen v poslední čtvrtině těhotenství. V posledně jmenovaném případě saturace transferinu nižší než 16% neznamená vždy nedostatek železa. Je třeba hledat vysvětlení tohoto jevu při zvyšování množství transferinu, které je typické pro těhotné ženy, bez ohledu na možný nedostatek železa..

Ukazatel volného erytrocytového protoporfyrinu (SPE) je v zásadě charakterizován vysokými hodnotami - více než 70 μg / 100 ml. a v některých případech dokonce více než 300 mcg / ml. Současně je třeba věnovat pozornost skutečnosti, že zvýšení hladiny SPE je více ovlivněno trváním nedostatku železa než jeho intenzitou (Dameshek)..

Sérový ferritin, rozpustná forma železa na skladě, je nižší než 12 mcg / l. u žen a malých dětí a méně než 35 mcg / l. u mužů. Existuje jasná korelace mezi sérovým ferritinem a množstvím železa detekovaného v kostní dřeni a játrech barvením Perlse.

Kinetika železa. V procesu detekce nedostatku železa se kinetika posledně uvedeného nepoužívá jako současná metoda. Pomocí této metody je detekována velmi rychlá clearance plazmatického železa, přenos železa do kostní dřeně a jeho spotřeba normálními nebo zvýšenými červenými krvinkami, zatímco intenzita a rychlost metabolismu červeného krevního železa je vyšší než obvykle. Tato data naznačují přítomnost neúčinné hematopoézy v podmínkách nedostatku železa:

Diagnóza těžké anémie z nedostatku železa podle klinických a laboratorních údajů je jednoduchá záležitost, zatímco provedené stanovení je potvrzeno terapeutickým testem. Komplikace se objevují s mírnou formou anémie a nejasnými klinickými a laboratorními příznaky. Níže uvedená tabulka ukazuje morfologické, biochemické a cytochemické údaje, na jejichž základě jsou diferencovány stupně nedostatku železa..

Prvky laboratorní diagnostiky stádia nedostatku železa

Anémie s nedostatkem železa by měla být odlišena od jiných typů hypochromní anémie. Mezi druhé, na druhém místě ve frekvenci po anémii s nedostatkem železa, je beta-thalassémie (podle příjmu u pacientů trpících krví v Centru pro hematologii). S ohledem na závažnost onemocnění, raný věk postiženého a charakteristický klinický obraz je těžká beta-talasemie (Cooleyova anémie) rozpoznána bez problémů.

Naproti tomu mírná forma beta-thalassémie se v některých případech nerozlišuje od anémie s nedostatkem železa podle klinických příznaků a výsledků morfologického krevního testu. Možné krvácení v historii, změny pozorované na sliznicích a nadržených formacích, stejně jako bledost séra naznačují diagnózu anémie z nedostatku železa. Hypochromie a mikrocytóza jsou časté, jevem pro obě skupiny, ale s thalassemií vynikají jasněji.

Všimli jsme si, že u thalassémie není charakteristickým znakem mikrocytózy snížený průměr červených krvinek, ale jejich významně snížená tloušťka (mikroplaticitida). Proto výrazná hypochromie s indexem hemoglobinu asi 10 g / 100 ml nebo více naznačuje diagnózu thalassémie. Rovněž u anémie s nedostatkem železa s více než 8 g / 100 ml hemoglobinu je poikilocytóza jediným výskytem, ​​zatímco u thalassémie je často pozorována. U thalassémie se závažná mikrocytóza projevuje zvýšením počtu červených krvinek ve srovnání s anémií s nedostatkem železa.

Pokud jde o další laboratorní údaje, neměli bychom zapomenout na to, že u thalassémie jsou častěji pozorovány příznaky, jako je zvýšený počet retikulocytů, polychromatofilních červených krvinek a přítomnost bodově bazofilních červených krvinek, navíc je jejich osmotická rezistence větší.

V souvislosti s výše uvedeným, pro rozlišení mezi těmito dvěma nemocemi, mají testy metabolismu železa největší hodnotu. V zásadě se u thalassémie vyznačuje železem v krvi normální nebo nadhodnocená hodnota. U pacientů s chronickým krvácením se vzácně vyskytne hyposiderémie. V takových případech se OSLC, jejíž indikátor s talasemií charakterizuje nízké hodnoty (obvykle méně než 250 μg / 100 ml), zvyšuje na normální a ještě více.

S výjimkou případů komplikovaných nedostatkem železa, zásoby železa v kostní dřeni v thalassemii zapadají do normy nebo o něco více. V některých případech je množství železa v mitochondriích normoblastů velmi velké, což vytváří aspekt prstencových sideroblastů.

Anémie s vícetýdenním průběhem, který se vyvíjí s infekcemi a chronickým zánětem, je v zásadě normocytární a normochromní a tato charakteristika platí také pro anémii pozorovanou u čerstvých novotvarů. Ale po dlouhém průběhu v podmínkách těchto nemocí se anémie stává mikrocytární a gyochromní. V takovém případě je možné rozlišit mezi touto anémií a nedostatkem železa určením primární choroby, zejména laboratorními testy. Morfologický krevní test neposkytuje data vedoucí k diferenciální diagnostice.

Prvky diferenciální diagnostiky hypochromní anémie

Koncentrace železa v séru je nízká v obou skupinách nemocí, zatímco index VSLI je v zásadě vysoký pro anémii s nedostatkem železa a nízký pro chronický zánět a nádory. Z tohoto důvodu je koeficient saturace transferinu u pacientů trpících anémií s nedostatkem železa nižší. Vyšetření je doplněno stanovením hemosiderinu na nátěru kostní dřeně. Kostní dřeň u pacientů s chronickým zánětem a novotvarem obsahuje makrofágy s hemosiderinem, který v podmínkách anémie s nedostatkem železa vždy chybí. U obou onemocnění se sideroblasty vyskytují v malém množství nebo zcela chybí..

