Autoimunitní onemocnění

Před zahájením příběhu o původu autoimunitních chorob se podívejme na to, co je imunita. Pravděpodobně každý ví, že tímto slovem lékaři nazývají naši schopnost bránit se proti nemocem. Jak však tato ochrana funguje?

V kostní dřeni člověka jsou produkovány speciální buňky - lymfocyty. Ihned po vstupu do krve jsou považovány za nezralé. K maturaci lymfocytů dochází na dvou místech - brzlíku a lymfatických uzlinách. Brzlík (brzlík) se nachází v horní části hrudníku, bezprostředně za hrudní kost (horní mediastinum) a lymfatické uzliny se nacházejí v několika částech těla najednou: v krku, v podpaží, v tříslech.

Ty lymfocyty, které prošly zráním v brzlíku, dostávají odpovídající název - T-lymfocyty. A ty, které dozrávaly v lymfatických uzlinách, se nazývají B-lymfocyty, z latinského slova „bursa“ (taška). Oba typy buněk jsou potřebné k vytvoření protilátek - zbraní proti infekcím a cizím tkáním. Protilátka přísně reaguje na svůj odpovídající antigen. Proto, když dítě mělo spalničky, nedostane imunitu vůči příušnicím a naopak.

Účelem očkování je přesně „zavést“ naši imunitu vůči nemoci zavedením malé dávky patogenu, takže tok protilátek po masivním útoku ničí antigeny. Ale proč tedy z roku na rok nachlazení nezískáváme stabilní imunitu, ptáte se. Protože infekce neustále mutuje. A to není jediné nebezpečí pro naše zdraví - někdy se lymfocyty samy začnou chovat jako infekce a útočí na své vlastní tělo. Dnes se o tom bude diskutovat a zda je možné se s tím vypořádat..

Co jsou autoimunitní choroby?

Jak můžete uhodnout ze jména, autoimunitní onemocnění jsou nemoci vyvolané naší vlastní imunitou. Z nějakého důvodu začínají bílé krvinky považovat určitý typ buněk v našem těle za cizí a nebezpečný. Proto jsou autoimunitní onemocnění komplexní nebo systémová. Okamžitě je ovlivněn celý orgán nebo skupina orgánů. Lidské tělo spustí, obrazně řečeno, program sebezničení. Proč se to děje a je možné se před touto katastrofou chránit?

Příčiny autoimunitních chorob

Mezi lymfocyty je zvláštní „kasta“ řádu, která jsou naladěna na bílkoviny tkání našeho těla, a pokud budou některé z našich buněk nebezpečně mutovány, nemocné nebo umírající, budou muset řadové zničit zbytečné odpadky. Na první pohled je to velmi užitečná funkce, zejména s ohledem na to, že speciální lymfocyty jsou pod přísnou kontrolou těla. Ale bohužel, situace se někdy vyvíjí, jako by ve scénáři akčního filmu nabitého: všechno, co se vymkne z kontroly, se z toho dostane a vezme zbraně.

Důvody nekontrolované reprodukce a agrese řádných lymfocytů lze rozdělit na dva typy: vnitřní a vnější.

Genové mutace typu I, když lymfocyty přestanou identifikovat určitý typ buněk, organismů. Poté, co zdědil takové genetické zavazadlo od svých předků, člověk pravděpodobně onemocní stejnou autoimunitou, se kterou byli jeho nejbližší příbuzní nemocní. A protože se mutace týká buněk konkrétního orgánu nebo orgánového systému, bude to například toxická struma nebo tyreoiditida;

Genové mutace typu II, když se lymfocyty řádově množí nekontrolovatelně a způsobují systémové autoimunitní onemocnění, jako je lupus nebo roztroušená skleróza. Taková onemocnění jsou téměř vždy dědičná..

Velmi závažná, zdlouhavá infekční onemocnění, po kterých se imunitní buňky začnou chovat nevhodně;

Škodlivé fyzikální účinky z okolí, například záření nebo sluneční záření;

„Trik“ buněk způsobujících onemocnění, které předstírají, že jsou velmi podobné našim vlastním, pouze nemocným buňkám. Ošetřující lymfocyty nedokážou přijít na to, kdo je kdo, a gang se na ně obejít.

Příznaky autoimunitních chorob

Protože autoimunitní onemocnění jsou velmi různorodá, je velmi obtížné identifikovat běžné příznaky. Ale všechny nemoci tohoto typu se vyvíjejí postupně a sledují člověka celý život. Lékaři jsou často zmatení a nemohou stanovit diagnózu, protože příznaky se zdají být vymazány nebo jsou charakteristické pro mnoho dalších, mnohem známějších a rozšířených nemocí. Úspěch léčby nebo dokonce záchranu života pacienta však závisí na včasné diagnóze: autoimunitní onemocnění může být velmi nebezpečné.

Zvažte příznaky některých z nich:

Revmatoidní artritida postihuje klouby, zejména ty malé na rukou. Projevuje se nejen bolestí, ale také otokem, otupělostí, horečkou, pocitem komprese v hrudníku a celkovou slabostí svalů;

Roztroušená skleróza je onemocnění nervových buněk, v důsledku čehož člověk začne pociťovat podivné dotykové pocity, ztrácí citlivost, horší vidění. Skleróza je doprovázena svalovými křečemi a necitlivostí, stejně jako zhoršenou pamětí;

Diabetes mellitus 1. typu způsobuje, že osoba je po celý život závislá na inzulínu. A jeho prvními příznaky jsou časté močení, neustálá žízeň a vlčí chuť k jídlu;

Vaskulitida je nebezpečné autoimunitní onemocnění, které ovlivňuje oběhový systém. Cévy se stávají křehkými, orgány a tkáně jsou zničeny a zevnitř krváceny. Prognóza, bohužel, je nepříznivá a symptomy jsou výrazné, takže diagnóza je zřídka obtížná;

Lupus erythematosus se nazývá systémový, protože poškozuje téměř všechny orgány. Pacient pociťuje bolest v srdci, nemůže normálně dýchat a neustále se unavuje. Na kůži jsou červené, kulaté, konvexní skvrny nepravidelného tvaru, které svědí a jsou pokryty chrastou;

Pemfigus je hrozné autoimunitní onemocnění, jehož příznaky jsou obrovské puchýře na povrchu kůže plné lymfy;

Hashimotova tyreoiditida je autoimunitní onemocnění štítné žlázy. Její příznaky: ospalost, zdrsnění kůže, silné přibývání na váze, strach z chladu;

Hemolytická anémie je autoimunitní onemocnění, při kterém bílé krvinky gangují proti červené. Nedostatek červených krvinek vede ke zvýšené únavě, letargii, ospalosti, mdlobám;

Gravesova choroba je protikladem Hashimotovy tyreoiditidy. S tím začíná štítná žláza produkovat příliš mnoho tyroxinového hormonu, takže opačné příznaky: ztráta hmotnosti, tepelná nesnášenlivost, zvýšená nervová dráždivost;

Myasthenia gravis ovlivňuje svalovou tkáň. V důsledku toho je člověk neustále mučen slabostí. Oční svaly jsou velmi rychle unavené. Příznaky myasthenia gravis mohou být kontrolovány pomocí speciálních léků, které zvyšují svalový tonus;

Sklerodermie je nemoc pojivových tkání, a protože takové tkáně jsou v našem těle téměř všude, nazývá se onemocnění systémovým, jako je lupus. Příznaky jsou velmi rozmanité: dochází k degenerativním změnám kloubů, kůže, krevních cév a vnitřních orgánů.

