Autoimunitní tyreoiditida plynoucí do hypotyreózy: jak být?

V tomto článku se dozvíte:

Autoimunitní hypertyreóza je jedním z patologických procesů ovlivňujících štítnou žlázu. Nepříznivé prostředí a v některých regionech způsobují radiační onemocnění, což je docela běžný jev, různé choroby štítné žlázy, včetně autoimunitních. Nadměrný nebo naopak nedostatek jódu ve stravě je častým jevem, který také přispívá k rozvoji různých patologií štítné žlázy..


Jednou z možných variant průběhu takového onemocnění, jako je autoimunní tyreoiditida (v literatuře se také nachází název Hashimoto tyreoiditida), je autoimunní hypertyreóza. Toto onemocnění je chronická zánětlivá léze štítné žlázy a vyvíjí se jako důsledek autoagrese imunokompetentních buněk ve vztahu k tkáni štítné žlázy.

Nemoc se vyvíjí postupně, autoimunitní tyreoiditida se ve svém vývoji prochází těmito fázemi:

Období euthyroidu, během kterého nedochází k narušení množství syntetizovaných hormonů, není narušena funkce žlázy. Fáze může trvat několik let, v některých případech desetiletí, zřídka se v této fázi vývoje zastaví progrese onemocnění.

Subklinická fáze. Zvyšující se agresivita imunokompetentních buněk (T-lymfocytů) vede k destrukci hormonálně produkujících buněčných prvků štítné žlázy a v důsledku toho ke snížení hladiny tyroxinu a trijodtyroninu. Kompenzační schopnosti štítné žlázy však ještě nejsou vyčerpány. Se zvyšováním hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu je obsah hormonů štítné žlázy v krvi udržován na dostatečné úrovni po dlouhou dobu. Příznaky nejčastěji chybí..

Tyreotoxická fáze. V důsledku hromadného ničení tkáně štítné žlázy imunokompetentními buňkami vstupuje do krevního řečiště významné množství tyroxinu a trijodtyroninu, což vede ke známkám hypertyreózy. Autoimunitní hypertyreóza nemůže trvat dlouho a po zničení určitého počtu buněčných prvků štítné žlázy přechází nejprve k euthyroidismu a později k hypotyreóze.

Fáze hypotyreózy. Autoimunitní tyreoiditida ve svém vývoji dosahuje bodu, kdy není dostatek funkčních tyreoidálních buněk, které by tělu poskytly hormony T3 a T4, objevují se příznaky hypotyreózy.

Klinické projevy

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy do značné míry závisí na fázi onemocnění. Pro euthyroidní období není přítomnost žádných potíží typická, v subklinické fázi se vyskytují jen zřídka jakékoli příznaky nemoci, ale lze je stále pozorovat:

  • únava;
  • silná slabost;
  • bolestivost kloubů a svalů;
  • nepohodlí v krku;
  • pocit komatu, vnějšího těla v krku.

Autoimunitní hypertyreóza obvykle trvá relativně krátkou dobu a projevuje se následujícími příznaky:

  • Snížení tělesné hmotnosti, i když chuť k jídlu a množství spotřebovaného jídla zůstává na obvyklé úrovni nebo se zvyšuje;
  • vysoký krevní tlak (hlavně systolický, diastolický v rámci normálních hodnot nebo dokonce snížený);
  • frekvence kontrakce srdečního svalu se může výrazně zvýšit až na 110 nebo více kontrakcí za minutu. Tato sinusová tachykardie je perzistentní, neprochází ani ve snu. Také s autoimunitní hypertyreózou si mohou pacienti stěžovat na hmatnou pulsaci velkých tepen;
  • kůže je teplá a vlhká;
  • může být narušena bolestmi břicha, nevolností a jinými dyspeptickými symptomy;
  • může být také pozorována fibrilace síní nebo flutter síní;
  • centrální nervový systém může reagovat na nadměrné hormony štítné žlázy s projevy jako podrážděnost, poškození paměti a třes.

Autoimunitní hypertyreóza, vzhledem k mechanismu jejího vývoje, dříve či později uvolní hypotyreózu. Pro tuto fázi průběhu autoimunitního poškození štítné žlázy jsou charakteristické následující projevy:

  • Nízká pracovní kapacita a rychlá únava;
  • ospalost, změny hlasu;
  • poškození paměti;
  • vlasy se stávají vzácnými, tenkými a křehkými, často vypadávají a tvoří plešaté skvrny;
  • zažívací poruchy se projevují hlavně přetrvávající zácpou;
  • u žen jsou často pozorovány menstruační nepravidelnosti, menstruace může být odložena o několik týdnů. Existuje šance na rozvoj děložního krvácení. Tyto poruchy mohou vést k rozvoji amenorey a v důsledku toho k neplodnosti.
  • u mužů je často pozorován významný pokles libida, často se rozvíjí impotence.