Při diagnostice vznikají potíže v případě sideroblastické anémie. Avšak v podmínkách sideroblastické anémie mají červené krvinky soukromý vzhled. Na mazze se rozlišují dvě populace erytrocytů, jedna z nich je mikrocytární a hypochromní), druhá je makrocytická a normochromní („částečná hypochromie“). Diferenciální diagnóza je založena na stanovení metabolismu železa, který v případě sideroblastické anémie odráží normální nebo nadhodnocenou siderémii, normální nebo nízký OCLS a vysoký hemosiderin v kostní dřeni s přítomností prstencových sideroblastů..

U hemolytické anémie je přítomnost hypochromie zaznamenána u hemoglobinopatií K, KS, E, Kolín nad Rýnem. V některých případech jsou pozorovány cílové buňky. Vysoká míra siderémie a hemosiderinu v kostní dřeni vylučuje možnost anémie z nedostatku železa. Hemolytická anémie s chronickou intravaskulární hemolýzou, zejména noční paroxyzmální hemoglobinurie, je kombinována s obrázkem charakteristickým pro anémii s nedostatkem železa. Diferenciace je možná na základě hemolýzy a laboratorní analýzy specifické noční paroxyzmální hemoglobinurie.

Po léčbě vitamínem B12 nebo kyselinou listovou se siderémie a zásoby železa rychle snižují vlivem zrychlené erytropoézy. Toto snížení je jasně vyjádřeno u žen s malou zásobou železa. Diferenciální diagnostika je obtížná, protože příznaky megaloblastózy v kostní dřeni po specifické terapii vymizí. V tomto případě je nejdůležitější studie krevního nátěru, odhalující přítomnost makrocytózy s normochromií a hyper segmentaci neutrofilů.

Vyšetření krevního nátěru u osoby trpící nedostatkem železa často ukazuje na přítomnost normochromie. Proto se zdá být důležité provést diferenciální diagnostiku ve srovnání se skupinou normochromní anémie. Absence hemosiderinu v kostní dřeni charakterizuje anémii s nedostatkem železa, a to iu její mírné formy.

Je třeba poznamenat, že v podmínkách skutečné polycytémie jsou červené krvinky často hypochromní již při prvním vyšetření lékaře, před otevřením žil. Kromě toho se zjistí nízká siderémie a absence železa v kostní dřeni. Skutečná polycytémie se však vyznačuje charakteristickou klinickou a laboratorní symptomatologií..

Diagnostika anémie z nedostatku železa

Lékařské odborné články

V souladu s doporučeními WHO jsou standardizována následující kritéria pro diagnostiku anémie z nedostatku železa u dětí:

• snížení hladiny SG o méně než 12 μmol / l;
• zvýšení OZHSS o více než 69 mikromol / l;
• saturace transferinu železem méně než 17%;
• obsah hemoglobinu nižší než 110 g / l mladší než 6 let a nižší než 120 g / l - starší než 6 let.

WHO proto doporučuje poměrně přesná kritéria pro diagnostiku anémie z nedostatku železa, diagnostické metody však vyžadují odběr krve z žíly a provádění poměrně drahých biochemických studií, což není vždy možné na ukrajinských lékařských zařízeních. Existují pokusy minimalizovat kritéria pro diagnostiku anémie z nedostatku železa.

Federální vládní střediska Spojených států pro kontrolu nemocí (CDC) pro kontrolu nemocí (CDC) se sídlem v Atlantě v Georgii v USA doporučuje použít dvě dostupná kritéria pro diagnostiku anémie z nedostatku železa: snížení hemoglobinu a hematokritu (Ht ) v nepřítomnosti jiných nemocí u pacienta. Stanovte předpokládanou diagnózu anémie z nedostatku železa a předepište léčbu přípravky železa po dobu 4 týdnů na základě 3 mg elementárního železa na 1 kg hmotnosti pacienta za den. Výhodou těchto doporučení je registrace odpovědi na terapii železem podle přísně stanovených kritérií. Na konci 4. týdne léčby by se koncentrace hemoglobinu měla zvýšit o 10 g / l vzhledem k původnímu a Ht - o 3%. Tato odpověď potvrzuje diagnózu anémie z nedostatku železa a léčba pokračuje několik měsíců. Pokud odpověď není přijata, doporučuje se ukončit léčbu přípravky železa a tento případ z hlediska diagnostiky procesu přezkoumat. Přetížení těla železem po dobu 4 týdnů při užívání přípravků železa je nepravděpodobné.

Laboratorní diagnostika anémie z nedostatku železa u dětí

Laboratorní diagnostika anémie z nedostatku železa se provádí pomocí:

• obecný krevní test provedený „manuální“ metodou;
• krevní test provedený na automatickém krevním analyzátoru;
• biochemický výzkum.

Při diagnostikování anémie je nutné provést obecný krevní test s určením počtu retikulocytů. Lékař se zaměřuje na hypochromní a mikrocytickou povahu anémie. Při obecném krevním testu prováděném „manuální“ metodou se odhalí:

• snížení koncentrace hemoglobinu (12 / l) počtu červených krvinek;
• snížení barevného indexu (12-16 mm / h);
• anisocytóza (charakteristické mikrocyty) a poikilocytóza červených krvinek.

Chyba při určování parametrů může dosáhnout 5% nebo více. Náklady na jeden obecný krevní test jsou asi 5 dolarů.

Přesná a pohodlná metoda diagnostiky a diferenciální diagnostiky je metoda stanovení počtu červených krvinek na automatických krevních analyzátorech. Studie se provádí jak v žilní, tak kapilární krvi. Chyba při určování parametrů je mnohem nižší než u metody „manuální“ a je menší než 1%. S rozvojem nedostatku železa, závažnost erythrocytové anizocytózy - RDW (norma

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Všechna práva vyhrazena.