Je důležité to vědět! Pokud se někdo zhorší na vitamíny, makro a mikroelementy, aminokyseliny, stejně jako při použití adaptogenů (ženšen, eleuterokok, rakytník a další) - jedná se o první příznak autoimunitních procesů v těle!

Seznam autoimunitních chorob

Dlouhý a smutný seznam autoimunitních nemocí by se do našeho článku těžko hodil. Budeme jmenovat nejběžnější a nejznámější z nich. Podle typu léze se autoimunitní onemocnění dělí na:

Systémová autoimunitní onemocnění zahrnují:

Autoimunitní onemocnění - co to je

Někdy člověk trpí zhoršujícím se stavem, léčba mu nepomůže - v tomto případě můžeme mluvit o nepostřehnutelných, na první pohled, onemocněních autoimunitního původu. Budeme o nich mluvit.

Závěr

  • V medicíně existuje paradoxní jev - autoimunitní onemocnění;
  • vznikají zpravidla v důsledku poruchy imunitního systému;
  • všechny nemoci jsou dobře diagnostikovány.

Hlavní příznaky

Autoimunitní onemocnění jsou stavy, ve kterých imunitní systém nenapadá infekce nebo patologické buňky, ale na tkáně vlastního těla. Je to způsobeno poruchami v její práci, dědičnou predispozicí, vystavením škodlivým faktorům a nervovými šoky..

Spektrum autoimunitních chorob je široké a každé z nich má specifické projevy, například při roztroušené skleróze člověk ztrácí schopnost samostatně se pohybovat a při celiakii netoleruje lepek.

Seznam nemocí

Autoimunitní choroby tvoří velký seznam, proto považujte za nejběžnější z nich. Všechna tato onemocnění lze rozdělit do dvou skupin - v závislosti na umístění léze.

Nemoci specifické pro orgány

V tomto případě patologický proces ovlivňuje určitý orgán, například játra.

  • Autoimunitní hepatitida.
  • Autoimunitní pankreatitida.
  • Crohnova nemoc.
  • Celiakie.
  • Tyreoiditida Hashimoto.
  • Gravesova choroba.
  • Diabetes typu 1.
  • Revmatoidní artritida.
  • Psoriáza.
  • Vitiligo.
  • Pemphigus.
  • Goodpasture Syndrome.
  • Autoimunitní myokarditida.
  • Fibrosingová alveolitida.
  • Sjogrenův syndrom.

Systémová onemocnění

V tomto případě proces ovlivňuje určitý systém, například hematopoetický.

  • Vaskulitida.
  • Systémový lupus erythematodes.
  • Roztroušená skleróza.
  • Scleroderma.
  • Hemolytická anémie, neutropenie, trombocytopenická purpura.
  • Myasthenia gravis.

Který lékař může diagnostikovat

Protože tato onemocnění jsou výsledkem poruchy imunitního systému, hraje imunolog při stanovení diagnózy vedoucí roli. K diagnostickému procesu jsou dále připojeni další úzcí specialisté, například endokrinolog nebo neurolog.

Diagnostika autoimunitních chorob

Klinická diagnostika

Každé autoimunitní onemocnění má své vlastní příznaky, na jejichž základě lze předvídat jeho další vývoj. Například systémový lupus erythematosus se často projevuje přítomností červené skvrny ve formě motýla na obličeji, roztroušenou sklerózou - otupělostí končetin a psoriázou - šupinatými oblastmi.

Imunologické testy

K přesnému stanovení diagnózy se používají krevní testy k detekci protilátek specifických pro tuto nemoc. Například diagnóza tyreoiditidy zahrnuje stanovení protilátek proti TPO.

Antigenový výzkum

Antigeny určují povahu imunitní odpovědi, takže jejich studie se používá pro diferenciální diagnostiku kontroverzních případů vývoje autoimunitních chorob. Proto se při podezření na ankylozující spondylitidu často používá studie HLA-B27..

Hlavní metody léčby

Lékařské metody

Za prvé, léčba je zaměřena na potlačení nadměrné aktivity imunitního systému: proto existují imunosupresiva. Kromě nich terapie zahrnuje léčiva nezbytná pro specifickou diagnózu. Například při cukrovce musí pacient dostávat inzulín, aby udržel normální hladinu glukózy..

Čištění těla toxinů - základ pro samoregulaci imunity

Jedním z důvodů rozvoje autoimunitních onemocnění je účinek toxinů na organismus. Jednou z nejúčinnějších a šetrných metod je brát enterosorbenty - léky, které absorbují toxiny ve střevech..

V opačném případě vstoupí do krevního řečiště, které je díky své oběhové funkci doručí do všech orgánů a tkání..

Prevence

Způsoby prevence autoimunitních onemocnění jsou jednoduché. Přicházejí k udržování zdravého imunitního systému:

  • plný spánek;
  • fyzická aktivita na čerstvém vzduchu;
  • použití technik řízení stresu;
  • vyvážená strava.

Co jsou autoimunitní onemocnění kůže - příčiny, příznaky a léčba

Všechny typy takových chorob jsou spojeny jedním znamením - na vývoji každého z nich se podílí lidský imunitní systém agresivně naladěný na vlastní buňky. Autoimunitní kožní onemocnění jsou velmi zákeřná: nemoc může postihovat jednotlivé buňky nebo orgány a celé tělo, jako u systémového lupus erythematosus, který postihuje nejprve kůži, a pak ledviny, játra, mozek, srdce, plíce, endokrinní systém a klouby.

Co jsou autoimunitní onemocnění kůže

Všechna onemocnění, která vznikla v důsledku agresivních buněk imunitního systému na zdravé buňky v těle, se nazývají autoimunitní. Častěji jsou taková onemocnění systémová, protože postihují nejen jediný orgán, ale také celý systém a někdy i celý organismus. Autoimunitní kožní onemocnění je příkladem jednoho z mnoha onemocnění, která vznikla v důsledku poruchy imunitního systému. V tomto případě jsou buňky celé kůže mylně napadeny specifickými imunitními těly..

Příznaky

Existuje několik možností pro rozvoj příznaků autoimunitního typu onemocnění. Obecně se vyznačují následujícími procesy:

  • zánět, zarudnutí kůže;
  • svědění
  • zhoršení pohody;
  • obecná slabost.

V závislosti na typu kožní choroby existují určité rozdíly v klinickém obrazu choroby, který se projevuje různými příznaky a hloubkou epidermální léze. Časté příznaky:

  • Vzhled vyrážky ve formě puchýřů na různých částech kůže. Bublina může mít různé velikosti, častěji se objevuje na sliznici a záhyby kůže - takto se projevuje pemfigus.
  • Vzhled skvrn nasycené červené barvy, které infiltrují a změní se na plaky; ložiska jsou bolestivý zánět, když se vyvinou v chronický zánět, ložisková atrofie (kůže bledá a řídká). Toto je obecná symptomatologie lupus erythematodes.
  • Vzhled kyanotických nebo nažloutlé skvrny různých velikostí. Oblast lézí postupně roste, na vrcholu vývoje akutního zánětu se uprostřed místa tvoří plaky a mohou se objevit jizvy. To jsou běžné příznaky sklerodermie..

