V tomto článku se dozvíte:
Diabetes mellitus je nemoc, kterou může lékař dodat pouze laboratorními testy. Jaké testy je třeba testovat na diabetes? Tyto analýzy můžete rozdělit na 2 typy:
- předložené k potvrzení diagnózy diabetu;
- odevzdáno ke sledování, jakmile je diagnóza již stanovena.
Diabetes mellitus (DM) je zákeřné onemocnění charakterizované zvýšením hladiny glukózy v krvi nalačno a poté po celý den. Abychom tuto nemoc nevynechali a nezjistili ji v rané fázi, budeme zvažovat testy na diabetes.
Diagnóza diabetu
Pro diagnostiku diabetu se používají hlavně 3 analýzy. Vezměme si to do pořádku.
Test na krevní glukózu
Prvním a nejjednodušším testem je test hladiny glukózy v krvi na diabetes NatoSchak. Nezáleží na kapilární nebo žilní krvi, jen normální hodnoty se budou mírně lišit. Krevní test na cukrovku se obvykle provádí ráno po 8hodinovém spánku, používání jakýchkoli produktů je zakázáno. A pokud je na prázdném žaludku stanovena vysoká hladina glukózy v krvi (hyperglykémie), může být podezření na cukrovku, což musí být potvrzeno na základě opakovaného krevního testu na glukózu. Pokud je hladina glukózy v krvi vyšší než 7 mmol / l dvakrát, lékař diagnostikuje cukrovku. Pokud se hodnota pohybuje od normálu po 7, pak proveďte druhou analýzu.
Orální glukózový toleranční test (PTTG)
| Čas stanovení | Porucha tolerance glukózy | Cukrovka | Norma | |||
| Kapilární krev | Deoxygenovaná krev | Kapilární krev | Deoxygenovaná krev | Kapilární krev | Deoxygenovaná krev | |
| Na prázdný žaludek | = 6.1 | > = 7,0 | = 7,8 a = 7,8 a = 11,1 | > = 11,1 | = 11,1). Při koncentraci glukózy> = 7,8 a mimochodem doporučujeme přečíst článek Diagnostika inzulínové rezistence, indexů HOMA a caro | |
- Je nepřiměřené otestovat, zda je glykémie nalačno vyšší než 7,0 mmol / l dvakrát.
- Léky, které zvyšují nebo snižují hladinu cukru v krvi, jsou vyloučeny.
- Test se neprovádí u pacientů užívajících glukokortikoidy, diuretika nebo jiná léčiva, která snižují citlivost tkání na inzulín..
- Pacient by neměl mít akutní onemocnění.
- Pacient by neměl ležet na posteli.
- Netestujte na děti.
Glykovaný hemoglobin (hemoglobin spojený s glukózou, A1c)
Tento test se zřídka používá jako samostatný test na diabetes, ale je to důležité kritérium pro posouzení závažnosti diabetu a ukazuje, jak jsou léčiva snižující cukr účinná. Tato studie nemusí být nutně prováděna na prázdném žaludku. Glykovaný hemoglobin odráží průměrnou hladinu glukózy v krvi za poslední 3 měsíce. Normálně A1s ne více než 6,0%.
U diabetu mellitus by hladina neměla překročit 7,0% - to je cílová hodnota, která snižuje riziko vzniku chronických komplikací. Čím vyšší je glykovaný hemoglobin, tím vyšší je stupeň dekompenzace. Zvýšený glykovaný hemoglobin TWICE znamená diabetes.
Ketonurie
Ketonurie (obsah moči v acetonu, kyselina acetoctová) není diagnostickým testem na diabetes. Aceton a kyselina acetoctová v moči se mohou objevit v jiných podmínkách (například když pacient ztrácí váhu a „diety“). Ketonurie se však používá k diagnostice diabetické ketoacidózy. Studie se provádí pomocí testovacích proužků, které pacientovi umožňují provádět ho sám doma..
Glukosurie
Glukosurie (glukóza v krvi) také není hlavním ukazatelem diabetu. Normálně nemá zdravý člověk žádnou glukózu v moči a renální práh je 10 mmol / l, tj. Koncentrace glukózy v krvi> = 10 mmol / L. Podle toho může mít pacient diabetes, ale v moči nebude žádná glukóza.
Abychom to shrnuli, první 3 testy se používají k diagnostice nebo vyvrácení diabetu.
Monitorování cukrovky
Nyní se zamyslíme nad tím, jaké testy je třeba provést a podstoupit pod kontrolou s existující cukrovkou.
1) Hladina glukózy v krvi. Pro vlastní monitorování se používají glukometry. Pro diabetes 1. typu a diabetes 2. typu při zahájení a během inzulínové terapie 4krát denně DENNĚ! Pokud je DM 2 kompenzován a pacient je na perorální hypoglykemické terapii, pak se hladina glukózy měří 1krát denně + 1krát týdně 1 den 4krát denně (glykemický profil).
2) Glykovaný hemoglobin 1krát za 3 měsíce.
3) UAC, OAM 1-2krát ročně, podle indikací častěji.
4) Biochemický krevní test na diabetes.
Diabetes insipidus
RCHR (Republikánské středisko pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky - 2013
obecná informace
Stručný popis
Diabetes insipidus (lat. Diabetes insipidus) - onemocnění způsobené narušenou syntézou, sekrecí nebo působením vasopresinu, projevující se vylučováním velkého množství moči s nízkou relativní hustotou (hypotonická polyurie), dehydratací a žízní [4]..
Epidemiologie. Prevalence ND v různých populacích se pohybuje od 0,004% do 0,01%. Existuje celosvětový trend ke zvýšení prevalence ND, zejména z důvodu jeho centrální formy, která je spojena se zvýšením počtu chirurgických zákroků prováděných na mozku, jakož i počtu kraniocerebrálních poranění, přičemž případy rozvoje ND představují asi 30%. Předpokládá se, že ND stejně ovlivňuje ženy i muže. Vrcholová incidence se vyskytuje ve věku 20–30 let [1].
Název protokolu: Diabetes Mellitus
Kód (kódy) podle ICD-10:
E23.2 - Diabetes insipidus
Datum vytvoření protokolu: duben 2013.
Zkratky použité v protokolu:
ND - diabetes insipidus
PP - primární polydipsie
MRI - magnetická rezonance
HELL - krevní tlak
Diabetes mellitus
Ultrazvuk - Ultrazvuk
Gastrointestinální trakt
NSAID - nesteroidní protizánětlivé léky
CMV - cytomegalovirus
Kategorie pacienta: muži a ženy ve věku 20 až 30 let, historie úrazů, neurochirurgické intervence, nádory (kraniofaryngom, germinom, gliom atd.), Infekce (vrozená infekce CMV, toxoplazmóza, encefalitida, meningitida).
Uživatelé protokolu: okresní lékař, endokrinolog kliniky nebo nemocnice, nemocniční neurochirurg, nemocniční trauma, okresní pediatr.
Klasifikace
Klinická klasifikace:
Nejběžnější jsou:
1. Centrální (hypothalamický, hypofyzární), kvůli narušené syntéze a sekreci vasopressinu.
2. Nefrogenní (renální, rezistentní na vasopressin), vyznačující se rezistencí na vasopressin ledvinami.
3. Primární polydipsie: porucha, kdy patologická žízeň (dipsogenní polydipsie) nebo nutkavá chuť k pití (psychogenní polydipsie) a související nadměrná konzumace vody potlačují fyziologickou sekreci vasopresinu, což má za následek charakteristické příznaky cukrovky insipidus, zatímco syntéza vasopresinu vede k dehydrataci se zotavuje.
Rozlišují se také jiné vzácné typy cukrovky insipidus:
1. Progestogen spojený se zvýšenou aktivitou enzymu placenty - argininaminopeptidázy, která ničí vasopresin. Po porodu se situace vrátí do normálu..