Testy na chudokrevnost

Analýzy anémie - soubor laboratorních diagnostických testů s hodnocením typu, povahy a závažnosti anémie. Je založen na obecném a biochemickém krevním testu. Pro hlubší diagnostiku se používají imunologické, genetické a ultrazvukové techniky. Komplexní testy odhalí příčiny anemického stavu těla a náchylnost k jeho vývoji a také pomohou identifikovat patologii v raných stádiích.

Klinika EU odebírá vzorky krve pro všechny hlavní typy anemických testů v režimu vhodném pro pacienta (včetně případů, kdy sestra navštíví dům). Načasování dostupnosti závisí na typu analýz a jejich počtu. Hotové výsledky jsou zasílány e-mailem.

ODKAZ! Anémie nebo anémie je patologický stav, při kterém je hladina hemoglobinu, hlavního nosiče kyslíku, snížena v krvi. V těle je dýchací proces narušen na tkáňové a buněčné úrovni, což v dlouhodobém horizontu vede k narušení funkcí všech orgánů a jejich systémů. Vzhledem k etiologii onemocnění může být chudokrevnost chudá na železo, B12, aplastická nebo hemolytická.

V jakých případech je předepsána studie

Důvodem jmenování analýzy jsou diagnostikovaná onemocnění kostní dřeně a obecné příznaky anémie:

• zbarvení kůže a sliznic (spojivky, dásně, jazyk);
• neodůvodněná slabost;
• rychlá únava;
• častý puls (nedostatek kyslíku zvyšuje krevní pumpu v krvi).

Při obecném vyšetření je třeba věnovat pozornost specifickým příznakům charakteristickým pro určitý typ anémie:

• křehkost vlasů a nehtů (anémie z nedostatku železa);
• světlý malinový jazyk (B12-deficitní anémie);
• žloutenka kůže a oční skléry (hemolytická anémie)

Plánovaná analýza hladiny hemoglobinu se provádí za účelem komplexního posouzení stavu během těhotenství, před transplantací kostní dřeně nebo intervencí ovlivňujících krevotvorné orgány. Pravidelné monitorování vyžaduje hormonální terapii (především erytropoetinové léky) a dlouhodobé užívání drog obsahujících železo.

Jak se připravit na studii

Zvláštní přípravné postupy nejsou nutné. Stačí dodržovat obecná doporučení:

• během 1–2 týdnů dodržujte standardní stravu; pokud možno vylučte alkohol, vyhněte se exotickým pokrmům;
• za 7-10 dní, omezte léky

Jak se provádí anemické testy?

Hlavním biomateriálem pro analýzu anémie je krev pacienta. Pro obecný předběžný test se používá kapilární krev z prstu, pro hlubokou biochemickou studii se krev odebírá ze žíly.

Rozdělení výsledků

K diagnostice anémie se používá obecný a / nebo biochemický krevní test. Podle potřeby jsou doplněny dalšími diagnostickými testy. Zvláštní pozornost je věnována těmto ukazatelům:

• hladina hemoglobinu (norma: 115-135 g / l pro ženy a 125-145 g / l pro muže);
• počet červených krvinek (normy: 3,7–4,6 * 1012 / l - pro ženy a 4,5–5,5 * 1012 / l - pro muže);
• saturace erytrocytů hemoglobinem (norma: 0,8-1,1 jednotek - pro celkový barevný index a 28–32 pikogramů - v průměru pro každou červenou krvinku);
• velikost a tvar červených krvinek (je známo několik desítek možných poruch, včetně srpkovitého tvaru pro srpkovitou anémii nebo cílového tvaru pro thalassemii);
• hladina progenitorových buněk (retikulocyty - nezralé červené krvinky, špatně nasycené hemoglobinem).

ODKAZ! Určitým diagnostickým zájmem je fetální forma hemoglobinu. Normálně se vyskytuje pouze u plodu a novorozenců. S rozvojem nezávislého dýchání a oběhového systému je fetální hemoglobin nahrazen normálním dospělým (množství fetálního hemoglobinu v krvi by nemělo překročit 0,5–1,5%).

Nejběžnějším typem anémie je nedostatek železa. V tomto případě se provádějí zkoušky na obsah železa:

• sérové ​​železo (norma: 11,64–30,43 μmol / l u mužů, 8,95–30,43 μmol / l u žen);
• celková vazebná kapacita železa v séru, OZHSS (norma: 40,6 - 62,5 mikromol / l);
• feritin (proteinový komplex, působí jako sklad železitých iontů);
• transferrin (transportní protein) - norma 2,0 - 3,8 g / l pro muže a 1,85 - 4,05 g / l pro ženy.

ODKAZ! Různé druhy otravy ovlivňují schopnost hemoglobinu nést kyslík, mění jeho strukturu (karboxyhemoglobin, methemoglobin nejsou schopny vázat kyslík). K identifikaci takových odchylek se používá řada speciálních testů. Specifické formy analýzy se používají v případech podezření na B12-deficitní a hemolytickou formu anémie (analýza autoimunitních reakcí).

Lékaři

Vedoucí lékař, praktický lékař, praktický lékař, vedoucí kliniky biohackingu

Anémie s nedostatkem železa

Anémie z nedostatku železa (IDA) je nejčastější anémií a ve všech případech zabírá 80%. Spolu s ním následuje latentní nedostatek železa a jeho prevalence je asi 30% evropské populace. Nejdůležitějšími důvody vzniku této anémie jsou zvýšená ztráta železa v těle, nedostatečný příjem železa nebo zvýšená potřeba železa. Nejčastější případy IDA se vyskytují u dětí, těhotných žen a žen v reprodukčním věku..