Jak autoimunitní hypertyreóza, tak fáze hypotyreózy mohou být doprovázeny stížnostmi na různé druhy nepohodlí v krku - kómatu v krku, cizí těleso v místě štítné žlázy, s významným zvýšením velikosti štítné žlázy, může také ztěžovat dýchání..

Diagnóza autoimunního hypertyreózy

Zjistit fakt přítomnosti autoimunitní tyreoiditidy před nástupem příznaků hypotyreózy je často docela obtížné.

Diagnóza je stanovena endokrinology podle symptomatologické charakteristiky této patologie, s potvrzením laboratorními a instrumentálními metodami výzkumu.

Přítomnost autoimunitních onemocnění u členů rodiny zvyšuje pravděpodobnost autoimunního hypertyreózy.

Možné laboratorní projevy:

  1. Při obecném krevním testu je možné detekovat lymfocytózu.
  2. Imunogram ukazuje přítomnost protilátek proti tyreoidním buňkám a jejich obsah - stanovují se protilátky proti tyreoglobulinu, tyroperoxidáze, koloidnímu antigenu a také proti hormonům žlázy.
  3. Stanovení hladin T3 a T4 a TSH vám umožní posoudit fázi onemocnění - vysoká hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu s normálním obsahem T3 a T4 je ve prospěch subklinického období, vysoký obsah TSH s nedostatkem tyroxinu a trijodtyroninu naznačuje fázi hypotyreózy.

Z instrumentálních metod se používá ultrazvuk, jehož implementace umožňuje detekovat změny ve velikosti žlázy, její struktuře a hustotě.

S nejvyšší možnou pravděpodobností potvrzení diagnózy autoimunitní tyreoiditidy je možné pomocí biopsie štítné žlázy tenké jehly s dalším mikroskopickým vyšetřením histologických rysů biopsie.

Léčba

V této fázi vývoje medicíny a farmakologie neexistuje žádná specifická etiotropická léčba autoimunitních onemocnění štítné žlázy, progresi onemocnění k hypotyreóze nelze zcela zastavit.

U autoimunitního hypertyreózy je jmenování tyreostatických léků neopodstatněné z několika důvodů. Za prvé, neexistuje žádná hyperfunkce žlázy, zvýšení hladiny hormonů má odlišný vývojový mechanismus, a za druhé, fáze hypertyreózy zřídka trvá dlouhou dobu. V případě potřeby se korekce arteriální hypertenze provádí léky z následujících farmakologických skupin:

  1. p-blokátory;
  2. antagonisty vápníkových kanálů;
  3. inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin;
  4. Inhibitory ACE receptoru;
  5. diuretika.

V případě, že se štítná žláza výrazně zvětší a zkomprimuje krční orgány, doporučuje se resekce štítné žlázy s následným celoživotním podáním hormonální substituční terapie.

Autoimunitní tyreoiditida: léčba, příznaky, příčiny

Štítná žláza je orgán vnitřní sekrece, jeden z nejdůležitějších regulátorů metabolických procesů vyskytujících se v lidském těle. Je velmi citlivý na vnější a vnitřní vlivy. Porušení jeho práce okamžitě ovlivní stav základních tkání, hmotnost, srdeční činnost, schopnost otěhotnět a porodit dítě; to lze vidět „z dálky“, při pohledu na změny v behaviorálních reakcích a rychlosti myšlení.

20-30% všech onemocnění štítné žlázy je onemocnění zvané „autoimunitní tyreoiditida“. Thyroidní autoimunitní tyreoiditida je akutní nebo chronický zánět tkáně orgánu spojený s destrukcí jejích buněk vlastním imunitním systémem. Toto onemocnění je častější u žen; po dlouhou dobu probíhá bez viditelných příznaků, takže lze očekávat pouze plánovaný průchod ultrazvukem a stanovení protilátek proti žlázové peroxidáze v krvi. Léčba je vybrána endokrinologem, se zaměřením na fázi procesu. Autoimunitní tyreoiditidu lze léčit úplně a její aktivitu lze řídit pomocí konstantní medikace: vše záleží na typu onemocnění. Nemoc má benigní průběh..