2. Funkční: vyskytuje se u dětí prvního roku života a je způsobena nezralostí mechanismu koncentrace ledvin a zvýšenou aktivitou fosfodiesterázy typu 5, což vede k rychlé deaktivaci receptoru pro vasopresin a krátkému trvání účinku vasopressinu.
3. Iatrogenní: použití diuretik.
Klasifikace ND podle závažnosti kurzu:
1. mírný - moč až 6 - 8 l / den bez ošetření;
2. střední - výdej moči až 8-14 l / den bez ošetření;
3. těžký - močení nad 14 l / den bez ošetření.
Klasifikace ND podle stupně kompenzace:
1. kompenzace - při léčbě žízně a polyurie se neobtěžují;
2. subkompenzace - během léčby jsou během dne epizody žízně a polyurie;
3. dekompenzace - žízeň a polyurie přetrvávají [3].
Diagnostika
Seznam základních a doplňujících diagnostických opatření:
Diagnostická opatření před plánovanou hospitalizací:
- obecná analýza moči;
- krevní biochemická analýza (draslík, sodík, celkový vápník, ionizovaný vápník, glukóza, celkový protein, močovina, kreatinin, osmolalita krve);
- výtok moči (> 40 ml / kg / den,> 2 l / m2 / den, osmolalita moči, relativní hustota).
Hlavní diagnostická opatření:
- Test sušený za sucha (test dehydratace);
- Test s desmopresinem;
- MRI hypothalamicko-hypofyzární zóny
Další diagnostická opatření:
- Ultrazvuk ledvin;
- Dynamické testy funkce ledvin
Diagnostická kritéria:
Stížnosti a anamnéza:
Hlavními projevy ND jsou závažné polyurie (produkce moči vyšší než 2 l / m2 za den nebo 40 ml / kg za den u starších dětí a dospělých), polydipsie (3-18 l / den) a související poruchy spánku. Výhodná je čistá studená / ledová voda. Může zde být suchá kůže a sliznice, snížená slinění a pocení. Chuť k jídlu je obvykle snížena. Závažnost symptomů závisí na stupni neurosekreční nedostatečnosti. S částečným nedostatkem vasopresinu nemusí být klinické příznaky tak jasné a objevují se v podmínkách nedostatku alkoholu nebo nadměrné ztráty tekutin. Při sběru anamnézy je nutné objasnit trvání a přetrvávání příznaků u pacientů, přítomnost příznaků polydipsie, polyurie, cukrovky u příbuzných, historie úrazů, neurochirurgických zákroků, nádorů (kraniofaryngiom, germinom, gliom atd.), Infekcí (vrozená CMV infekce) toxoplazmóza, encefalitida, meningitida).
U novorozenců a kojenců je klinický obraz onemocnění výrazně odlišný od klinického obrazu u dospělých, protože nemohou vyjádřit touhu po zvýšeném příjmu tekutin, což komplikuje včasnou diagnostiku a může vést k rozvoji nevratného poškození mozku. U těchto pacientů může dojít ke snížení tělesné hmotnosti, suché a bledé pokožce, nepřítomnosti slz a pocení a zvýšení tělesné teploty. Mohou dávat přednost mateřskému mléku před vodou a někdy se toto onemocnění projeví až po odstavení dítěte. Osmolalita moči je nízká a zřídka překračuje 150-200 mosmol / kg, ale polyurie se objevuje pouze v případě zvýšeného příjmu dětské tekutiny. U dětí tohoto mladého věku se velmi rychle a rychle vyvíjí hypernatremie a hyperosmolalita krve se záchvaty a kómatem.
U starších dětí se mohou klinické příznaky zvýraznit žízeň a polyurie, při nedostatečném příjmu tekutin se mohou objevit epizody hypernatremie, které mohou progredovat do kómy a křečí. Děti špatně rostou a přibývají na váze, často mají zvracení při jídle, jsou pozorovány nedostatečné chuti k jídlu, hypotonické stavy, zácpa, mentální retardace. Explicitní hypertonická dehydratace nastává pouze v případě nedostatečného přístupu k tekutině.
Vyšetření:
Při vyšetření mohou být detekovány dehydratační příznaky: suchá kůže a sliznice. Systolický krevní tlak normální nebo mírně snížený, diastolický krevní tlak se zvýšil.
Laboratorní výzkum:
Podle obecné analýzy moči - je zbarvená, neobsahuje žádné patologické prvky, s nízkou relativní hustotou (1 000 - 1 055).
Pro stanovení koncentrační schopnosti ledvin se provádí test podle Zimnitského. Pokud je v kterékoli části měrná hmotnost moči vyšší než 1,010, pak může být diagnóza ND vyloučena, je však třeba si uvědomit, že přítomnost cukru a bílkovin v moči zvyšuje měrnou hmotnost moči.
Hyperosmolalita v plazmě je vyšší než 300 mosmol / kg. Normální osmolalita v plazmě je 280-290 mosmol / kg.
Hypoosmolalita moči (méně než 300 mosmol / kg).
Hypernatremia (více než 155 meq / l).
U centrální formy ND je zaznamenáno snížení hladiny vasopresinu v krevním séru a u nefrogenní formy je to normální nebo mírně zvýšené.
Dehydratační test (test se suchým jídlem). G.I. Protokol dehydratace Robertson (2001).
Fáze dehydratace:
- odebrat krev na osmolalitu a sodík (1)
- sbírat moč pro stanovení objemu a osmolality (2)
- změřit hmotnost pacienta (3)
- kontrola krevního tlaku a srdeční frekvence (4)
Následně v pravidelných intervalech v závislosti na stavu pacienta opakujte kroky 1-4 po 1 nebo 2 hodinách.
Pacient nesmí pít, je také žádoucí omezit jídlo, alespoň během prvních 8 hodin testu; Při krmení by jídlo nemělo obsahovat hodně vody a snadno stravitelných uhlohydrátů; preferována jsou vařená vejce, obilný chléb, nízkotučné maso, ryby.
Ukázka se zastaví, když:
- ztráta více než 5% tělesné hmotnosti
- nesnesitelná žízeň
- objektivně závažný stav pacienta
- zvýšená osmolalita sodíku a krve nad normální limity.
Desmopressinový test. Zkouška se provádí okamžitě po ukončení dehydratačního testu, když je dosaženo maximální možnosti sekrece / působení endogenního vasopresinu. Pacientovi se podá 0,1 mg tablety desmopresinu pod jazyk až do úplné resorpce nebo 10 μg intranazálně ve formě spreje. Osmolalita moči se měří před desmopresinem a 2 a 4 hodiny po něm. Během testu je pacientovi umožněno pít, ale ne více než 1,5násobek objemu vylučovaného moči, při dehydratačním testu.
Interpretace výsledků testu s desmopressinem: Normální nebo primární polydipsie vede k koncentraci moči nad 600-700 mosmol / kg, osmolalita krve a sodíku zůstává v rámci normálních limitů, pohodu se významně nemění. Desmopressin prakticky nezvyšuje osmolalitu moči, protože jeho maximální koncentrace již byla dosažena.
U centrální ND osmolalita moči během dehydratace nepřesahuje osmolalitu krve a zůstává na méně než 300 mosmol / kg, zvyšuje se osmolalita krve a sodíku, výrazný žízeň, suché sliznice, zvýšení nebo snížení krevního tlaku, tachykardie. Se zavedením desmopresinu se osmolalita moči zvyšuje o více než 50%. Při nefrogenní ND, osmolalitě krve a nárůstu sodíku je osmolalita moči menší než 300 mosmol / kg jako u centrální ND, ale po použití desmopresinu osmolalita moči prakticky nezvýší (zvýšení až o 50%).