Někdy je zmatek a domnívají se, že anémie a hemolytika s nedostatkem železa jsou jedna a totéž, ale ve skutečnosti jsou to různá onemocnění a hemolytická anémie je název skupiny pro vzácná onemocnění, která mají společné znamení ve formě zvýšené destrukce červených krvinek v krvi..

Příznaky anémie

Klinický obraz anémie z nedostatku železa je rozdělen na příznaky tkáňového nedostatku železa (nazývá se sideropenický syndrom) a obecné příznaky anémie způsobené hemickou hypoxií. Sideropenický syndrom způsobený nedostatkem mnoha enzymů, včetně železa, má následující příznaky:

• Závislost na neobvyklých pachech.
• Zvrácení chuti (touha jíst něco nepoživatelného).
• GIT (dysfagie atd.)
• Změna sliznic (praskliny v rozích úst atd.).
• Změna kůže a jejích příloh, změny nehtů.
• Změny svalového systému (svěrač oslabuje a objevuje se močení, někdy bedwetting, močení při kašli a smíchu).
• Reprodukční změny systému.
• Tendence k tachykardii, hypotenze, sideropenická myokardiální dystrofie.
• Imunitní změny.
• Změny nervového systému (bolesti hlavy, tinnitus, zvýšená únava, závratě, snížená intelektuální schopnost. Někteří vědci připisují zhoršené myšlení, výskyt Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby, sníženou paměť a kognitivní funkce nedostatku železa, protože je narušena myelinizace nervových kmenů, což je s největší pravděpodobností nevratná.
• Funkční selhání jater; na pozadí hypoxie je možný výskyt hypoglykémie, hypoalbuminémie, hypoprothrombinémie.
• Možné zhoršení vzhledu zubů (mohou vypadnout, zežloutnout, zakryté plakem). V tomto případě, dokud není příčina odstraněna, nebude léčba zubaře účinná..

Společným příznakem anémie je: ztráta chuti k jídlu, slabost, závratě, dušnost při fyzické námaze, bušení srdce, zvýšená únava, synkopa, blikání „mouch“ před očima s nízkým krevním tlakem, podrážděnost, bolesti hlavy (často večer), často mírně se zvyšuje teplota, často ospalost během dne a špatný spánek v noci, nervozita, slza, snížená paměť a pozornost.

Nedostatek železa má velmi silný vliv na dětský centrální nervový systém a jeho vývoj. Děti s nedostatkem zaostávají v psychomotorickém vývoji, jejich kognitivní schopnosti klesají, pozornost a pracovní kapacita klesají. Hemolytika také snižuje imunitu a nespecifické obranné faktory, zvyšuje se výskyt akutních respiračních virových infekcí a angíny, adenoiditidy a dalších chronických ložisek infekce..

Pokud krevní test těhotné ženy prokázal anémii s nedostatkem železa, znamená to, že má zvýšené riziko komplikací během porodu a těhotenství, což má také negativní vliv na vývoj plodu. Těhotná žena zvyšuje pravděpodobnost gestózy, poporodní septické komplikace, zvýšená ztráta krve při porodu, potrat, předčasné vypuštění plodové vody. Plod sám může podstoupit intrauterinní hypoxii, anémii a podvýživu.

Hemolytická anémie, která je často zaměňována s nedostatkem železa, se klinicky projevuje citronovým nádechem žloutenky, urobilinurií a zvýšením hladin nepřímého bilirubinu a sérového železa v krvi..

Fáze anémie z nedostatku železa

Úplně první fází je preferenční nedostatek železa; druhá fáze je latentní deficit; třetí je anémie z nedostatku železa.

Preferenční deficit

Hlavní formou ukládání železa je feritin - jedná se o ve vodě rozpustný glykoproteinový komplex obsažený v makrofázích sleziny, játrech, kostní dřeni, krevním séru a erytrocytech a v této fázi IDA dochází k depleci depotů. Nejsou žádné klinické příznaky, diagnózu lze stanovit pouze analýzou.

Latentní nedostatek

Při absenci doplňování nedostatku železa v preferenčním stádiu dochází k latentnímu nedostatku železa a v tomto stádiu dochází ke snížení aktivity tkáňových enzymů v tkáni, díky čemuž se projevuje sideropenický syndrom. Zahrnuje perverzi chuti, závislost na kořeněných, slaných, kořenitých jídlech, svalové slabosti atd. V této fázi laboratorních parametrů dojde k výraznějším změnám v těle - analýza také ukáže snížení obsahu železa v nosičových proteinech a séru.

Důležitým laboratorním indikátorem je sérové ​​železo. Vyvodit závěry pouze podle jeho úrovně je však nemožné, protože její hladina se liší v závislosti na pohlaví, věku, během dne navíc může mít hypochromní anémie různou etiologii a patogenetickou úroveň vývojových mechanismů, a zde bude zcela odlišná léčba.

Třetí fáze - IDA

Těžké klinické projevy, které kombinují dva předchozí syndromy. Klinické projevy se objevují v důsledku nedostatku kyslíku ve tkáních a jsou detekovány ve formě tinnitusu, tachykardie, mdloby, závratě, astenického syndromu atd. Nyní krevní test ukáže změny v obecné analýze i ukazatelích charakterizujících metabolismus železa.

Krevní test

Obecný krevní test na IDA ukáže sníženou hladinu červených krvinek a hemoglobinu; v případě nedostatku železa a hemolytické anémie budou také zaznamenány změny morfologických charakteristik indexů erytrocytů a červených krvinek.

Biochemický krevní test v případě IDA ukáže zvýšení OSHSS, snížení koncentrace ferritinu v séru, snížení nasycení transferinu železem, snížení koncentrace železa v séru.

Diferenciální diagnóza je při stanovení diagnózy IDA povinná, je nutné provést diferenciální diagnózu s jinou hypochromní anémií.