Dekódování názvu

Slovo „autoimunitní“ označuje situaci, kdy zánět způsobuje vlastní imunitní systém a útočí na orgán (v tomto případě štítnou žlázu). Proč se to stane?

Všechny buňky - mikrobiální i „nativní“ v těle se musí „představit“. Za tímto účelem vystavují na svém povrchu „značku“ ve formě speciálních specifických proteinů. Rozhodli se nazvat takové proteiny „antigeny“ a další proteiny produkované imunitním systémem k jejich eliminaci - „protilátky“. Imunitní buňky umístěné v krevních cévách se každou sekundu přibližují ke každé buňce a kontrolují ji na nebezpečí pro tělo přesně takovými autoantigeny a porovnávají je s jejich „seznamem“. Jakmile to imunitní systém přestane dělat normálně (kvůli narušení kvality lymfocytů nebo snížení množství jeho „armády“), objeví se nádory, protože v procesu dělení se „nepravidelné“ (atypické) buňky objevují v jakékoli tkáni. Teď ale nejde o to.

Ještě před obdobím porodu člověka se lymfocyty podrobují specifickému tréninku, na jehož základě dostávají „seznam“ svých buněčných antigenů, kterými procházejí a neprodukují protilátky. Ale ne všechny naše orgány (nebo jejich oddělení) obvykle mají „autorizované“ antigeny. V tomto případě je tělo obklopuje bariérou speciálních buněk, které brání lymfocytům v přibližování a kontrole „identifikačních značek“. Takovou bariérou jsou obklopeny: štítná žláza, čočka, mužské pohlavní orgány; podobná ochrana je postavena kolem dítěte rostoucího v dutině dělohy.

S destrukcí - dočasné nebo trvalé - bariéry kolem štítné žlázy dochází k autoimunitní tyreoiditidě. Na vině jsou geny, které hlásí zvýšenou agresivitu lymfocytů. Ženy onemocní častěji, protože na rozdíl od mužských hormonů ovlivňují imunitní systém estrogeny.

Statistika

Pokrývá téměř třetinu všech onemocnění štítné žlázy a autoimunní tyreoiditida se vyskytuje u 3–4% všech obyvatel Země. Současně je z výše uvedených důvodů onemocnění častější u žen a procento nemocnosti se s věkem zvyšuje. Patologii je tedy možné detekovat u každé 6-10th ze šedesáti, zatímco u dětí je 1-12 z 1000 nemocných.

Klasifikace nemocí

Kategorie autoimunitní tyreoiditidy zahrnuje několik nemocí. To:

  1. Chronická autoimunitní tyreoiditida nebo Hashimotova choroba. Často se nazývá jednoduše „autoimunitní tyreoiditida“ a budeme ji považovat za nemoc s klasickými stádii. Toto je nemoc založená na genetické příčině. Jeho průběh je chronický, ale neškodný. Pro udržení normální kvality života budete muset neustále užívat hormonální substituční léčiva.

Hashimotova choroba se také nazývá lymfomózní struma, protože žláza se zvětšuje v důsledku otoků způsobených masivním útokem její tkáně lymfocyty. Často existuje kombinace této patologie s dalšími autoimunitními chorobami, pokud ne u této osoby, pak v této rodině. Hashimotova tyreoiditida je tedy často kombinována s diabetem typu I, revmatoidní artritidou, poškozením parietálních buněk žaludku, autoimunitním zánětem jater, vitiligem.

  1. Poporodní tyreoiditida: zánět štítné žlázy se vyvíjí přibližně 14 týdnů po porodu. Je spojena se speciální reakcí imunitního systému: během těhotenství musí být depresivní, aby nezničila dítě (plod je mimozemské povahy), a po porodu může nadměrně reaktivovat.
  2. Bezbolestná forma autoimunitní tyreoiditidy. Toto je onemocnění s nevysvětlitelnou příčinou, ale mechanismus vývoje je totožný s poporodním.
  3. Cytokinem indukovaná forma. Vyvíjí se během „bombardování“ štítné žlázy cytokinovými látkami, které se objevují v těle ve velkých množstvích při dlouhodobé léčbě interferonovými přípravky - injekce Laferonu, Viferonu (takto se virová hepatitida C obvykle léčí před cirhózou, některými krevními chorobami).