Interpretace výsledků vzorků je shrnuta v tab. [1].
Osmolalita moči (mosmol / kg) | DIAGNÓZA | |
| Dehydratační test | Desmopressinový test | |
| > 750 | > 750 | Norm nebo PP |
| > 750 | Centrální ND | |
| Nefrogenní ND | ||
| 300-750 | Částečná centrální ND, částečná nefrogenní ND, PP | |
Instrumentální výzkum:
Centrální ND je považováno za marker patologie hypothalamicko-hypofyzární oblasti. MRI mozku je metoda volby při diagnostice onemocnění hypothalamicko-hypofyzární oblasti. U centrální ND má tato metoda několik výhod ve srovnání s CT a jinými zobrazovacími metodami [3].
MRI mozku se používá k identifikaci příčin centrální ND (nádory, infiltrační onemocnění, granulomatózní onemocnění hypotalamu a hypofýzy atd. V případě nefrogenního diabetu insipidus: dynamické testy stavu funkce ledvin a ultrazvuk ledvin. Tato studie se doporučuje, pokud nejsou patologické změny podle MRI). v dynamice, protože existují případy, kdy se centrální ND objeví několik let před detekcí nádoru
Pokyny pro odborné rady:
V případě podezření na patologické změny v hypotalamo-hypofyzární oblasti jsou indikovány konzultace s neurochirurgem a oftalmologem. Pokud je detekována patologie močového systému - urolog a při potvrzení psychogenní varianty polydipsie je nutná konzultace s psychiatrem nebo neuropsychiatrem.
Diferenciální diagnostika
Léčba
Cíle léčby:
Snížení závažnosti žízně a polyurie do takové míry, že by pacientovi umožnilo vést normální životní styl.
Taktika ošetření:
Centrální ND.
Desmopresin zůstává nejvýhodnějším lékem. Většina pacientů se doporučuje předepsat desmopressin v tabletách (0,1 a 0,2 mg každý), ačkoli mnoho pacientů je i nadále úspěšně léčeno intranazálním sprejem desmopressinu. S ohledem na individuální farmakokinetické vlastnosti je nesmírně důležité stanovit trvání účinku jednotlivé dávky léčiva individuálně u každého pacienta..
Terapie desmopresinem ve formě tablet je předepsána v počáteční dávce 0,1 mg 2-3krát denně perorálně 30-40 minut před jídlem nebo 2 hodiny po jídle. Průměrné dávky se pohybují od 0,1 mg do 1,6 mg denně. Současný příjem potravy může snížit stupeň absorpce ze zažívacího traktu o 40%. Při intranazálním podání je počáteční dávka 10 mcg. Při rozprašování je sprej distribuován na přední povrch nosní sliznice, což zajišťuje delší koncentraci léčiva v krvi. Potřeba léku se pohybuje od 10 do 40 mcg za den.
Hlavním cílem léčby desmopresinem je vybrat minimální efektivní dávku pro žízeň a polyurii. Povinné zvýšení relativní hustoty moči by nemělo být považováno za cíl léčby, zejména u každého ze vzorků pro analýzu moči Zimnitského, protože ne všichni pacienti s centrální ND na pozadí klinické kompenzace nemoci v těchto analýzách dosahují normální úrovně koncentrované funkce ledvin (fyziologická variabilita koncentrace moči během dne, souběžné renální patologie atd.) [1].
Nedostatečný žízeň cukrovky insipidus.
Když se funkční stav centra žízně změní ve směru snižování prahu citlivosti, hyperdipsie, jsou pacienti náchylní k rozvoji takové komplikace desmopresinové terapie, jako je intoxikace vodou, což je potenciálně život ohrožující stav. Doporučuje se, aby tito pacienti pravidelně vynechávali dávky, aby izolovali zpožděný přebytek tekutiny nebo pevný příjem tekutin..
Stav adipsie s centrální ND se může projevit střídáním epizod hypo- a hypernatremie. Řízení těchto pacientů se provádí s pevným denním objemem příjmu tekutin nebo s doporučeními pro příjem tekutin v množství vyloučené moči + 200 až 300 ml tekutiny navíc. Pacienti se zhoršeným pocitem žízně vyžadují zvláštní dynamické sledování stavu jednou měsíčně, v některých případech častěji, stanovení osmolality a sodíku v krvi [1].
Centrální ND po operaci hypotalamu nebo hypofýzy a po poranění hlavy.
Onemocnění má v 75% případů přechodný průběh a ve 3–5% třífázový průběh (fáze I (5-7 dní) - centrální ND, fáze II (7-10 dnů) - syndrom nedostatečné sekrece vasopresinu, fáze III - permanentní centrální ND ) Desmopresiin se předepisuje v přítomnosti příznaků diabetes insipidus (polydipsie, polyurie, hypernatremie, hyperosmolalita krve) v dávce 0,05–0,1 mg 2-3krát denně. Každé 1-3 dny se vyhodnocuje potřeba užívání léku: další dávka se přeskočí, obnovování příznaků diabetes insipidus je kontrolováno [1].
Nefrogenní ND.
Pro snížení symptomatické polyurie se předepisují thiazidová diuretika a dieta s nízkým obsahem sodíku. Antidiuretický účinek je v tomto případě způsoben snížením objemu extracelulární tekutiny, snížením rychlosti glomerulární filtrace, zvýšenou reabsorpcí vody a sodíku z primární moči v proximálních tubulích nefronů a snížením množství tekutiny vstupující do sběrných zkumavek. Studie však ukazují, že thiazidová diuretika mohou zvýšit počet molekul aquoporinu-2 na membránách epitelových buněk tubulu nefronu bez ohledu na vasopresin. Na pozadí užívání thiazidových diuretik je žádoucí kompenzovat ztrátu draslíku zvýšením jeho spotřeby nebo jmenováním diuretik šetřících draslík [6]..
Při předepisování indomethacinu se vyvíjejí další velmi příznivé účinky, NSAID však mohou vyvolat vývoj dvanáctníkových vředů a gastrointestinálního krvácení [6]..
Nedrogová léčba:
S centrální ND s normální funkcí centra žízně - režim pití zdarma, normální strava. V případě narušení funkce žízně: - stálý příjem tekutin. S nefrogenním omezením na ND - sůl se používají potraviny bohaté na draslík.
Léčba drogy:
Minirin, tablety 100, 200 mcg
Minirin, perorální lyofilizát 60, 120, 240 mcg
Presinek, nosní sprejová dávka 10 mg / dávka
Triampur-compositum, tablety 25 / 12,5 mg
Indomethacin - enterosolventní tablety po 25 mg
Jiné typy ošetření: -
Chirurgická intervence: pro novotvary hypotalamo-hypofyzární oblasti.
Preventivní opatření: neznámá
Sledování: ambulantní monitorování
Indikátory účinnosti léčby a bezpečnosti diagnostických a léčebných metod popsaných v protokolu: snížená žízeň a polyurie.
Léky (účinné látky) používané při léčbě
| Hydrochlorothiazid (hydrochlorothiazid) |
| Desmopressin (Desmopressin) |
| Indomethacin (Indomethacin) |
| Triamteren |
ATX skupiny drog používaných v léčbě
| (C03D) Diuretika šetřící draslík |
| (C03A) Thiazidová diuretika |
Hospitalizace
Indikace pro hospitalizaci:
Plánované:
1. objasnit (stanovit) diagnózu;
2. posouzení přiměřenosti terapie.
Kapitola 89. Diabetes insipidus
Synonyma
Hypothalamický diabetes insipidus, hypofyzární diabetes insipidus, neurohypofyziální diabetes insipidus, diabetes insipidus.