Nyní je běžnou patologií anémie distribuce železa (druhé místo mezi anémií po IDA). Stává se u akutních a chronických infekčních a zánětlivých onemocnění, revmatoidní artritidy, sepse, onemocnění jater, tuberkulózy, onkologických onemocnění, ischemické choroby srdeční atd. Hlavní rozdíl mezi touto anémií a IDA je: sérové ​​železo v normálních mezích nebo mírně snížená, zvýšená hladina ferritinu v séru (což znamená zvýšený obsah železa v depu), OZHSS v normálních mezích nebo snížená.

Léčba anémie

Pokud váš krevní test prokázal IDA, budete mít dlouhý perorální příjem v mírných dávkách přípravků ze železného železa, a ačkoli zlepšení pohody přijde poměrně brzy, významné zvýšení hladiny hemoglobinu začne za 4-6 týdnů.

Lékaři předepisují přípravek ze železného železa (často síranu železa) a je nejlepší ho užívat v prodloužené dávkové formě po dobu několika měsíců v průměrné terapeutické dávce. Poté se dávka sníží na minimum a znovu se vezme na několik měsíců, a pokud není příčina onemocnění odstraněna, bude po mnoho let nutné pokračovat v udržování minimální dávky po dobu jednoho týdne..

Těhotným ženám s IDA a anémií je před porodem předepsána průměrná dávka síranu, a pokud dítě nevykazuje příznaky průjmu, pak během kojení.

Krevní test a příprava

24 hodin před provedením testu vyloučte alkohol. 8 hodin před odběrem krve, přestaňte jíst, můžete pít pouze čistou vodu bez plynu. Po dohodě s lékařem nepoužívejte drogy jeden den před provedením testu. 72 hodin před odebráním materiálu vyloučte příjem výrobků obsahujících železo. 30 minut před provedením analýzy nekuřte a nevylučujte fyzický a emoční stres.

Krevní test ke stanovení hladiny hemoglobinu před nástupem menstruace a po skončení - v naší době nesmyslná starověká technika.

Prevence

Čas od času musíte sledovat krevní obraz; jíst potraviny s vysokým obsahem železa (játra, maso, jablka atd.); pokud jste v ohrožení, stojí za to vzít profylaktické doplňky železa; rychle eliminovat zdroje ztráty krve.

Anémie s nedostatkem železa

Obecná informace

Anémie z nedostatku železa je onemocnění, které se v těle vyvíjí s nedostatkem železa, což vede k narušení tvorby hemoglobinu a ke snížení jeho parametrů, ke snížení počtu červených krvinek, k rozvoji hypoxie a trofických poruch v tkáních..

Anémie s nedostatkem železa je nejčastější anémií a její specifická hmotnost je u všech anémií 80%. Kód pro anémii s nedostatkem železa na mcb-10 - D50.

Nedostatek železa je nejčastější u školních dětí a žen v reprodukčním věku. Nedostatek železa v těle těhotné ženy je půda, na které se vyvíjejí různé patologie těhotenství a vznikají vrozené vady u dítěte. Jedná se o rizikový faktor závažných kardiovaskulárních onemocnění ve stáří, zhoršuje průběh jakéhokoli onemocnění, zhoršuje jeho prognózu a kvalitu života pacienta a je také spojen s rizikem úmrtí. Tato data diktují důležitost identifikace a včasné léčby anémie z nedostatku železa..

Abyste pochopili důležitost nedostatku železa, musíte zvážit účinek železa na lidské tělo. Jeho nejvýznamnější funkcí je účast na tkáňovém dýchání - hemoglobin železo váže a transportuje kyslík. Jeho účinek na tělo se však na to neomezuje. Tento mikroelement je zapojen do mnoha metabolických procesů a je nezbytný pro existenci jakékoli buňky. Železo je nezbytné pro buněčné dělení, syntézu DNA, energetický metabolismus (jako součást enzymů nebo kofaktorů).

Enzymy obsahující železo se podílejí na syntéze hormonů štítné žlázy a udržují imunitu. Pouze na normální úrovni tohoto stopového prvku v těle funguje buněčná, humorální a lokální imunita plně. Obsah železa ovlivňuje baktericidní schopnost séra, syntézu lysozymu, IgA a interferonu, které jsou velmi důležité v imunitní reakci těla. Železo v myoglobinu zajišťuje kontrakci svalů.

Železo vstupuje do těla s jídlem a jeho obsah závisí na vstřebávání, které se vyskytuje v dvanáctníku a v horním jejunu. Železo je vstřebáváno v bivalentní formě v enterocytech (střevní epiteliální buňky) a vstupuje do krevního oběhu, kde se mění na trivalentní, kombinuje se s transferrinovým proteinem - v těle provádí transport Fe. Železo je utraceno na aktuální potřeby těla a uloženo v depu.

V těle je podmíněně možné rozlišit několik fondů tohoto mikroelementu: uložený, transport a hemoglobin (funkční). S nedostatkem Fe dochází k postupnému vyčerpání všech prostředků..

Uložený železný fond je vyčerpán jako první. Množství stopových prvků v těle je však dostatečné pro syntézu hemu a funguje jako tkáňové enzymy, takže neexistují žádné klinické příznaky. Depot železa existuje ve dvou formách: ferritin (70%) a hemosiderin (30%).

Železný fond ve formě transportních proteinů (transferrin) se snižuje po vyčerpání uložených. Snížení Fe ve složení transferinu vede k nedostatku tkáně a ke snížení aktivity tkáňových enzymů. V těle se to projevuje sideropenickým syndromem..

Nakonec dochází ke snížení funkčního (hemoglobinového) fondu. Pokles zásob ve složení hemoglobinu již narušuje transport kyslíku do tkání - u člověka se vyvíjí anemický syndrom. Vyskytuje se po vyčerpání železa v depu a po porušení erytropoézy.