V závislosti na stupni zvětšení žlázy existuje další klasifikace autoimunitní tyreoiditidy. Na základě toho může být nemoc:

  • Latentní: štítná žláza může být mírně zvětšená nebo normální. Hladina hormonů a tedy funkce žlázy se nemění.
  • Hypertrofický: velikost orgánu se zvětšuje buď úplně (difúzní forma), nebo na jednom / několika místech (nodulární tyreoiditida).
  • Atrofický: zmenšuje se velikost, snižuje se množství produkovaných hormonů. Toto je hypotyreóza u autoimunitní tyreoiditidy..

Příčiny patologie

Aby se mohla rozvíjet jakákoli autoimunitní tyreoiditida, nestačí pouze vada v genech kódujících aktivitu imunitního systému. Jako spouštěcí faktor, který člověk považuje za příčinu své nemoci, může být:

  • přenesená chřipka, méně často jiná respirační virová onemocnění, stejně jako příušnice a spalničky;
  • příjem velkých objemů jodu;
  • chronická infekce v těle: chronická tonzilitida, neléčený kaz, chronická sinusitida;
  • žít ve špatných podmínkách prostředí, když do těla vstupuje velké množství chlóru nebo fluoru;
  • nedostatek půdy selenu v oblasti bydliště
  • ionizující radiace;
  • psychoemocionální stres.

Fáze a příznaky

Hashimotova tyreoiditida je rozdělena do několika fází. Jeden plynule přechází do druhého.

Euthyroidní fáze

Hashimotova choroba začíná skutečností, že imunitní buňky začínají "vidět" štítné žlázy, štítné žlázy. To je pro ně cizí struktura, takže se rozhodnou zaútočit na tyreocyty a za pomoci chemikálií rozpustných v krvi zavolat za tímto účelem své bratry. Napadají tyreocyty a produkují proti nim protilátky. Ten může být jiné číslo. Pokud jich je jen málo, několik buněk žlázy zemře, euthyroidní fáze onemocnění je zachována, hladiny všech hormonů se nezmění, příznaky jsou způsobeny pouze zvýšením žlázy:

  • štítná žláza se stane viditelnou;
  • to může být sondováno, i když je na něm určeno;
  • je obtížné (jako hrudka v krku) polykat, zejména tuhá jídla;
  • člověk unaví, když dělá méně práce než dříve.

Subklinická fáze

Stejné příznaky autoimunitní tyreoiditidy jsou pozorovány v subklinické fázi onemocnění. Ve žláze v této době počet buněk klesá, ale ty, které by měly být v klidu, jsou zahrnuty do práce. To se děje díky hormonu stimulujícímu štítnou žlázu (TSH).

Tyreotoxikóza

Pokud existuje příliš mnoho protilátek stimulovaných štítnou žlázou, vzniká thyrotoxická fáze. Jeho příznaky jsou následující:

  • rychlá únava;
  • podrážděnost, slza, hněv;
  • slabost;
  • Žhavé záblesky;
  • pocení
  • palpitace palpitací;
  • sklon k průjmu;
  • snížená sexuální touha;
  • je těžké být v horkém klimatu;
  • menstruační nepravidelnosti.

Pokud má dítě nemoc, je v této fázi nejčastěji pozoruhodné, že se stává velmi hubeným a neztrácí váhu, navzdory zvýšené chuti k jídlu..

Hypotyreóza

Když protilátky ničí velký objem pracovní zóny žlázy, nastává poslední fáze autoimunitní tyreoiditidy - hypotyreóza. Její příznaky jsou následující:

  • slabost;
  • deprese, apatie;
  • zpomalení řeči a reakce;
  • přibývání na váze se špatnou chutí k jídlu;
  • kůže je bledá, oteklá, nažloutlá a hustá (nerozkládá se);
  • nafouklá tvář;
  • zácpa
  • člověk rychle mrzne;
  • vlasy vypadávají více;
  • chraplák;
  • menstruace je vzácná a vzácná;
  • křehké nehty;
  • bolest kloubů.

U dítěte se hypotyreóza projevuje množstvím tělesné hmoty, poškozením paměti, stává se flegmatičtějším, horší si pamatuje materiál. Pokud se nemoc vyvíjí v raném věku, duševní vývoj výrazně zaostává.