Definice
Diabetes insipidus je onemocnění charakterizované neschopností ledvin reabsorbovat vodu a koncentrovat moč, což je založeno na defektu sekrece nebo působení vasopresinu a projevuje se silným žízní a vylučováním velkého množství zředěné moči.
Kód pro mezinárodní klasifikaci nemocí 10. revize
- E23.2 Diabetes insipidus.
- N25.1 Nefrogenní diabetes insipidus
Epidemiologie
Prevalence diabetes insipidus v populaci podle různých zdrojů je 0,004–0,01%.
Prevence
Prevence nebyla vyvinuta.
Promítání
Žádné promítání.
Klasifikace
- V klinické praxi existují tři hlavní typy diabetes insipidus:
- centrální (hypothalamický, hypofyzární), způsobený narušením syntézy nebo sekrece vasopresinu;
- nefrogenní (renální, rezistentní na vasopressin), který se vyznačuje rezistencí ledvin na působení vasopresinu;
- primární polydipsie: porucha, kdy patologická žízeň (dipsogenní polydipsie) nebo nutkavá touha pít (psychogenní polydipsie) a související nadměrná konzumace vody potlačují fyziologickou sekreci vasopresinu, což má za následek charakteristické příznaky diabetes insipidus, zatímco syntéza vazoprese je obnovena během dehydratace.
Zdůrazněny jsou také další vzácnější typy cukrovky insipidus:
- gestační, spojený se zvýšenou aktivitou enzymu placenty - argininaminopeptidázy, která ničí vasopresin;
- funkční: vyskytuje se u dětí prvního roku života a je důsledkem nezralosti mechanismu koncentrace ledvin a zvýšené aktivity fosfodiesteráz, což vede k rychlé deaktivaci receptoru pro vasopresin a nízké době působení hormonu;
- iatrogenní: tento typ zahrnuje použití diuretik, doporučení pro konzumaci velkých objemů tekutin.
Podle závažnosti:
- mírná forma - vylučování až 6–8 l / den bez ošetření;
- střední - alokace 8 - 14 l / den bez ošetření;
- závažné - vylučování více než 14 l / den bez ošetření.
Podle stupně kompenzace:
- kompenzace - při léčbě žízně a polyurie obecně se neobtěžujte;
- subkompenzace - během léčby jsou během dne epizody žízně a polyurie, které ovlivňují každodenní činnosti;
- dekompenzace - při léčbě nemoci přetrvává žízeň a polyurie a mají významný dopad na každodenní činnosti.
Etiologie
Centrální diabetes insipidus
- autozomálně dominantní;
- DIDMOAD syndrom (kombinace diabetes mellitus a diabetes insipidus, atrofie optického disku a senzorineurální ztráty sluchu - Diabetes Insipidus, Diabetes Mellius, Oční optika, Hluchota).
◊ Zhoršený vývoj mozku - septická optická dysplazie.
- trauma (neurochirurgie, poranění hlavy);
- nádory (kraniofaryngiom, germinom, gliom atd.);
- metastázy do hypofýzy nádorů jiných míst;
- hypoxické / ischemické poškození mozku;
- lymfocytární neurohypofyzitida;
- granulom (tuberkulóza, sarkoidóza, histiocytóza);
- infekce (vrozená cytomegalovirová infekce, toxoplazmóza, encefalitida, meningitida);
- vaskulární patologie (aneurysma, vaskulární malformace);
- idiopatický.
Nefrogenní diabetes insipidus
- X-vázaná dědičnost (defekt genu genu V2);
- autozomálně recesivní dědičnost (vada genu AQP-2).
- osmotická diuréza (glukosurie u diabetes mellitus);
- metabolické poruchy (hyperkalcemie, hypokalémie);
- chronické selhání ledvin;
- post-obstrukční uropatie;
- léky;
- vyluhování elektrolytů z interstitia ledvin;
- idiopatický.
Primární polydipsie
- Psychogenic - nástup nebo projev neurózy, manické psychózy nebo schizofrenie.
- Dipsogenní - patologie středu žízně hypotalamu.
Patogeneze
Patogeneze centrálního diabetu insipidus: narušení sekrece nebo působení vasopressinu na receptor V2 (receptor pro vasopresin typu 2) hlavních buněk sběrných zkumavek vede k tomu, že nedochází k „vložení“ vodních kanálů citlivých na vasopresin (aquaporiny 2) do apikální buněčné membrány., a proto nedochází k reabsorpci vody. Současně se močí ztrácí ve velkém množství moči, což způsobuje dehydrataci a v důsledku toho žízeň.
Klinický obrázek
Hlavními projevy diabetu insipidus jsou vyjádřené polyurie (produkce moči vyšší než 2 l / m2 za den nebo 40 ml / kg za den u starších dětí a dospělých), polydipsie (asi 3-18 l / den) a související poruchy spánku. Výhodná je čistá studená / ledová voda. Může zde být suchá kůže a sliznice, snížená slinění a pocení. Chuť k jídlu je obvykle snížena. Systolický krevní tlak (BP) může být normální nebo mírně nižší s charakteristickým zvýšením diastolického krevního tlaku. Závažnost onemocnění, tj. Závažnost symptomů, závisí na stupni neurosekreční nedostatečnosti. S částečným nedostatkem vasopresinu nemusí být klinické příznaky tak výrazné a objevují se pouze v podmínkách nedostatku alkoholu nebo nadměrné ztráty tekutin (turistika, výlety, horké počasí). Vzhledem k tomu, že glukokortikoidy jsou nezbytné pro to, aby ledviny vylučovaly vodu bez elektrolytů, mohou být příznaky centrálního diabetu insipidus maskovány současnou adrenální nedostatečností, a v takovém případě vede podávání glukokortikoidů k manifestaci / zvýšení polyurie.
Diagnostika
Anamnéza
Při sběru anamnézy je nutné objasnit trvání a přetrvávání příznaků u pacientů, přítomnost polydipsie, polyurie, dříve identifikované poruchy metabolismu uhlohydrátů a přítomnost diabetu u příbuzných.
Vyšetření
Při vyšetření mohou být detekovány dehydratační příznaky: suchá kůže a sliznice. Systolický krevní tlak normální nebo mírně snížený, diastolický krevní tlak se zvýšil.
Laboratorní výzkum
Diabetes mellitus je charakterizován zvýšením osmolality krve, hypernatremií a neustále nízkou osmolalitou (
Co je diabetes insipidus??
Diabetes mellitus je onemocnění projevující se uvolňováním 3 až 20 litrů moči za den (moč je čirá, s nízkým obsahem soli a nízkou hustotou). Množství tekutiny opilé pacientem s diabetes insipidus se také pohybuje od 3 do 20 litrů (což odpovídá množství mu přidělené moči). Nejzjevnějšími a časnými příznaky cukrovky insipidus jsou polyurie, dehydratace a intenzivní žízeň. Toto onemocnění je nejčastěji detekováno u lidí ve věku 18 až 25 let. Frekvence onemocnění je 3 lidé na 100 tisíc lidí.
Příčiny
Výskyt tohoto onemocnění je nejčastěji spojen se zhoršenou funkcí nebo hypotalamem nebo hypofýzou. Při narušení jejich funkcí může dojít ke snížení syntézy antidiuretického hormonu (absolutní deficit). Relativní deficit se může vyvinout s normální sekrecí hormonu, ale jeho fyziologický účinek na organismus je nedostatečný. Toto onemocnění se ve 20% případů vyvíjí v důsledku neurochirurgické intervence.
Protože udržování rovnováhy voda-sůl je v lidském těle normálně regulováno pomocí žízně, vylučovací funkce ledvin a hormonu vasopresinu, vážné narušení fungování jedné z těchto složek vede k rozvoji diabetes insipidus.