Patogeneze

Hladina železa v těle závisí na výživě a úrovni absorpce ve střevě. Absorpční proces je určen stavem sliznice a formou kationtu - Fe2 + nebo Fe3 +. Jakékoli poruchy sliznice, které se vyskytují při střevních onemocněních (syndrom dráždivého tračníku, ulcerativní kolitida, malabsorpční syndrom), znamenají narušení absorpce tohoto stopového prvku a jeho nedostatku v těle. Absorpci zvyšuje žaludeční šťáva, živočišné bílkoviny a kyselina askorbová.

Absorpční mechanismus spočívá v přenosu stopového prvku do enterocytu specifickým proteinem. Fe2 + může přímo vstoupit do buňky a Fe3 +, který je špatně rozpustný v alkalickém prostředí, musí být redukován na Fe2 +. Vitaminy a mikroelementy jsou nezbytné pro vstřebávání Fe ve střevě a pro další syntézu červených krvinek v kostní dřeni: kyselina listová (účastní se syntézy DNA červených krvinek), vitamin B12 (tvorba lipidové membrány erytrocytů), kyselina askorbová (zvyšuje účinek kyseliny listové), vitamin B6 (účast při syntéze hemu) kyselina nikotinová (ochrana červených krvinek před hemolýzou), zinek (nalezený v enzymu karbonová anhydráza červených krvinek). Absorpce a metabolismus železa je tedy složitý proces, který je ovlivňován mnoha faktory..

Vývoj anémie je přímo spojen s úlohou železa a jeho účastí na dýchání tkání. Hlavními vazbami v patogenezi nedostatku železa jsou narušení syntézy hemu, zpomalení tvorby hemoglobinu a transport kyslíku do tkání, což má za následek hypoxii. Současně se snižuje aktivita enzymů. Porušení syntézy enzymů obsahujících myoglobin a železo snižuje aktivitu antioxidačních faktorů, které odolávají stárnutí a nemocem.

Tkáňová hypoxie, snížení aktivity enzymů a hromadění metabolických produktů v tkáních vedou k atrofickým změnám v kůži, sliznici, zažívacím a dýchacím traktu a sklerální dystrofii. Na pozadí buněčné hypoxie se snižuje imunologická rezistence, což vede k exacerbaci chronických onemocnění různých orgánů. Hemická hypoxie způsobuje hypertrofii interventrikulárního septa. Ve stáří provokuje útoky na ischemickou chorobu srdeční a její postup.

Nedostatek železa prochází třemi fázemi:

• Prelate - zásoby železa jsou sníženy. Obsah ferritinu v krvi a železa v kostní dřeni je snížen. To zvyšuje absorpci železa.
• Rozvíjí se erytropoéza s latentním deficitem železa a snižuje se obsah sideroblastů v kostní dřeni. V této fázi je sérové ​​železo mírně sníženo, ale Hb je normální, absorpce Fe ve střevě a aktivita vázání železa v séru je zvýšena.
• Zřejmá anémie - snížení počtu červených krvinek, hemoglobinu a sérového železa.

Kompletnější prezentace je poskytnuta prezentací na toto téma..

Klasifikace

Závažnost anémie:

• Mírný hemoglobin 90 - 110 g / l.
• Střední - hemoglobin 90-70 g / l.
• Těžký hemoglobin 70 g / l.

Příčiny anémie z nedostatku železa

IDA je tvořena jako chronický proces, takže ji lze nazvat anémií chronického nedostatku železa. Anémie z nedostatku železa je charakterizována dlouhým vývojem a pomalým průběhem. Chronická anémie je nebezpečná, protože způsobuje závažné a někdy nevratné změny ve tkáních..

Hlavní příčiny anémie z nedostatku železa:

• Krvácení různých lokalizací (nazální, gastrointestinální, z pohlavních cest a močové trubice). Chronické krvácení z nosu projevuje trombocytopatii a trombocytopenickou purpuru. Skryté krvácení v patologii gastrointestinálního traktu může vést k denním ztrátám 2 mg Fe. Existuje mnoho důvodů: divertikulární onemocnění, erozivní gastritida, střevní onemocnění, mezi nimiž je třeba zdůraznit zejména ulcerativní kolitidu a Crohnovu chorobu, hemoroidy, gastritida, anální fisura, rakovina, polypy, angiodysplasie, peptický vřed. Krvácení rozšířené jícnem je obvykle hojné a okamžitě diagnostikováno.
• Dar.
• Nedostatek železa spojený s malabsorpcí. Lékařská anamnéza těchto pacientů naznačuje nespecifickou ulcerativní kolitidu, celiakii, resekci tenkého střeva nebo žaludku a atrofickou gastritidu. Absorpce železa je určována třemi faktory: množství přijatého železa, jeho tvar a stav střevní sliznice, která hraje velkou roli v absorpčním procesu.
• Podvýživa (strava, vegetariánství, anorexie, veganismus).
• Poruchy transportu železa. Dědičná atransferrinémie spojená s poruchou produkce transferinu. S nedostatkem transferinu je železo komplexováno s jinými proteiny, nevstupuje do kostní dřeně a není přenášeno do erythrokaryocytů a syntéza hemoglobinu je narušena.
• Zvýšená potřeba mikroelementu v různých podmínkách - těhotenství, kojení, rychlý růst, zvýšené sporty.
• Helminthic zamoření. Mechanické účinky červů s hákem a necatorózou se projevují lézemi tenkého střeva, krvácením a anémií.

Anémie u mužů iu žen po menopauze je podezřelá. Tyto stavy mohou být příznakem rakoviny..