Každé z výše uvedených onemocnění může mít celou řadu různých příznaků, například pemfigus může mít řadu následujících projevů:

  • Nikolského symptom - sklouznutí horních vrstev epidermis pokožky, které není na první pohled ovlivněno;
  • Asbo-Hansenův příznak - při stisknutí na bublinu se její plocha zvětšuje;
  • příznak periferního růstu a další.

Příčiny

Přesné důvody, proč se toto onemocnění může vyvinout, vědci dosud neidentifikovali. Existuje několik teorií, které popisují možné příčiny agresivního chování imunitních orgánů ve vztahu k buňkám těla. Všechna autoimunitní onemocnění se mohou objevit v důsledku řady vnitřních a vnějších příčin. Interní mutace zahrnují různé druhy genových mutací, které jsou zděděny, a externí mohou být:

  • patogeny infekčních chorob;
  • radiační záření;
  • ultrafialová radiace;
  • fyzické i pravidelné mechanické namáhání.

U dětí

Častou příčinou autoimunitních patologií u malého dítěte může být alergická reakce. Buňky ochranné imunity mohou na alergen příliš agresivně reagovat. V raném věku, kdy se imunita právě formuje, mohou jakékoli faktory způsobit poruchu obranyschopnosti těla a způsobit přehnanou reakci na podněty. Toto onemocnění lze také přenášet z matky na dítě - protilátky tohoto onemocnění mohou procházet placentou.

Kdo trpí autoimunitními chorobami

Častěji mají pacienti, kteří mají dědičnou predispozici, poruchy související s fungováním imunitního systému. To je způsobeno genovými mutacemi:

  • První typ. Lymfocyty přestávají rozlišovat mezi buňkami určitého typu, proto existuje riziko rozvoje patologie orgánu, který byl tímto onemocněním ovlivněn v příštím věku. Takové mutace mohou způsobit diabetes, psoriázu, roztroušenou sklerózu, revmatoidní artritidu..
  • Druhý typ. Obránci těla nekontrolovaně množí lymfocyty, bojují s buňkami různých orgánů a způsobují tak systémové patologie, ve kterých mohou být ovlivněny nejen orgány, ale také žlázy, tepny a různé tkáně..

Seznam autoimunitních chorob

U lidí, kteří mají dědičnou predispozici ke vzniku autoimunitních onemocnění, mohou nastat patologie různých orgánů. Patologie se může tvořit ve stejném orgánu, který byl zasažen na příštím konci příbuzného z podobného důvodu. U žen jsou častější léze kůže, krevních cév, kloubů, střev a obecně gastrointestinálního traktu. Nejběžnější taková onemocnění jsou na kůži:

  • sklerodermie;
  • acrosclerosis;
  • červený nebo systémový lupus erythematodes;
  • psoriáza;
  • pemphigus;
  • lupénka
  • pemfigoid;
  • herpetiformní dermatitida Dühring;
  • dermatomyositida;
  • alergická vaskulitida.

Diagnostika

Lékař může stanovit přesnou diagnózu pouze po krevním testu na určité protilátky. Každý syndrom je charakterizován určitými typy protilátek v krvi, například lupus erythematosus lze charakterizovat pouze přítomností červených lupusových buněk v krvi. Pokud analýza těchto protilátek neodhalila, bolestivý stav kůže je způsoben dalším onemocněním. Forma autoimunitních reakcí se může podobat běžné dermatitidě a autoimunitní proces může potvrdit pouze zvýšená hladina protilátek v krvi..

Léčba

Při léčbě autoimunitních reakcí se široce používají kortikosteroidy, které vykazují při léčbě pozitivní výsledek. V některých případech terapie zahrnuje také hormonální léky a fyzioterapii. Netolerance na hormonální léky a kortikosteroidy je běžná u pacientů. V takových případech je předepsána pouze léková terapie a symptomatická léčba autoimunitních onemocnění..

Autoimunitní terapie

Po komplexní diagnóze rozhodne lékař o tom, jak v konkrétním případě léčit autoimunitní onemocnění. Ovlivněné jejich vlastními buňkami, jednotlivými orgány, tkáněmi a krevními cévami mohou být léky zvanými imunosupresiva přivedeny zpět do normálu. Tyto léky jsou speciálně navrženy tak, aby potlačovaly aktivitu agresivních lymfocytů. Taková léčiva jsou účinná například v hemolytické anémii, když je detekován nedostatek červených krvinek. K imunosupresivům patří následující léky:

  • prednison;
  • cyklofosfamid;
  • azathioprin;
  • methotrexát.

Výše uvedená léčiva vykazují při léčbě pozitivní výsledky, ale mají velké množství vedlejších účinků. Například prednison působí na mnoha úrovních a může ovlivnit metabolismus, vyvolat výskyt otoků, Cushingův syndrom (tvář měsíce) a ovlivnit téměř všechny orgány a systémy. Lékař při předepisování léků k léčbě vždy bere v úvahu potenciální újmu při užívání léku a nebezpečí pro tělo, pokud není lék předepsán.

Autoimunitní onemocnění

Autoimunitní onemocnění jsou lidská onemocnění, která se projevují v důsledku příliš vysoké aktivity imunitního systému těla v porovnání s vlastními buňkami. Imunitní systém vnímá své tkáně jako cizí prvky a začíná je poškodit. Taková onemocnění se také běžně nazývají systémová, protože je poražen určitý systém těla jako celku a někdy je ovlivněn celý organismus..

Pro moderní lékaře zůstává příčina a mechanismus projevu těchto procesů nejasný. Existuje tedy názor, že stres, zranění, infekce různého druhu a podchlazení mohou vyvolat autoimunitní onemocnění.

Mezi onemocnění, která patří do této skupiny onemocnění, revmatoidní artritida, je třeba uvést řadu autoimunitních onemocnění štítné žlázy. Mechanismus vývoje diabetes mellitus 1. typu, roztroušená skleróza, systémový lupus erythematodes je autoimunitní. Existují také některé syndromy, které jsou autoimunitní povahy..

Příčiny autoimunitních chorob

Lidský imunitní systém nejintenzivněji zraje, od narození až do patnácti let. V procesu zrání buňky získávají schopnost následně rozpoznávat určité proteiny cizího původu, což se stává základem pro boj proti různým infekcím.

Existuje také část lymfocytů, které vnímají proteiny svého vlastního těla jako cizí. V normálním stavu těla však imunitní systém vytváří přísnou kontrolu nad těmito buňkami, takže plní funkci ničení nemocných nebo nižších buněk.

Za určitých podmínek však může dojít ke ztrátě kontroly nad těmito buňkami v lidském těle a v důsledku toho začnou jednat aktivněji a ničit již normální plnohodnotné buňky. Vývoj autoimunitního onemocnění.

Dosud neexistují přesné informace o příčinách autoimunitních chorob. Studie odborníků nám však umožňují rozdělit všechny příčiny na interní a externí.