Diabetes insipidus se může objevit:
- v přítomnosti nádorů v mozku, vaskulárních lézí nebo metastáz, které ovlivňují fungování hypofýzy nebo hypotalamu;
- s traumatickým zraněním mozku;
- s primární tubulopatií (zánětlivé, degenerativní nebo cystické léze ledvin, u nichž je narušen tubulární transport);
- při přenosu genetickými prostředky;
- v důsledku infekčního onemocnění (syfilis, encefalitida, malárie, tuberkulóza atd.)
Druhy cukrovky insipidus
Diabetes mellitus je rozdělen do následujících typů:
- neurogenní;
- nefrogenní;
- insipidarův syndrom;
- gestagenní (během těhotenství);
- idiopatický diabetes insipidus.
Neurogenní diabetes insipidus se vyvíjí s narušenou syntézou hormonu vasopresinu. Vasopressin je jediný hormon, který reguluje reabsorpci tekutin ledvinami. Při nedostatečné sekreci tohoto hormonu hypotalamem ve sběrných zkumavkách ledvin je zpětné vstřebávání vody výrazně sníženo, díky čemuž se velké množství moče vylučuje a vylučuje z těla.
U nefrogenního typu diabetes mellitus je příčinou jeho vývoje snížená ledvinová reakce na účinky vasopresinu. Příznaky diabetes insipidus se mohou vyvinout v důsledku nervového stresu (insipidar syndrom).
Gestagenní diabetes insipidus se vyvíjí u těhotných žen, obvykle ve třetím trimestru, v důsledku destrukce vasopresinu enzymem argininaminopeptidázou a po porodu zmizí. Příznaky tohoto onemocnění během těhotenství jsou zvláště akutní.
Idiopatický diabetes insipidus je nemoc, jejíž příčiny nelze objasnit. V takových případech se často ukáže, že diabetes insipidus je v bezprostřední rodině pacienta. Idiopatický diabetes insipidus se vyvíjí náhle, rychle a v akutní formě. Příčinou diabetu insipidus zůstává nejasná asi ve třetině případů..
Příznaky
Mezi příznaky diabetes insipidus kromě polyurie (zvýšená tvorba moči) a silného žízně patří:
- nevolnost a zvracení;
- nedostatek chuti k jídlu;
- ztráta váhy;
- výskyt záchvatů;
- nespavost;
- snížená mentální aktivita;
- podrážděnost;
- suchá kůže;
- redukce pocení.
Současně se močení vyskytuje většinou v noci. Objem moči v cukrovce insipidus přesahuje 3 litry denně. V důsledku diabetes insipidus dochází u mužů k poklesu potence, porušení měsíčního cyklu u žen a zpoždění v sexuálním a fyzickém vývoji u dětí. Všechny uvedené příznaky diabetes insipidus u dětí mohou být doplněny enurézou..
Komplikace
S omezením příjmu tekutin u pacientů s diabetes insipidus, bolestmi hlavy, tachykardií, suchými sliznicemi, horečkou, nevolností a zvracením, srážením krve a duševními poruchami.
S tímto onemocněním se rozšiřuje ledvinová pánev, močovod a močový měchýř, žaludek se roztahuje a padá, chronické podráždění střev a rozvíjí se biliární dyskineze (zhoršená pohyblivost).
Diagnóza nemoci
Diagnóza diabetu insipidus nezpůsobuje žádné potíže, protože příznaky tohoto onemocnění jsou příliš zřejmé. I když je lékař vyšetřen lékařem, nemůže se pacient rozloučit s lahví obsahující nápoj. Při diagnostice je však nutné vyloučit diabetes mellitus, nekontrolovaný příjem diuretik (léčivých i ve formě čajů), metabolické poruchy a užívání léků, které inhibují účinek vasopresinu.
U diabetu insipidus je pozorován zvýšený obsah sodíku v moči vylučované tělem a relativní hustota moči je snížena. Hlavním úkolem lékaře je zjistit zdroj, který vyvolal vývoj onemocnění (mozek, ledviny, těhotenství nebo nervové zhroucení). Vztah diabetu insipidus se stresem lze zjistit pomocí testu na suchou stravu: při suchém stravování (odmítnutí vzít tekutinu po dobu 10-12 hodin) se polyurie zastaví.
Pro určení příčiny diabetes insipidus pacient:
- mozková MRI může být předepsána;
- provádí se oftalmologické vyšetření;
- Provede se rentgenové vyšetření;
- je předepsána studie ultrazvuku nebo CT ledvin;
- neuropsychiatrické vyšetření;
- měřená hmotnost, puls a tlak pacienta.
V krvi pacientů s diabetes insipidus je detekována hyperosmolarita v plazmě, nedostatek draslíku a nadbytek vápníku. Protože diabetes a diabetes insipidus mají podobné příznaky, diferenciace od diabetu se provádí stanovením glukózy na lačno.
Pro potvrzení diagnózy se provede suchý test. V případě diabetu insipidus dochází k prudké ztrátě tělesné hmotnosti, zvýšení osmolarity krve a moči, pacient cítí nesnesitelný žízeň.
Léčba diabetu insipidus
Léčba onemocnění závisí na základní příčině symptomů diabetes insipidus. Ve všech formách se antidiuretický desmopresin používá ve formě tablet nebo kapek pro nazální instilaci. Dávka tohoto léčiva do značné míry závisí na tělesné hmotnosti, věku pacienta a závažnosti jeho nemoci, a proto je určen ošetřujícím lékařem individuálně. Studie prokázaly, že léčba desmopressinem je bezpečná pro těhotné ženy a plody..
Provádí se také zavedením velkých objemů solných roztoků do těla, aby se korigovala rovnováha mezi vodou a vodou. S psychogenní povahou diabetu insipidus mohou jeho příznaky zmizet také při psychoterapii nebo psychotropních drogách.
U cukrovky insipidus je kromě drog předepsána strava. Je nutné snížit příjem soli na 5 g denně a příjem bílkovin, aby se snížilo zatížení ledvin. Příjem tuků a uhlohydrátů může zůstat na normální úrovni. Strava může být rozšířena o zeleninu, ovoce a produkty kyseliny mléčné. A k uhasení žízně můžete použít džusy, kompoty, ovocné nápoje obsahující malé množství uhlohydrátů.
Předpověď
Prognóza diabetu insipidus závisí na tom, co to nemoc vyvolalo. Pokud nemoc vyvolala nádor v mozku, pak s úspěšným odstraněním nádoru zmizely příznaky cukrovky insipidus. S rozvojem diabetes insipidus v důsledku infekčního onemocnění je možné úplné uzdravení po vyléčení základního onemocnění. Tyto případy jsou však vzácné. Těhotná cukrovka insipidus nejčastěji zmizí po porodu.
Diabetes insipidus může být nemocný celý můj život, při zachování pracovní kapacity pomocí hormonální substituční terapie. Pokud jsou u dětí, jejichž původ je nefrogenní, pozorovány příznaky diabetes insipidus, je šance na přežití malá.
Diabetes insipidus: příčiny, příznaky, diagnostika a léčba. Dieta pro diabetes insipidus. Alternativní způsoby léčby diabetes insipidus
Diabetes insipidus nebo diabetes insipidus je onemocnění, u kterého se v důsledku nedostatku vasopresinu (antidiuretického hormonu) objevuje silný žízeň a ledvinami se vylučuje velké množství moči s nízkou koncentrací..
Toto vzácné onemocnění je stejně běžné u žen, mužů i dětí. Mladí lidé ve věku 18 až 25 let jsou však k tomu nejvíce náchylní.
Anatomie a fyziologie ledvin
Struktura ledvin
Ledvina je potažená - vláknitá a tuková tobolka, stejně jako ledvinové fascie.
V ledvinách jsou tkáně ledvin a pyelocaliceal systém přímo rozlišeny.