Příčiny anémie z nedostatku železa u žen

Hlavní příčiny anémie u žen jsou:

• Abnormální děložní krvácení z děložních fibroidů, těhotenství, endometriální dysfunkce, endometrióza, folikulární cysty, maligní nádory, nádory produkující hormony. Při těžkém nebo delším období dochází ke ztrátě 5 mg železa, což vede k anémii. Takové množství železa nelze nahradit ani příjemem výrobků obsahujících železo, ani zvýšením absorpční kapacity..
• Časté těhotenství a porod. Ztráta železa během těhotenství, porodu a laktace je o něco méně než 1 g. Obnovení zásob železa bude vyžadovat nejméně 45 let. Při opakovaném narození se u ženy nutně vyvine anémie.
• Nedostatek železa v důsledku vyčerpání zásob může být způsoben vícenásobným těhotenstvím.
• Zatížená porodnická anamnéza: spontánní potraty a krvácení při předchozím porodu vyčerpávají Fe sklad.
• Složité těhotenství: vícenásobné těhotenství, časná toxikóza, gestóza, mladý věk (do 17 let), prevence placenty, hypotenze, předčasné přerušení placenty, infekční onemocnění během těhotenství.

Příznaky anémie z nedostatku železa

Snížení hladiny železa a rozvoj anémie se objevuje u dvou syndromů: sideropenic, což je důkaz nedostatku železa v depu a anemii, charakteristický pro jakýkoli typ anémie v pokročilém stádiu.

Nedostatek železa u sideropenického syndromu se projevuje v suché kůži, vzhledu koilonychie (lžíce ve tvaru nehtů), křehkých nehtů a zvrácenosti chuti. Možný je také výskyt glositidy (zánět jazyka), dysfagie (porušení polykání) a úhlové stomatitidy (zánět a praskliny v rozích úst)..

Anemický syndrom se projevuje závratěmi, slabostí, únavou, bolestmi hlavy, bledostí kůže a sliznic a tinnitem. Příznaky nedostatku železa v těle se projevují snížením intelektuálních schopností a výkonu. Nedostatek železa v těle vede k tachykardii a dušnosti s malou fyzickou námahou.

Příznaky anémie z nedostatku železa u žen

Příznaky nedostatku železa u žen se postupně zvyšují, pokud nedošlo k akutní ztrátě krve. I mírná anémie může být asymptomatická. Ženy mají nejčastěji ospalost, únavu, slabost a sníženou koncentraci. Později se objeví dušnost a bušení srdce. Při těžké anémii se objevují mdloby, závratě a tinnitus. Může dojít k podráždění a narušení spánku. V důsledku zhoršeného krevního oběhu v pokožce se zvyšuje citlivost na chlad - ženy mrznou i v místnosti při teplotě pohodlí.

Anémie je charakterizována snížením chuti k jídlu, konstantní nevolností a změnou frekvence stolice. U žen je porušen menstruační cyklus - menstruace může chybět nebo naopak velmi hojná až do krvácení. S progresí anémie, bledosti kůže a sliznic jsou zaznamenány kolísání pulsního tlaku a objevuje se systolický šelest. Nedostatek železa v krvi ovlivňuje imunitní obranu - ženy často mají ARVI, což dále zhoršuje deficit železa.

Analýza a diagnostika anémie z nedostatku železa

Diagnóza začíná klinickým krevním testem. Krevní test na těžkou anémii z nedostatku železa je indikativní a není těžké jej diagnostikovat. Pro anémii s nedostatkem železa jsou charakteristické následující krevní hodnoty:

Mírná erythrocytopenie (zdá se již u Hb

Chermashentseva Vera Mikhailovna

Martsinkevič Svetlana Valerevna

Léky

Železné přípravky: Actiferrin, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Železné přípravky: Maltofer, Maltofer faul, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum faul.

Postupy a operace

Transfuze červených krvinek se provádí ze zdravotních důvodů:

• Akutní anémie se ztrátou krve 30% objemu krve. Tento stav může nastat během operací, zranění nebo porodu..
• Pokračující krvácení a kyslíkové hladování tkání.
• Těžká anémie s hypoxií.
• Těžká anémie a nadcházející pohotovostní operace.

Anémie z nedostatku železa u dětí

Podle doporučení WHO je u dětí prvního měsíce diagnostikována anémie s hemoglobinem nižším než 115 g / l (obsah žilní krve) po 6 letech - pod 120 g / l. (obsah žilní krve). Hladina hemoglobinu v žilní krvi je o 10–20% nižší než v kapilární krvi. U dětí prvních let života jsou příčiny nedostatku železa: nedostatečné zásoby železa a neudržitelné krmení.

Důležitým faktorem při nápravě nedostatku železa u malých dětí je vyvážená strava - především kojení, protože mateřské mléko obsahuje železo v biologicky dostupné formě (absorpce Fe je téměř 60%). Při relativně nízkém obsahu tohoto stopového prvku v mateřském mléce je to dostatečné pro prvních 5-6 měsíců pro zdravé, plnohodnotné dítě.

Intenzivní metabolické procesy u kojenců vyčerpávají zásoby železa do této doby a u předčasně narozených dětí k tomu dochází do 3. měsíce, i když jsou krmeny upravenými směsmi obohacenými železem. To diktuje důležitost včasného zavedení doplňkových potravin: ovocné a zeleninové pyré, oves a pohanka, odvar ze sušeného ovoce. Děti trpící anémií dostávají doplňková jídla o 2-4 týdny dříve. Doplňkové potraviny (hovězí a telecí maso) začínají od 6 měsíců.

Ve vyšším věku by měla být ve stravě přítomna masa (játra, hovězí jazyk), sýr, žloutek, ryby, fazole, mořská kapusta, ořechy, broskve a špenát. Kyselina askorbová, jablečná a citrónová a fruktóza obsažená v zelenině a ovoci zvyšují absorpci tohoto stopového prvku. Pro děti s anémií jsou důležité venkovní procházky, celý den a noční spánek.