Jako vnější příčiny vývoje nemocí tohoto typu je určen účinek patogenů infekčních chorob na organismus a také řada fyzikálních účinků (záření, ultrafialové záření atd.). Pokud je z těchto důvodů v těle poškozena určitá tkáň, imunitní systém někdy vnímá pozměněné molekuly jako cizí prvky. V důsledku toho napadá postižený orgán, vyvíjí se chronický zánětlivý proces a tkáně jsou poškozeny ještě více..

Dalším vnějším důvodem pro rozvoj autoimunitních chorob je vývoj zkřížené imunity. K tomuto jevu dochází, pokud je patogen podobný svým vlastním buňkám. V důsledku toho ovlivňuje lidská imunita jak patogenní mikroorganismy, tak i vlastní buňky, které na ně působí.

Jako vnitřní příčiny jsou určeny genové mutace, které jsou dědičné. Některé mutace mohou změnit antigenní strukturu jakékoli tkáně nebo orgánu. Výsledkem je, že lymfocyty je již nemohou poznat jako své vlastní. Autoimunitní choroby tohoto typu se obvykle nazývají orgánově specifické. V tomto případě se určité onemocnění zdědí, to znamená, že je poškozena generace určitého orgánu nebo systému..

V důsledku jiných mutací je narušena rovnováha imunitního systému, která řádně nekontroluje autoaggresivní lymfocyty. Pokud za těchto okolností působí na lidské tělo nějaké stimulační faktory, je možné projevit autoimunitní onemocnění specifické pro daný orgán, které ovlivní řadu systémů a orgánů..

Dosud neexistují přesné informace o mechanismu vývoje nemocí tohoto typu. Podle obecné definice výskyt autoimunitních onemocnění vyvolává porušení obecných funkcí imunitního systému nebo některých jeho složek. Existuje názor, že přímo nepříznivé faktory nemohou vyvolat nástup autoimunitního onemocnění. Takové faktory zvyšují riziko rozvoje nemocí pouze u těch, kteří mají dědičnou tendenci k takové patologii..

V lékařské praxi jsou zřídka diagnostikována klasická autoimunitní onemocnění. Autoimunitní komplikace jiných onemocnění jsou mnohem častější. V průběhu progrese některých nemocí v tkáních se struktura částečně mění, díky čemuž získávají vlastnosti cizích prvků. V tomto případě jsou autoimunitní reakce zaměřeny na zdravé tkáně. Například výskyt autoimunitních reakcí v důsledku infarktu myokardu, popálenin, virových onemocnění, zranění. Stává se, že autoimunní útok ovlivňuje tkáně oka nebo varlat způsobené zánětem.

Útok imunitního systému je někdy namířen na zdravé tkáně, protože k nim je připojen cizí antigen. To je možné například u virové hepatitidy B. Existuje další mechanismus pro rozvoj autoimunitních reakcí u zdravých orgánů a tkání: jedná se o vývoj alergických reakcí u nich.

Většina autoimunitních onemocnění jsou chronická onemocnění, která se vyvíjejí se střídavými exacerbacemi a obdobími remise. Ve většině případů chronická autoimunitní onemocnění vyvolávají závažné negativní změny ve funkci orgánů, což nakonec vede k postižení.

Diagnostika autoimunitních chorob

V procesu diagnostiky autoimunitních onemocnění je nejdůležitějším bodem stanovení imunitního faktoru, který vyvolává poškození lidských tkání a orgánů. U většiny autoimunitních onemocnění jsou tyto faktory identifikovány. V každém případě se pro stanovení požadovaného markeru používají různé imunologické laboratorní výzkumné metody..

Při stanovování diagnózy musí lékař vzít v úvahu všechny informace o klinickém vývoji onemocnění, jakož i jeho příznaky, které jsou stanoveny během vyšetření a výslechu pacienta..

Léčba autoimunitních chorob

Dnes se díky neustálému výzkumu odborníků úspěšně léčí autoimunitní onemocnění. Při předepisování léků lékař bere v úvahu skutečnost, že právě lidská imunita je hlavním faktorem, který negativně ovlivňuje orgány a systémy. Podstata terapie autoimunitních onemocnění je proto imunosupresivní a imunomodulační.

Imunosupresivní léky působí depresivně na fungování imunitního systému. Tato skupina léků zahrnuje cytostatika, antimetabolity, kortikosteroidní hormony, jakož i některá antibiotika atd. Po užití těchto léků je funkce imunitního systému výrazně potlačena a proces zánětu se zastaví.

Při léčbě nemocí pomocí těchto léků by však mělo být vzato v úvahu, že vyvolávají výskyt nežádoucích účinků. Takové léky nepůsobí lokálně: jejich účinek se vztahuje na celé lidské tělo.

V důsledku jejich příjmu může být inhibována hematopoéza, ovlivněny vnitřní orgány, tělo je náchylnější k infekcím. Po odebrání určitých léků z této skupiny je proces buněčného dělení inhibován, což může vyvolat intenzivní vypadávání vlasů. Pokud je pacient léčen hormonálními léky, může být vedlejším účinkem výskyt Cushingova syndromu, který se vyznačuje vysokým krevním tlakem, obezitou, gynekomastií u mužů. Léčba takovými léky se proto provádí až po úplném objasnění diagnózy a pod dohledem zkušeného lékaře.

Účelem použití imunomodulačních léčiv je dosažení rovnováhy mezi různými složkami imunitního systému. Léky tohoto typu jsou předepisovány v léčbě imunosupresiv jako činidel pro prevenci infekčních komplikací.

Imunomodulační léky jsou léky, které jsou primárně přírodního původu. Tyto přípravky obsahují biologicky aktivní látky, které pomáhají obnovit rovnováhu mezi různými typy lymfocytů. Mezi nejčastěji používané imunomodulátory patří lék alfetin a přípravky z Rhodiola rosea, Echinacea purpurea, ženšenový extrakt.

Také při komplexní terapii autoimunitních chorob se používají speciálně vyvinuté a vyvážené komplexy minerálů a vitamínů..

V současné době probíhá aktivní vývoj zásadně nových metod léčby autoimunitních chorob. Za slibnou metodu se považuje genová terapie - metoda zaměřená na nahrazení vadného genu v těle. Podobné zacházení je však pouze ve stadiu vývoje..

Vyvíjejí se také léky, které jsou založeny na protilátkách, které mohou odolávat útokům imunitního systému namířeným na jejich vlastní tkáně..

Autoimunitní onemocnění štítné žlázy

K dnešnímu dni se autoimunitní onemocnění štítné žlázy dělí na dva typy. V prvním případě dochází k nadměrnému vylučování hormonů štítné žlázy. Tento typ zahrnuje bazedovou chorobu. S další paletou takových chorob dochází ke snížení syntézy hormonů. V tomto případě mluvíme o Hašimotově chorobě nebo myxedému.

V procesu fungování štítné žlázy v lidském těle dochází k syntéze tyroxinu. Tento hormon je velmi důležitý pro harmonické fungování těla jako celku - účastní se řady metabolických procesů a podílí se také na zajištění normálního fungování svalů, mozku a růstu kostí..

Autoimunitní onemocnění štítné žlázy se stávají hlavní příčinou přispívající k rozvoji autoimunitní hypotyreózy v těle.

Autoimunitní tyreoiditida

Autoimunitní tyreoiditida je nejčastějším typem tyreoiditidy. Specialisté rozlišují dvě formy tohoto onemocnění: atrofická tyreoiditida a hypertrofická tyreoiditida (tzv. Hashimoto strumy).