Renální tkáň je zodpovědná za filtraci krve s tvorbou moči a pyelocaliceal systém je zodpovědný za hromadění a vylučování výsledné moči.
V ledvinové tkáni jsou dvě látky (vrstvy): kortikální (umístěné blíže k povrchu ledvin) a mozkové (umístěné uvnitř kůry). Obsahují velké množství úzce souvisejících malých krevních cév a močových kanálků. Jedná se o strukturální funkční jednotky ledvin - nefrony (v každé ledvině je asi jeden milion).
Nefronová struktura
Každý nefron začíná renálním tělískem (Malpighi - Shumlyansky), což je cévní glomerulus (vzájemně propojený shluk malých kapilár) obklopený sférickou dutou strukturou (Shumlyansky-Bowmanova kapsle).
Struktura glomerulu
Glomerulární cévy pocházejí z renální tepny. Nejprve, když se dostane do tkáně ledvin, zmenší se průměr a větve, čímž se vytvoří přiváděcí céva (přináší arteriol). Přiváděcí nádoba dále proudí do kapsle a větví v ní do nejmenších nádob (samotný glomerulus), z nichž je vytvářena dodávací nádoba (efferentní arteriole).
Je pozoruhodné, že stěny cév glomerulu jsou semipermeabilní (mají „okna“). To zajišťuje filtraci vody a některých rozpuštěných látek v krvi (toxiny, bilirubin, glukóza a další).
Kromě toho je juxtaglomerulární aparát ledvin, ve kterém se vyrábí renin, umístěn ve stěnách dodávacích a dodávacích nádob.
Struktura tobolky Shumlyanskogo-Bowman
Skládá se ze dvou listů (vnější a vnitřní). Mezi nimi je štěrbinový prostor (dutina), do kterého kapalná část krve proniká z glomerulu spolu s některými látkami v něm rozpuštěnými.
Kromě toho systém kapslí pochází z kapsle. Zpočátku jsou močové trubičky nefronu tvořeny z vnitřního listu tobolky, poté padají do sběrných tubulů, které jsou vzájemně spojeny a otevírají se do ledvinového kalichu..
To je struktura nefronu, ve kterém se tvoří moč.
Fyziologie ledvin
Hlavními funkcemi ledvin jsou vylučování přebytečné vody a konečných metabolických produktů určitých látek (kreatinin, močovina, bilirubin, kyselina močová) z těla, alergenů, toxinů, drog a dalších.
Kromě toho se ledvina podílí na výměně draslíkových a sodných iontů, na syntéze červených krvinek a koagulaci krve, regulaci krevního tlaku a acidobazické rovnováze, metabolismu tuků, bílkovin a sacharidů..
Abychom však pochopili, jak se všechny tyto procesy provádějí, je nutné „vyzbrojit“ určité znalosti o fungování ledvin a tvorbě moči.
Proces močení se skládá ze tří fází:
- Glomerulární filtrace (ultrafiltrace) se vyskytuje v glomerulech ledvinových tělísek: skrze „okna“ v jejich stěně je filtrována kapalná část krve (plazma) s některými v ní rozpuštěnými látkami. Pak vstoupí do lumenu kapsle Shumlyansky-Bowman
- Reverzní absorpce (resorpce) se vyskytuje v močových tubulích nefronu. Během tohoto procesu se voda a prospěšné látky, které by se neměly vylučovat, reabsorbují. Zatímco látky, které se mají vylučovat, se naopak akumulují.
- Vylučování. Některé látky, které musí být z těla odstraněny, vstupují do moči v renálních tubulech..
Jak je močení?
Tento proces začíná skutečností, že arteriální krev vstupuje do cévního glomerulu, ve kterém se jeho proud poněkud zpomaluje. Je to způsobeno vysokým tlakem v renální tepně a zvýšením kapacity vaskulárního lůžka, jakož i rozdílem v průměru cév: přiváděcí cévka je o něco širší (20–30%) než nosná.
Z tohoto důvodu začne kapalná část krve spolu s látkami rozpuštěnými v ní „okny“ vystupovat do lumen kapsle. Současně si normální glomerulární kapilární stěny zachovávají normální prvky a některé krevní proteiny, stejně jako velké molekuly, jejichž velikost je větší než 65 kDa. Toxiny, glukóza, aminokyseliny a některé další látky, včetně užitečných, však chybí. Vytváří se tedy primární moč.
Dále primární moč vstupuje do močových kanálků, do kterých se vstřebává voda a prospěšné látky: aminokyseliny, glukóza, tuky, vitamíny, elektrolyty a další. V tomto případě se látky, které se mají vylučovat (kreatinin, kyselina močová, léky, draselné a vodíkové ionty), naopak hromadí. Primární moč se tak mění na sekundární moč, která vstupuje do sběrných kanálů, poté do pyelocaliceal systému ledvin, pak do močovodu a močového měchýře.
Je pozoruhodné, že v primární moči se během 24 hodin vytvoří asi 150 až 180 litrů, zatímco v sekundární moči od 0,5 do 2,0 litrů.
Jak je ledvina regulována??
Jedná se o poměrně složitý proces, na kterém se nejvíce podílí vazopresin (antidiuretický hormon) a systém renin-angiotensin (ASD)..
Renin-angiotensinový systém
Hlavní funkce
- regulace vaskulárního tónu a krevního tlaku
- zvýšená reabsorpce sodíku
- stimulace produkce vasopresinu
- zvýšený průtok krve do ledvin
V odezvě na stimulační účinek nervového systému, snížení přívodu krve do tkáně ledvin nebo snížení hladiny sodíku v krvi se renin začíná produkovat v juxtaglomerulárním aparátu ledviny. Renin zase podporuje přeměnu jednoho z plazmatických proteinů na angiotensin II. Angiotensin II již ve skutečnosti určuje všechny funkce systému renin-angiotensin.
Vasopressin
Jedná se o hormon, který je syntetizován (produkován) v hypotalamu (nachází se před nohama mozku), poté vstupuje do hypofýzy (nachází se na dně tureckého sedla), odkud je uvolňován do krve.
Syntéza vasopressinu je regulována hlavně sodíkem: se vzrůstající koncentrací v krvi se zvyšuje produkce hormonu a při poklesu se snižuje.
Syntéza hormonu je také zvýšena ve stresových situacích, při požití tělesné tekutiny nebo nikotinu.
Kromě toho se produkce vasopresinu snižuje se zvyšujícím se krevním tlakem, potlačuje renin-angiotensinový systém, snižuje tělesnou teplotu, konzumuje alkohol a některé léky (například klonidin, haloperidol, glukokortikoidy).
Jak vasopresin ovlivňuje funkci ledvin??
Hlavním úkolem vasopresinu je podpora zpětné absorpce vody (resorpce) v ledvinách, snížení množství tvorby moči.
Mechanismus účinku
Při průtoku krve se hormon dostává do ledvinových kanálků, ve kterých se váže na speciální oblasti (receptory), což vede ke zvýšení jejich propustnosti (vzhledu „oken“) pro molekuly vody. Díky tomu je voda absorbována zpět a moč je koncentrována.
Kromě resorpce moči reguluje vasopressin několik dalších procesů, které se v těle vyskytují.
Funkce vasopressinu:
- Přispívá ke snížení kapilár oběhového systému, včetně glomerulárních kapilár.
- Podporuje krevní tlak.
- Ovlivňuje sekreci adrenokortikotropního hormonu (syntetizovaného v hypofýze), který reguluje produkci hormonů v kůře nadledvin.
- Zvyšuje uvolňování hormonu stimulujícího štítnou žlázu (syntetizovaného v hypofýze), který stimuluje produkci štítné žlázy štítné žlázy.
- Zlepšuje koagulaci krve díky skutečnosti, že způsobuje agregaci destiček (lepení) a zvyšuje uvolňování určitých koagulačních faktorů.