Pokud je dítěti diagnostikována anémie s hladinou hemoglobinu 100 g / la nižší, obejděte se bez léků obsahujících železo. Léčba se skládá z několika fází:

• Eliminace anémie - dosažení normální hladiny hemoglobinu. Trvá to 1,5–2 měsíce.
• Saturation - obnova zásob v depu. Léčba trvá 3-6 měsíců.
• Udržovací terapie - provádí se v ohrožení, což zahrnuje děti s krvácením (nazální, gastrointestinální) a dívky s těžkým obdobím. Podpůrná terapie je nutná u dospívajících, kteří mají před aktivními sporty v předstihu vývojové standardy.

Denní dávky železa ve fázi eliminace anémie jsou:

• až 3 roky - 4-5 mg / kg / den;
• 3-7 let - 50-70 mg;
• starší 7 let - 100 mg, u dospívajících může dávka dosáhnout 120 mg.

Při předepisování léků Fe ++ je populární technika „lichoběžníkového tvaru“, kdy je předepsáno 100% dávky, dokud se hladina hemoglobinu normalizuje, a poté se snižuje o 50%. Při předepisování léků Fe +++ je během léčby předepsáno 100% dávky. Drogy volby pro děti jsou neiontové sloučeniny železa. Zástupce - Maltofer, který má výhody:

• vysoká prokázaná účinnost;
• vysoká bezpečnost (nehrozí riziko intoxikace a předávkování);
• chutná dobře;
• dobře tolerován (neexistují žádné vedlejší účinky z důvodu zasténání gastrointestinálního traktu);
• nedochází ke zbarvení dásní a zubů;
• neinteraguje s jídlem a jinými drogami;
• výhodné lékové formy pro pacienty všech věkových skupin (kapky, sirupy, žvýkací tablety).

Léčba spočívá v eliminaci tkáňových vedlejších onemocnění a obnovení zásob Fe v těle. Fe marker je sérový feritin. Děti, které měly anémii, potřebují 4-6 měsíců v roce, aby užívaly vitamínové komplexy obsahující elementární železo.

Během těhotenství

Anémie z nedostatku železa u těhotných žen je hlavním důvodem snížení imunity, rizika septických komplikací, hypotenze a atonie dělohy, jakož i krvácení během porodu. Vývoj anémie během těhotenství je způsoben nerovnováhou mezi zvýšenou potřebou železa a jeho příjmem.

Těhotenství již predisponuje ke stavu nedostatku železa, protože dochází ke zvýšené spotřebě tohoto mikroelementu pro vývoj plodu a dochází k časné toxikóze, která zabraňuje vstřebávání hořčíku, železa a fosforu z gastrointestinálního traktu, které jsou nezbytné pro hematopoézu. Potřeba železa během těhotenství stoupá na 1518 mg / den, protože erytropoéza u těhotné ženy je posílena a plod roste. Vysoký obsah estradiolu zase potlačuje erytropoézu a nedostatek těhotné kyseliny listové, vitaminu B12 a proteinu pouze zhoršuje anémii..

Biologický význam Fe je určen účastí na tkáňovém dýchání. Proto s anémií u těhotných žen se tkáňová hypoxie vyvíjí s rozvojem metabolických poruch. Těhotné ženy s těžkou anémií vyvinou tkáňovou, hemickou a nakonec oběhovou hypoxii způsobenou dystrofickými změnami v srdečním svalu, zhoršenou kontraktilitou a narušenou cirkulací v těle. Změny anémie také vedou k hormonálním a imunitním poruchám u žen, přispívají k rozvoji komplikací při porodu, jejichž četnost závisí na závažnosti anémie. I při mírné anémii se zvyšuje riziko novorozenecké úmrtnosti spojené s retardací intrauterinního růstu a předčasným porodem.

Deficit prostaty se někdy vyskytuje dlouho před těhotenstvím a projevuje se během něj. Během této doby nezjištěný a neopravený nedostatek železa po porodu zhorší zdravotní stav ženy po mnoho let. Proto je léčba těhotných žen s anémií velmi důležitá a má určité rysy.

• Vzhledem k jeho vysoké toxicitě nejsou od roku 2009 přípravky síranu železnatého předepisovány těhotným ženám. Kromě komplikací, jako je nevolnost, zvracení, bolest v žaludku a střevech, způsobuje zánět také síran železa. To je důležité pro těhotné ženy, které často ve třetím trimestru trpí zácpou, což může vyvolat zhoršení hemoroidů..
• Těhotným ženám může být předepsán Totemův lék (Fe ++ glukonát, měď a mangan) nebo léky s neiontovou formou železa (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Neiontové přípravky železa jsou nejbezpečnější k léčbě anémie u těhotných a kojících matek.
• Když je zjištěna anémie z nedostatku železa, jsou ženám předepisovány léky, které mají vysoký obsah železa (nejméně 100 mg dvakrát denně) po celou dobu těhotenství. Pokud nedošlo k žádné velké ztrátě krve během porodu, s normálními menstruačními ztrátami a plnou kompenzací anémie v důsledku léčby, je během laktace žena převedena na poloviční dávku (50-100 mg denně). Tento kurz pokračuje po celou dobu laktace..
• Funkce železa v těle jsou inhibovány v nepřítomnosti řady mikroživin (zinek, mangan, molybden, měď, chrom, jód, vitamíny C a skupina B). Vzhledem k tomu, že některé stopové prvky soutěží s Fe o vazbu na receptory během absorpce, je nejlepší je použít v různých časech. Doporučuje se doplnit ošetření komplexem vitamínů a minerálů, ale včas je zředit přípravky obsahujícími železo.
• Během těhotenství se dává přednost kombinaci železa a kyseliny listové..

Intenzita absorpce Fe u těhotné ženy od II. Trimestru se zvyšuje a stává se 10krát větší než u těhotné ženy. Strava těhotné ženy by proto měla obsahovat zvýšené množství snadno dostupného železa. Kojení po porodu také vyžaduje zvýšení denních potřeb železa (1,3 - 1,5 mg denně).