Autoimunitní tyreoiditida je charakterizována přítomností jak kvalitativního, tak kvantitativního deficitu T-lymfocytů. Příznaky autoimunitní tyreoiditidy se projevují lymfoidní infiltrací štítné žlázy. Tento stav se projevuje v důsledku vlivu autoimunitních faktorů.

Autoimunitní tyreoiditida se rozvíjí u lidí, kteří mají dědičnou tendenci k tomuto onemocnění. Navíc se projevuje pod vlivem řady vnějších faktorů. Důsledkem takových změn ve štítné žláze je následný výskyt sekundární autoimunitní hypotyreózy..

U hypertrofické formy onemocnění se příznaky autoimunitní tyreoiditidy projevují obecným zvětšením štítné žlázy. Toto zvýšení lze určit jak během hmatu, tak vizuálně. Diagnóza pacientů s podobnou patologií bude velmi často nodulární struma.

U atrofické formy autoimunitní tyreoiditidy se nejčastěji vyskytuje klinický obraz hypotyreózy. Konečným výsledkem autoimunitní tyreoiditidy je autoimunitní hypotyreóza, ve které buňky štítné žlázy zcela chybí. Příznaky hypertyreózy jsou třesoucí se prsty, silné pocení, zvýšený tep, zvýšený krevní tlak. K rozvoji autoimunitní hypotyreózy však dochází několik let po nástupu štítné žlázy.

Někdy existují případy štítné žlázy bez určitých příznaků. Ale ve většině případů jsou časnými příznaky tohoto stavu často nepříjemné pocity ve štítné žláze. V procesu polykání může pacient neustále cítit hrudku v hrdle, pocit tlaku. Během hmatu může štítná žláza trochu bolet..

Následné klinické příznaky autoimunní tyreoiditidy u lidí se projevují zdrsněním rysů obličeje, bradykardií a výskytem nadváhy. Změny zabarvení hlasu pacienta, paměť a řeč jsou méně jasné, během cvičení se objevuje dušnost. Stav kůže se také mění: zhušťuje, suchá kůže, dochází ke změně zabarvení kůže. Ženy zaznamenávají porušení měsíčního cyklu, na pozadí autoimunitní tyreoiditidy se často vyvíjí neplodnost. Přes tak širokou škálu příznaků nemoci je téměř vždy obtížné diagnostikovat ji. Při stanovení diagnózy, prohmatání štítné žlázy se často používá důkladné vyšetření oblasti krku. Je také důležité identifikovat hladinu hormonů štítné žlázy a stanovit protilátky v krvi. provádí se nouzový ultrazvuk štítné žlázy.

Léčba autoimunitní tyreoiditidy se obvykle provádí pomocí konzervativní terapie, která zahrnuje léčbu různých dysfunkcí štítné žlázy. Ve zvláště závažných případech je léčba autoimunitního tyreinu prováděna chirurgicky metodou tyreoidektomie..

Pokud pacient vykazuje hypotyreózu, provádí se léčba substituční terapií, pro kterou se používají přípravky štítné žlázy hormonů štítné žlázy.

Autoimunitní hepatitida

Důvody, proč se u člověka vyvine autoimunitní hepatitida, nejsou dodnes úplně známy. Existuje názor, že autoimunitní procesy v játrech pacienta vyvolávají různé viry, například viry hepatitidy různých skupin, cytomegalovirus, herpes virus. Autoimunitní hepatitida postihuje nejčastěji dívky a mladé ženy, u mužů a starších žen je toto onemocnění mnohem méně běžné.

Předpokládá se, že v procesu vývoje autoimunitní hepatitidy u pacienta je narušena imunologická tolerance jater. To znamená, že v játrech dochází k tvorbě autoprotilátek k některým částem jaterních buněk..

Autoimunitní hepatitida má progresivní charakter, zatímco recidivy onemocnění se objevují velmi často. Pacient s tímto onemocněním má velmi závažné poškození jater. Příznaky autoimunitní hepatitidy jsou žloutenka, zvýšení tělesné teploty, bolest v játrech. Na kůži je krvácení. Taková krvácení mohou být malá i poměrně velká. Také v procesu diagnostiky onemocnění lékaři objevují zvětšenou játra a slezinu..

V průběhu progrese onemocnění jsou také pozorovány změny, které ovlivňují jiné orgány. U pacientů dochází ke zvýšení lymfatických uzlin, projevuje se bolest kloubů. Později se může objevit výrazná léze kloubů, ve které se objeví její edém. Je možné projevit vyrážky, fokální sklerodermu, psoriázu. Pacient může trpět bolestmi svalů, někdy poškozením ledvin, srdce, myokarditidy.

Během diagnózy onemocnění se provádí krevní test, při kterém dochází ke zvýšení jaterních enzymů, příliš vysoké hladině bilirubinu, zvýšení thymolového testu, porušení obsahu proteinových frakcí. Analýza také odhaluje změny, které jsou charakteristické pro zánět. Markery virové hepatitidy však nedetekují.

Při léčbě tohoto onemocnění se používají kortikosteroidní hormony. V první fázi léčby jsou předepisovány velmi vysoké dávky těchto léků. Později, po dobu několika let, by se měly užívat udržovací dávky těchto léků..

Vzdělání: Vystudoval základní lékařskou fakultu Rivne State Basic s titulem Pharmacy. Vystudovala Státní lékařskou univerzitu Vinnitsa. M.I. Pirogov a stáž na něm založená.

Pracovní zkušenosti: Od roku 2003 do roku 2013 - pracoval jako lékárník a manažer lékárenského kiosku. Za mnoho let svědomité práce jí byly uděleny dopisy a vyznamenání. Články o lékařských tématech byly publikovány v místních publikacích (novinách) a na různých internetových portálech.

Komentáře

Ahoj! Prosím, řekněte mi, kde se léčí autoimunitní onemocnění vitiliga u dětí ve věku 8 let. začala před rokem a nyní značně pokročila, zda je zapotřebí krevní transfuze?

Ahoj! Trpím psoriatickou artritidou 30 let a nyní je aktivována papillomavirová infekce, na těle se objevuje několik vyrážek. Jsem v panice. Je možné podstoupit vyšetření a získat radu odborníka na lékařskou politiku? Bydlím v Nižném Novgorodu.

zatímco medicína nenalezla způsob, jak léčit takové nemoci. Geomopati mají pečlivé pokusy, ale je nutné podstoupit zdlouhavé léčení různými drogami.

IRINA! AHOJ! UPLATNETE SE NA MOSKVU V 71 NEMOCNICI NA MAYSKAYSKÉM DÁLNICI JE JE. K ALEXANDEROVI LEONIDOVICOVI MYASNIKOVU JE CHIEFOVÝ DOCTOR. V POJIŠŤOVNĚ POLITIKĚ JSTE VYŠETŘOVANÉ A VYLÉČENÉ.

Je mi 57 let. Před 2 lety mu byla diagnostikována sklerodermie, lupus erythematodes, Raynaudův syndrom. Banda pilulek se stav prudce zhoršil. Přišel jsem na cestu do IAM školy. Energie zázraky. Analýzy jsou téměř normální. (biochemie, moč, klín. krev) Beru tablety, jak lékař doporučuje. Dělal jsem to 1,5 roku, hodně energie, obrovskou touhu po uzdravení, věřím, že už jsem na cestě k uzdravení. Zvu všechny na IAM do Konstantinu Fridland. To není pro reklamu, vím, jak hrozná je diagnóza, když nikdo nemůže pomoci. Video najdete na YouTube. Rád vám pomůžu.