- Snižuje objem intracelulární a intravaskulární tekutiny.
- Reguluje osmolaritu tělesných tekutin (celková koncentrace rozpuštěných částic v 1 litru): krev, moč.
- Stimuluje systém renin-angiotensin.
Druhy cukrovky insipidus
Navíc se někdy v reakci na stres vyvíjí psychogenní polydipsie (zvýšená žízeň)..
Během těhotenství se může tvořit také diabetes insipidus. Důvodem je destrukce vasopresinu enzymy placenty. Symptomy nemoci se zpravidla objevují ve třetím trimestru těhotenství, ale po narození samy vymizí.
Příčiny cukrovky insipidus
V závislosti na vývoji toho, k jakému typu diabetes insipidus mohou vést, se dělí do dvou skupin.
Příčiny centrálního diabetu insipidus
Poškození mozku:
- nádory hypofýzy nebo hypotalamu
- komplikace po operacích mozku
- syfilis
- někdy se vyvíjí po infekcích: akutní respirační virové infekce, chřipka a další
- encefalitida (zánět mozku)
- poranění lebky a mozku
- narušení dodávky krve do hypotalamu nebo hypofýzy
- mozkové metastázy zhoubných novotvarů, které ovlivňují fungování hypofýzy nebo hypotalamu
- nemoc může být vrozená
- nemoc může být vrozená (nejčastější příčina)
- nemoc je někdy způsobena určitými stavy nebo nemocemi, při kterých je poškozena dřeň ledvin nebo močové trubičky nefronu.
- vzácná forma anémie (srpkovitá buňka)
- polycystická (mnohočetné cysty) nebo amyloidóza (depozice v amyloidní tkáni) ledvin
- chronické selhání ledvin
- zvýšené draslík nebo snížený vápník v krvi
- užívání léků, které jsou toxické pro tkáň ledvin (např. lithium, amfotericin B, demeclocilin)
- někdy se vyskytuje u oslabených pacientů nebo ve stáří
Ve 30% případů však zůstává příčina diabetu insipidus nejasná. Protože všechny studie neodhalily žádné onemocnění nebo faktor, který by mohl vést k rozvoji tohoto onemocnění.
Příznaky diabetu insipidus
Přes různé důvody, které vedou k rozvoji diabetu insipidus, jsou příznaky nemoci téměř stejné u všech variant jejího průběhu.
Závažnost projevů onemocnění však závisí na dvou bodech:
- jak odolné jsou receptory tubulů nefronu vůči vazopresinu
- stupeň nedostatečnosti antidiuretického hormonu nebo jeho absence
Prvními příznaky nemoci jsou intenzivní žíznivý žízeň (polydipsie) a časté nadměrné močení (polyurie), které ruší pacienty i v noci.
Denně může být vylučováno 3 až 15 litrů moči a někdy jeho množství dosahuje až 20 litrů denně. Proto je pacient žíznivý.
V průběhu onemocnění se v průběhu onemocnění objeví následující příznaky:
- Objevují se známky dehydratace (nedostatek vody v těle): suchá kůže a sliznice (sucho v ústech), tělesná hmotnost klesá.
- V důsledku konzumace velkého množství tekutiny je žaludek napnutý a někdy dokonce padá.
- Kvůli nedostatku vody v těle je produkce trávicích enzymů v žaludku a střevech narušena. Proto pacientova chuť k jídlu klesá, gastritida nebo kolitida se vyvíjí, existuje tendence k zácpě.
- Díky vylučování moči ve velkých objemech je močový měchýř napnutý.
- Protože v těle není dostatek vody, snižuje se pocení.
- Často snižuje krevní tlak a srdeční frekvenci.
- Někdy se objeví nevysvětlitelná nevolnost a zvracení..
- Pacient se unaví rychle.
- Tělesná teplota se může zvýšit.
- Někdy se objeví pomočování (enuréza).
- nespavost a bolesti hlavy
- emoční labilita (někdy i psychózy) a podrážděnost
- snížená mentální aktivita
Příznaky diabetes insipidus u mužů
Příznaky diabetes insipidus u žen
Diabetes insipidus u dětí
U adolescentů a dětí starších tří let se příznaky nemoci prakticky neliší od příznaků u dospělých.
Někdy však příznaky nemoci nejsou výrazné: dítě jí špatně a přibírá na váze, trpí častým zvracením při jídle, má zácpu a bedwetting, stěžuje si na bolesti kloubů. V tomto případě je diagnóza provedena pozdě, když je dítě pozadu ve fyzickém i duševním vývoji..
Zatímco u novorozenců a kojenců (zejména ledvinového typu) jsou projevy onemocnění jasné a liší se od projevů u dospělých.
Příznaky diabetes insipidus u dětí do jednoho roku:
- dítě upřednostňuje vodu před mateřským mlékem, ale někdy není žízeň
- dítě močit často a ve velkých porcích
- existují obavy
- tělesná hmotnost se rychle ztratí (dítě zhubne doslova „před“)
- tkáňový turgor klesá (pokud je kůže složená a uvolněná, pomalu se vrací do své normální polohy)
- žádné slzy nebo málo
- časté zvracení
- srdeční frekvence se zrychluje
- tělesná teplota může rychle stoupat i klesat
Diagnóza diabetes insipidus
- Zda zvýšené žízeň je také spojena s psychologickou příčinou. Pokud není přítomna, když pacient dělá to, co miluje, chodí nebo navštěvuje, má s největší pravděpodobností psychogenní polydipsii.
- Existují nějaké nemoci (nádory, endokrinní poruchy atd.), Které mohou podnítit vývoj diabetu insipidus?.
- stanovená osmolarita a relativní hustota moči (charakterizuje filtrační funkci ledvin), stejně jako osmolarita krevního séra
- počítačová tomografie nebo magnetická rezonance mozku
- RTG tureckého sedla a lebky
- echoencefalografie
- vylučovací urografie
- Ultrazvuk ledvin
- Stanoví se sérové hladiny sodíku, vápníku, draslíku, dusíku, močoviny, glukózy (cukru)
- Zimnitsky test
Na základě laboratorních údajů jsou diagnostickými kritérii pro diabetes insipidus následující indikátory:
- zvýšení sodíku v krvi (více než 155 meq / l)
- zvýšená osmolarita krevní plazmy (více než 290 mosm / kg)
- snížení osmolarity moči (méně než 100-200 mosm / kg)
- nízká relativní hustota moči (méně než 1010)
Je pozoruhodné, že tento test umožňuje nejen stanovit diagnózu, ale také určit typ cukrovky insipidus.
Metodika testu na omezení tekutin
Po nočním spánku se pacient zváží na lačný žaludek, změří se krevní tlak a puls. Kromě toho určete hladinu sodíku v krvi a osmolaritu krevní plazmy, jakož i osmolaritu a relativní hustotu moči (měrná hmotnost)
Poté pacient přestane brát na maximální možnou dobu tekutiny (vodu, džusy, čaj).
Poté se pacient v pravidelných intervalech (každou hodinu nebo dvě) zváží a všechny laboratorní testy se opakují.
Test je ukončen, pokud pacient:
- hubnutí je 3-5%
- objeví se nesnesitelná žízeň
- celkový stav se prudce zhoršuje (nevolnost, zvracení, bolest hlavy, častější kontrakce srdce)
- hladina osmolality sodíku a krve překračuje normální čísla
Zvýšení osmolarity krve a sodíku v krvi, stejně jako snížení tělesné hmotnosti o 3-5%, svědčí o centrálním diabetu insipidus.
I když snížení množství vylučované moči a absence úbytku hmotnosti, stejně jako normální hladiny sodíku v krevním séru, ukazují na insipidus ledvin.