Je mi 42 let. Mám autoimunitní tyreoiditidu. Užívám hormony od roku 2010 (tyroxin). Od roku 2012 jsou všechny klouby bolestivé. Diagnostikovaly revmatoidní polyartritidu. Od roku 2015 se velmi obávají bolesti páteře. Říkají, že se jedná o spondylartrózu. endokrinologovi a endokrinologovi revmatologovi. Kdo by se měl starat o mé léčení? Každý den se stále více obává bolesti. Léky, které byly předepsány, nejsou příliš účinné..

Druhy autoimunitních chorob

Autoimunitní onemocnění jsou i nadále jedním z naléhavých problémů moderní medicíny.

Autoimunitní proces (autoimunita) je forma imunitní odpovědi indukované autoantigeny za normálních a patologických podmínek..

Přítomnost autoprotilátek sama o sobě ještě nenaznačuje vývoj onemocnění. U nízkých titrů se autoprotilátky neustále nacházejí v krevním séru zdravých jedinců a podílejí se na udržování homeostázy: odstraňují vadné struktury, odstraňují metabolické produkty, poskytují idiotypickou kontrolu a další fyziologické procesy. Vzhledem k relativně nízkým titrům autoprotilátek a také kvůli rychlé endocytóze komplexů protilátka-receptor nejsou tyto autoprotilátky způsobeny poškození jejich vlastních buněk. Imunitní systém normálně inhibuje autoreaktivitu lymfocytů prostřednictvím regulačních mechanismů. Jejich porušením dochází ke ztrátě tolerance vůči jejich vlastním antigenům. Výsledkem je nadbytek autoprotilátek a / nebo zvýšení aktivity cytotoxických buněk
k vývoji nemoci. V současné době velmi velké
počet autoimunitních chorob. Navrhuje se, že imunitní systém může za vhodných podmínek vyvinout imunitní odpověď proti jakémukoli autoantigenu..

V širším slova smyslu pojem „autoimunitní onemocnění“ zahrnuje všechny poruchy v etiologii a / nebo patogenezi, jejichž autoprotilátky a / nebo autosenzitizované lymfocyty se účastní jako primární nebo sekundární složky.

Autoimunitní onemocnění se objevují chronicky, protože autoimunitní reakce je neustále podporována tkáňovými antigeny. Mechanismus autoimunitní destrukce buněk zahrnuje jak specifické protilátky různých tříd, tak subpopulace T buněk schopné reagovat na jejich vlastní antigeny. Všechny autoimunitní poruchy zahrnují zánětlivý proces jako jeden z hlavních patogenetických mechanismů jejich výskytu. V posledních letech byla ve vývoji autoimunitního poškození buněk a tkání věnována velká pozornost prozánětlivým cytokinům a začlenění mechanismů apoptózy. Je možné, že v patogenezi autoimunitního onemocnění může
kombinovat několik mechanismů.

V některých případech je porušení tolerance prvořadé
a může být příčinou vývoje nemoci, v jiných, zejména u dlouhodobých chronických nemocí (například chronická pyelonefritida, chronická prostatitida atd.) - sekundární a může být důsledkem onemocnění, uzavírá „začarovaný kruh“ patogeneze. Často
u jednoho pacienta se vyvine několik autoimunitních onemocnění, zejména pro autoimunitní endokrinopatie.

Autoimunitní onemocnění mohou být spojena s lymfoidní hyperplázií, maligní proliferací lymfoidních a plazmatických buněk, stavy imunodeficience.

Mezi autoimunitní onemocnění patří: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, sklerodermie, herpetická dermatitida, psoriáza, roztroušená skleróza, Hashimotova tyreoiditida, Gravesova choroba
(tyreotoxikóza s difúzní strumou), diabetes mellitus I. typu (závislý na inzulínu), glomerulonefritida, antifosfolipidový syndrom atd..

Autoimunitní onemocnění se dělí do dvou skupin:

1) orgánově specifické: Hashimotova tyreoiditida, Gravesova choroba,
Addisonova nemoc a další;

2) orgánově specifický (systémový): systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd..

V současné době bylo navrženo asi dvě desítky teorií, které vysvětlují příčiny selhání tolerance a v důsledku toho i rozvoje autoimunity. Zde jsou hlavní.

1. Teorie „zakázaných“ klonů Když je indukována tolerance v určitých stádiích vývoje (zrání) imunitního systému, eliminace (destrukce) těch T a B lymfocytů, které mají autoreaktivitu - schopnost reagovat s autoantigeny.
Podle teorie „zakázaných“ klonů z jednoho nebo druhého důvodu v brzlíku a kostní dřeni nedochází k úplnému odstranění autoreaktivní
T- a B-lymfocyty, které v budoucnu za určitých okolností mohou vést k rozpadu tolerance.

2. Teorie sekvestrovaných (bariérových) antigenů Je známo, že některé tkáně jsou chráněny histohematologickými bariérami (pohlavní žlázy, tkáně oka, mozku, štítné žlázy atd.). Způsoben
s tím, když imunitní systém zraje, antigeny takových tkání nepřijdou do styku s lymfocyty a nedochází k eliminaci odpovídajících buněčných klonů. Pokud je porušena histohematologická bariéra a antigeny vstupují do krevního řečiště, jejich vlastní imunokompetentní buňky je rozpoznávají jako cizí a spouštějí celý mechanismus imunitní odpovědi..

3. Teorie poruchy imunologické regulace:

A. Snížení funkce T-lymfocytárních supresorů. Věří se, že
Supresorové T-lymfocyty inhibují schopnost B-lymfocytů produkovat protilátky proti jejich vlastním tkáním, čímž se udržuje stav tolerance. Se snížením množství nebo funkce
T-supresory potenciálně autoreaktivních B buněk začínají reagovat na vlastní tkáňové antigeny a vznikající autoprotilátky vedou k rozvoji autoimunitního onemocnění.

B. Dysfunkce pomocných T-lymfocytů. Zejména s jeho nárůstem lze vytvořit příznivé podmínky pro zahájení
odpověď autoreaktivních B-lymfocytů na jejich vlastní antigeny, a to i při normální funkci T-supresoru. Existuje hypotéza, že autoimunitní patologie je založena na poruchách regulace imunitního systému způsobených narušenou produkcí odpovídajících cytokinů T-pomocnými lymfocyty.

4. Teorie porušení idiotypu - antiidiotypické interakce Moderní modely imunitní odpovědi naznačují, že imunitní systém má samoregulaci a může reagovat na své vlastní produkty s následným potlačením nebo stimulací této reakce. Je známo, že v krevním séru pacientů a zdravých jedinců je možné detekovat protilátky proti jejich vlastním antigenům (první protilátkou tohoto typu nalezenou u lidí byl revmatoidní faktor). Idiotypový determinant (idiotyp) úzce souvisí s individuální strukturou aktivního centra molekuly Ig. Nejprve se věřilo, že vývoj autoprotilátek proti jejich vlastnímu Ig byl výsledkem narušení procesu rozpoznávání „jejich vlastních“, a to bylo buď příčinou nebo symptomem nemoci. Následně však mnoho vědců našlo anti-imunoglobuliny v krevním séru zdravých jedinců, na jejichž základě navrhovali, že produkce antiimunoglobulinů je spíše fyziologickým než patologickým procesem. Na tomto základě byl vyvinut model imunitního systému, ve kterém kontrolní a regulační vlivy závisí na mnoha vzájemně se ovlivňujících složkách, a antiimunoglobuliny namířené proti aktivnímu centru specifické molekuly protilátky (antiidiotypové protilátky) hrají hlavní roli. Bylo navrženo (N. K. Erne, 1974), že rozpoznávání idiotypových determinant a vývoj antiidiotypové imunitní odpovědi je ústředním mechanismem pro monitorování a regulaci biosyntézy protilátek. Tato teorie se nazývá síťová teorie regulace imunitní odpovědi. Idiotyp - antiidiotypické interakce určují možnost stimulace i potlačení lymfocytů pod vlivem antiidiotypových protilátek.
Na základě těchto údajů je zřejmé, že antiidiotypová reakce, která se vyvíjí současně s obvyklou imunitou, stimuluje nebo inhibuje imunitní reakci, v závislosti na určitých okolnostech, zajišťuje samoregulaci podle typu zpětné vazby.

Z výše uvedeného je zřejmé, že porušení idiotyp - antiidiotypické interakce přispěje k rozvoji autoimunitních chorob.

5. Teorie polyklonální aktivace B-lymfocytů Bylo zjištěno, že některé látky jsou schopné indukovat aktivaci B-lymfocytů, což vede k jejich proliferaci a produkci protilátek. Zpravidla patří mezi imunoglobuliny třídy M. Pokud auto-reaktivní B-lymfocyty produkující autoprotilátky podléhají polyklonální aktivaci, dochází k rozvoji autoimunitního onemocnění..

Jako polyklonální aktivátory B-lymfocytů mohou
vystupující: lipopolysacharid, čištěný tuberkulinový protein, protein Staphylococcus aureus A, maláriový plazodium, mykoplazma, některé viry a jejich složky (Epstein-Barr, spalničky), imunoglobulinový fragment Fc, některé cytokiny produkované T-lymfocyty
a makrofágy atd..

6. Teorie vývoje autoimunity pod vlivem superantigenů Bakteriální superantigeny získaly své jméno v souvislosti s
se schopností aktivovat velké množství T- a B-lymfocytů, bez ohledu na antigenní specificitu těchto buněk. V klasické verzi antigenního rozpoznávání je pomocník T aktivován pod vlivem interakce receptoru a peptidu rozpoznávajícího antigen T-buněk a peptidu, který je prezentován buňkou prezentující antigen ve spojení s molekulou MHC třídy II.

K aktivaci pomocných T lymfocytů pod vlivem superantigenů dochází zcela odlišným způsobem. V tomto případě superantigen není absorbován buňkou a není podroben normálnímu trávení (zpracování)
s tvorbou peptidu. V tomto případě superantigen prochází tímto stádiem nezbytným pro specifické rozpoznávání a nespecificky se váže na variabilní část beta řetězce rozpoznávacího receptoru T-buněk mimo jeho antigen-specifickou zónu. Dochází k určitému zesítění molekul HCH buňky prezentující antigen s rozpoznávacím receptorem T-buněk. V tomto případě stimulace nezávisí na antigenní specificitě molekul komplexu HLA (lidský leukocytový antigen) a rozpoznávacího receptoru T-buněk. V případě takového mechanismu pro aktivaci pomocných T-lymfocytů, současná aktivace velkého počtu z nich.

Superantigeny byly nalezeny u Staphylococcus aureus (enterotoxiny A, B, C), Streptococcus pyogenes (erythrogenní toxin, toxiny A, B, C, D), Mycoplasmae arthritidis.

Uvažují se tři možné mechanismy účasti superantigenů na rozvoji autoimunitních poruch: aktivace samovolně reagujících
T-lymfocyty, autoreaktivní B-lymfocyty, buňky prezentující antigen.

7. Teorie molekulární mimikry. Termín „mimikry“ byl jednou navržen pro vysvětlení podobnosti, identity antigenních determinant určitých mikroorganismů s antigenními determinanty
vlastník.

Podle první verze teorie mikroorganismy exprimují mnoho antigenů, které jsou podobné (pokud ne identické) jako hostitelské antigeny. Proto může být abnormální odpověď na infekci důležitým spouštěčem mnoha autoimunitních onemocnění. Například streptokok má běžné antigenní determinanty s myosinovým a sarkolemovým proteinem. Bylo zjištěno, že po streptokokové infekci se často vyskytují choroby, jako je akutní glomerulonefritida, revmatismus. Mykobakterie mají podobné antigeny
s chrupavkou; virus hepatitidy B má oblasti identické s myelinem atd..

Imunita vůči infekčním agens má tedy často imunologickou složku ve formě imunitních komplexů nebo cytotoxických T-lymfocytů. Z toho vyplývá, že imunitní systém, vyvíjející se protiinfekční odpověď, musí „zvolit“ sílu,
s nímž se bude bránit: odpověď by měla být dostatečná k odstranění patogenu, ale neškodná pro tělo. Tato rovnováha závisí na mnoha podmínkách: závažnosti a době trvání infekce, škodlivých účincích patogenu a stupni imunitní odpovědi, počtu a významu hostitelských buněk, které byly zničeny během
pokus o odstranění intracelulárního patogenu.

Podle druhé verze teorie molekulární mimikry mohou být vlastní antigeny hostitele modifikovány pod vlivem různých faktorů: infekční agens (dlouhodobě působící), volné radikály, oxid dusnatý, xenobiotika, drogy, faktory prostředí (ionizující a ultrafialové záření, nízké teploty). V důsledku těchto vlivů se autoantigeny mění a imunitní systém je rozpoznává jako cizí. Generované autoprotilátky a cytotoxické lymfocyty se vážou nejen na modifikované autoantigeny, ale také na skutečné autoantigeny v důsledku zkřížené reaktivity (mimikry).

Je však třeba mít na paměti, že autoimunitní odpověď (zejména ve formě produkce humorálních autoprotilátek po infekčních chorobách) zdaleka nekončí vývojem autoimunitních chorob.

Imunologické mechanismy poškození tkáně u autoimunitních onemocnění zahrnují všechny ty efektorové mechanismy, kterými imunitní systém chrání tělo před exogenními zásahy: humorální protilátky, imunitní komplexy, cytotoxické T-lymfocyty a cytokiny. Při vývoji patologického procesu mohou tyto faktory působit samostatně i společně.

Hodnota dědičné predispozice: Podle moderních údajů existuje geneticky podmíněná predispozice k rozvoji autoimunitních chorob. V experimentu byly získány linie potkanů, myší a kuřat, u kterých je přenášena schopnost vyvinout autoimunitní onemocnění (například myši se spontánním lupusem). U lidí je tato predispozice kontrolována,
alespoň šest genů lokalizovaných na různých chromozomech. Bylo zjištěno, že většina autoimunitních onemocnění je spojena s přítomností HLA u lidí: DR2, DR3, DR4 a DR5. Ve stole. jsou prezentována některá autoimunitní onemocnění, antigeny, na které se vyvíjí imunitní odpověď, a HLA antigeny, které jsou významně častější u tohoto onemocnění.