Pokud je v důsledku tohoto testu potvrzen diabetes mellitus, provede se pro další diagnózu minirinový test..
Metodika pro minirinový test
Pacientovi je předepsán Minirin v tabletách a moč se shromažďuje podle Zimnitského před a na pozadí jeho podání..
Co říkají výsledky testu??
S centrálním diabetem insipidus klesá množství vylučované moči a zvyšuje se jeho relativní hustota. Zatímco u renálního diabetu insipidus se tyto indikátory prakticky nemění.
Je pozoruhodné, že pro diagnostiku onemocnění není hladina vasopresinu v krvi stanovena, protože tato technika je příliš drahá a obtížná.
Diabetes insipidus: diferenciální diagnostika
Nejčastěji se diabetes insipidus odlišuje od diabetes mellitus a psychogenní polydipsie..
| Podepsat | Diabetes insipidus | Cukrovka | Psychogenní polydipsie |
| Žízeň | výrazný | vyjádřeno | výrazný |
| Množství moči za den | od 3 do 15 litrů | do dvou až tří litrů | od 3 do 15 litrů |
| Nástup choroby | obvykle pikantní | postupný | obvykle pikantní |
| Vlhčení postele | někdy přítomen | chybějící | někdy přítomen |
| Zvýšená hladina glukózy v krvi | Ne | Ano | Ne |
| Přítomnost glukózy v moči | Ne | Ano | Ne |
| Relativní hustota moči | snížena | povýšen | snížena |
| Obecný stav při provádění zkoušky za sucha | se zhoršuje | se nemění | se nemění |
| Objem moči vytvořené během zkoušky na sucho | nemění se ani nepatrně klesá | se nemění | klesá na normální čísla, zatímco jeho hustota roste |
| Hladina kyseliny močové v krvi | více než 5 mmol / l | zvýšení závažné nemoci | méně než 5 mmol / l |
Léčba diabetu insipidus
Léčba centrálního diabetu insipidus
Provádí se s ohledem na to, kolik pacient ztrácí tekutinu v moči:
- Pokud je objem moči menší než čtyři litry denně, nejsou předepisovány léky. Doporučuje se pouze> doplnit ztracenou tekutinu a dodržovat dietu.
- Pokud je množství moči vyšší než čtyři litry denně, předepisují se látky, které působí jako vasopresin (substituční terapie) nebo stimulují jeho produkci (pokud je syntéza hormonu částečně zachována).
Desmopressin (Adiuretin) se používá více než 30 let intranazálně jako substituční terapie (podávání léčiva do nosních cest). Jeho výroba je však nyní přerušena..
Proto je v současnosti jediným léčivem, které je předepsáno jako náhrada za vasopresin, Minirin (tabletová forma Desmopressinu)..
Dávka Minirinu, která potlačuje příznaky nemoci, není ovlivněna věkem nebo hmotností pacienta. Protože to vše závisí na stupni nedostatečnosti antidiuretického hormonu nebo jeho úplné nepřítomnosti. Dávka Minirinu se proto vždy volí individuálně během prvních tří až čtyř dnů po podání. Léčba začíná minimálními dávkami, které se v případě potřeby zvyšují. Droga se užívá třikrát denně..
Mezi léky, které stimulují produkci vasopressinu, patří chlorpropamid (zvláště účinný v kombinaci s diabetem a diabetes insipidus), karbamazepin a Miskleron..
"h3 =" "/>
Léčba renálního diabetu insipidus.
Nejprve je zajištěn dostatečný přísun tekutin do těla, pak jsou v případě potřeby předepsány léky.
Léčba drogy
Praktikuje se předepisování léků, které paradoxně snižuje množství moče - thiazidových diuretik (diuretika): hydrochlorothiazid, indapamid, triampur. Jejich použití je založeno na skutečnosti, že brání zpětné absorpci chloru v močových tubulích nefronu. V důsledku toho se obsah sodíku v krvi mírně snižuje a zvyšuje se zpětná absorpce vody.
Protizánětlivé léky (ibuprofen, indometacin a aspirin) se někdy předepisují jako doplněk léčby. Jejich použití je založeno na skutečnosti, že snižují tok určitých látek do močových kanálků nefronu, čímž snižují objem moči a zvyšují její osmolalitu.
Úspěšná léčba diabetes insipidus však není možná bez dodržování určitých výživových pokynů..
Diabetes insipidus: strava
Cílem výživy pro diabetes insipidus je snížit produkci moči ve velkých objemech a žízních, jakož i doplnit živiny, které jsou ztraceny v moči.
Zaprvé je proto příjem soli omezený (ne více než 5 až 6 gramů denně), navíc je rozdáván a jídlo je připraveno bez jeho přidání.
Sušené ovoce je užitečné, protože obsahuje draslík, který zvyšuje produkci endogenního (vnitřního) vasopresinu.
Kromě toho se musíte vzdát sladkostí, abyste nezvyšovali žízeň. Doporučuje se také zdržet se pití alkoholu..
Dieta obsahuje dostatečné množství čerstvé zeleniny, bobulovin a ovoce, mléka a mléčných výrobků. Kromě toho jsou užitečné i džusy, kompoty, ovocné nápoje..
Je velmi důležité, aby fosfor vstoupil do těla (je to nezbytné pro normální fungování mozku), proto se doporučuje konzumovat nízkotučné odrůdy ryb, mořských plodů a rybího oleje.
Kromě toho jsou užitečná masa s nízkým obsahem tuku a vejce (žloutek). Je však třeba si uvědomit, že s diabetem insipidus by proteiny měly být stále omezeny, aby se nezvýšilo zatížení ledvin. Zatímco tuky (například máslo a zelenina), stejně jako uhlohydráty (brambory, těstoviny a další), musí být ve stravě přítomny v dostatečném množství.
Je vhodné jíst jídlo frakčně: 5-6 krát denně.
Nejblíže splňuje všechna tato doporučení tabulka číslo 7 nebo číslo 10.
Diabetes insipidus: léčba lidovými prostředky
Pro zlepšení stavu pacientů s touto nemocí připravila matka Nature několik úžasných receptů.
Chcete-li snížit žízeň:
- Vezměte 60 gramů drceného kořene lopuchu, vložte do termosky a nalijte jeden litr vroucí vody. Nechte to přes noc a ráno se napněte. Vezměte dvě třetiny sklenice třikrát denně.
- Vezměte 20 gramů květů bezinky, nalijte sklenici vroucí vody a nechte hodinu. Poté přelijte a přidejte med podle chuti. Vezměte jednu sklenici třikrát denně.
- Vezměte 5 gramů (jednu čajovou lžičku) nasekaných mladých ořechových listů a zalijte sklenicí vroucí vody. Nechte to vařit a brát to jako čaj.
Používejte jednu lžičku hrachové mouky denně, která je bohatá na kyselinu glutamovou.
Ke zlepšení spánku a snížení podrážděnosti se používají sedativa:
- Vezměte ve stejných částech nastrouhané valeriánské kořeny, chmelové hlávky, bylinné byliny, šípky, lístky máty a vše důkladně promíchejte. Z výsledné směsi vezměte jednu polévkovou lžíci surovin a nalijte sklenici vroucí vody. Nechte to vařit po dobu jedné hodiny, a pak napětí. Vezměte 1/3 šálku v noci s nespavostí nebo zvýšeným nervózním vzrušením.
- Vezměte ve stejných částech drcené kořeny valeriánu, plody fenyklu a kmínu, bylinných bylin a vše důkladně promíchejte. Potom z výsledné směsi odeberte dvě polévkové lžíce suroviny a nalijte 400 ml vroucí vody, nechte ji vařit, dokud vychladne a dekantujte. Vezměte půl sklenice s podrážděností nebo nervózním vzrušením.