Autoimunitní onemocnění se také ukázala být mnohem běžnější.
u žen než u mužů (například frekvence výskytu systémového lupus erythematosus je 6–9krát vyšší). Předpokládá se, že v tomto případě hrají důležitou roli pohlavní hormony. Podle literatury se nejvyšší incidence autoimunitní patologie u žen vyskytuje v období hormonálních změn: puberta, časná porodnost, ale nejčastěji klimakterická (40–55 let).

Závislost vývoje autoimunitních chorob na přítomnosti
určité HLA antigeny (G. N. Drannik, 2003; zkratka)

ChorobaAntigen, na který se imunitní reakce vyvíjíHLA antigen
CeliakieAlfa gliadinDR3, DR7
Goodpasture SyndromeRenální glomerulární bazální kolagen *DR2
Gravesova chorobaThyrotropinový receptor *DR3, DR5
Hashimotova tyreoiditidaThyroglobulin *, mikrozomyDR3, DR5
Inzulín dependentní diabetes mellitusDekarboxyláza kyseliny glutamové, inzulinový receptor, tyrosin fosfatáza a pankreatické buňky *DR3, DR4
Roztroušená sklerózaZákladní myelinový protein *DR2, DR4
Těžká myastenie gravisAcetylcholinový receptor *DR3
Pernicious anémieH + / K + -ATPáza, vnitřní faktor *, parietální buňky žaludkuDR5
Psoriáza vulgárníNeznámýDR7
Revmatoidní artritidaIgG Fc fragment *, Kolagen, CalpastatinDR7, DR21
Systémový lupus erythematodesDvouvláknová DNA *, kardiolipin, koagulační faktoryDR3, DR2
VitiligoTyrosinázaDR4

* Antigeny, jejichž kauzativní úloha ve vývoji autoimunitního onemocnění byla prokázána.

Níže jsou uvedena některá onemocnění, u nichž hraje autoimunitní mechanismus v patologickém procesu hlavní roli.

Autoimunitní hemocytopenie (trombocytopenie, leukopenie, agranulocytóza, hemolytická anémie) jsou obvykle onemocnění
idiopatická v přírodě, ale lze ji vyvolat přijetím
léky (chinin, sulfanilamidy, tetracyklin, indometacin atd.). Zničení krevních buněk je důsledkem vývoje protilátek proti krevním destičkám, antileukocytů, protilátek proti erytrocytům a rozvoje autoalergií cytotoxického typu..

Pernicious anémie se vyvíjí v důsledku nedostatku vnitřního faktoru žaludku, nosiče vitamínu B12. Deficit může být způsoben autoimunitní destrukcí parietálních buněk (atrofická gastritida) nebo tvorbou autoprotilátek přímo na interní faktor.

Endokrinopatie. Základem patogeneze nemoci Based Based (difúzní toxická struma) je stimulace receptorovými protilátkami
na tyreotropin na štítné žláze, což vede k rozvoji tyreotoxikózy. Autoimunitní povahu Hashimotovy tyreoiditidy lze považovat za prokázanou, při níž je poškození buněk štítné žlázy způsobeno tvorbou autoprotilátek. Protilátky proti štítné žláze globulin a štítné žláze peroxidáza se běžně nacházejí..

Předpokládá se, že autoimunitní mechanismy hrají důležitou roli ve vývoji diabetu 1. typu a Addisonovy choroby (chronické
nedostatek adrenalinu).

Existují autoimunitní polyglandulární syndromy charakterizované vývojem primárního hypokorticismu, hypotyreózy nebo thyrotoxikózy, hypogonadismu u jednoho pacienta; diabetes mellitus 1. typu, myasthenia gravis. Vitiligo je často spojeno s těmito projevy.,
alopecie, zhoubná anémie.

Roztroušená skleróza je chronické autoimunitní onemocnění charakterizované progresivním porušením neurologických funkcí v důsledku demyelinizačního procesu v centrálním nervovém systému. Na imunopatogenezi se podílejí buněčné a humorální faktory imunity a jedním ze specifických antigenů, proti kterým je autoimunitní odpověď směrována, je hlavní myelinový protein.

Maligní myastenie gravis je charakterizována poruchou neuromuskulárního přenosu, rozvojem progresivní slabosti a rychlou únavou kosterních svalů, která je spojena s destrukcí postsynaptických receptorů acetylcholinu autoprotilátky. Předpokládá se, že antigeny, které indukují autoimunitní odpověď, jsou umístěny v brzlíku, protože je detekována většina pacientů s těžkou myastenií
hyperplasie brzlíku.

Systémový lupus erythematodes (SLE) je chronické autoimunitní systémové onemocnění charakterizované difúzním poškozením pojivové tkáně a krevních cév. U SLE je detekován nárůst titru autoprotilátek (IgG), cirkulujících imunitních komplexů, změna produkce cytokinů, stejně jako defekty v komplementovém systému. V důsledku různých poruch imunitního systému jsou vytvářeny podmínky pro přetrvávání vysokých titrů cirkulujících imunitních komplexů. Jsou uloženy ve tkáních (například v glomerulech ledvin nebo v cévách)
kůži), aktivují komplement, chemotaxi polymorfonukleárních leukocytů, iniciují uvolňování zánětlivých mediátorů, poškození cév a rozvoj vaskulitidy. Tvorba autoprotilátek proti krevním buňkám vede k vývoji leuko-, lymfo-, trombocytopenie a anémie.

Revmatoidní artritida je systémové chronické autoimunitní onemocnění charakterizované zánětem synoviální membrány kloubů. Nástup onemocnění je spojen se stimulací T-lymfocytů. Aktivované T-lymfocyty produkují lymfokiny, pod jejichž vlivem jsou stimulovány jiné leukocyty. Výsledkem je, že je produkováno velké množství cytokinů a růstových faktorů, což vede k aktivaci fibroblastů, osteoklastů, neutrofilů, makrofágů; proliferace endoteliálních buněk. Vysoký obsah imunokomplexů v synoviální tekutině postižených kloubů,
které zahrnují revmatoidní faktor (RF). Aktivují komplementový systém, který vede k přitahování neutrofilů, aktivaci fagocytózy, uvolňování proteolytických enzymů, zdarma
radikály, leukotrieny. To vše nakonec vede k poškození chrupavky. RF je protilátka (IgM, A, G) namířená proti IgG Fc fragmentu. RF není striktně specifická, je detekována u jiných chronických a autoimunitních onemocnění (například u SLE), někdy se vyskytuje u zdravých jedinců.

Principy diagnostiky a léčby
autoimunitní onemocnění

Diagnóza je založena na klinickém obrazu a laboratorních datech (stanovení hladiny specifických protilátek).

Při ošetření se provádí:

1. V případě onemocnění specifických pro orgán - oprava funkčního stavu orgánu, ve kterém se vyvinula autoimunitní agrese (léčba chronického zánětu), nebo jeho odstranění, pokud je oprava neúčinná (odstranění štítné žlázy v případě Basedovovy choroby).

2. Imunosupresivní terapie.

3. Výjimka z autoprotilátek a produktů autoimunitních reakcí (plazmaferéza).