Poporodní tyreoiditida

V tomto případě se příznaky mírné hypertyreózy objevují 14 týdnů po porodu:

Mohou se zintenzivnit, dokud se neobjeví pocit tepla, pocit silného tluku srdce, nespavost, rychlá změna nálady, chvějící se končetiny. Na konci 4 měsíců po narození (přibližně 5 týdnů po prvních příznacích) se objevují příznaky hypotyreózy, které jsou často připisovány poporodní depresi.

Bezbolestná štítná žláza

Vyznačuje se hypertyreózou, která probíhá v mírné formě: mírná podrážděnost, pocení, zvýšená srdeční frekvence. To vše je přičítáno přepracování..

Tyreoiditida indukovaná cytokiny

Na pozadí injekce Alveronu, Viferonu nebo jiných interferonů se mohou objevit příznaky zvýšené i snížené funkce štítné žlázy. Obvykle jsou mírně vyjádřeny.

Autoimunitní tyreoiditida a plodná funkce

Autoimunitní tyreoiditida v subklinických, euthyroidních a tyreotoxických stadiích nenarušuje početí, což nelze říci o stadiu hypotyreózy, protože hormony štítné žlázy ovlivňují funkci vaječníků. Pokud se v této fázi provádí dostatečná léčba syntetickými hormony, dojde k těhotenství. Současně existuje riziko jeho potratu, protože protilátky proti železu, jejichž produkce nezávisí na množství L-tyroxinu (nebo Eutiroxu), které nepříznivě ovlivňují ovariální tkáň. Situace je však napravena za podmínky substituční terapie progesteronem, která udrží těhotenství.

Žena s tyreoiditidou by měla být endokrinologem sledována po celou dobu těhotenství. Při hypotyreoidním stavu během tohoto období by měl zvýšit dávku tyroxinu (potřeba štítných hormonů dvou organismů - matky a dítěte - se zvyšuje o 40%). V opačném případě, pokud během těhotenství zůstane v těle matky malé množství hormonů štítné žlázy, u plodu se mohou vyvinout závažné patologie, někdy neslučitelné se životem. Nebo se narodí s vrozenou hypotyreózou, což odpovídá těžké mentální retardaci a metabolickým poruchám.

Co je potřeba pro diagnózu

Pokud je podezření na autoimunitní tyreoiditidu, provede se taková diagnóza. Provádí se krevní test na hormony:

  • T3 - Obecné a zdarma,
  • T4 - Obecné a zdarma,
  • TTG.

Pokud je TSH zvýšená a T4 je normální, jedná se o subklinickou fázi: pokud se zvýšenou TSH T4 klesá, znamená to, že by se již měly objevit první příznaky.

Diagnóza je stanovena na základě kombinace takových údajů:

  • Hladina protilátek proti enzymu štítné žlázy - thyroidní peroxidáza (AT-TPO) se zvyšuje při analýze žilní krve.
  • Ultrazvuk štítné žlázy určuje její hypoechoicitu.
  • Snížené koncentrace T3, T4, zvýšená hladina TSH.

Pouze jeden ukazatel tuto diagnózu neumožňuje. Dokonce i nárůst AT-TPO naznačuje, že člověk má předpoklad k autoimunitnímu poškození žlázy.

Pokud je štítná žláza nodulární, provede se biopsie každého uzlu, aby se vizualizovaly příznaky štítné žlázy, a aby se vyloučila rakovina..

Komplikace

Různá stadia štítné žlázy mají různé komplikace. Hypotyreoidální stadium tedy může být komplikováno arytmií, srdečním selháním a dokonce může vyvolat infarkt myokardu.

Hypotyreóza může způsobit:

  • neplodnost;
  • obvyklý potrat;
  • vrozená hypotyreóza u narozeného dítěte;
  • demence;
  • ateroskleróza;
  • Deprese
  • myxedém, který vypadá jako netolerance k nejmenší chladné, konstantní ospalosti. Pokud se v tomto stavu podávají sedativa, dojde-li k vážnému stresu nebo infekčnímu onemocnění, lze vyvolat hypothyroidní kómu..

Naštěstí se tento stav dobře hodí k léčbě a pokud užíváte léky v dávce vybrané podle hladiny hormonů a AT-TPO, nemůžete po dlouhou dobu cítit přítomnost onemocnění..

Autoimunitní tyreoiditida

Strava by měla být v kaloriích normální (energetická hodnota nejméně 1500 kcal) a je lepší, pokud ji vypočítáte podle Mary Chaumont: (hmotnost * 25) mínus 200 kcal.

Množství bílkovin by mělo být zvýšeno na 3 g na kg tělesné hmotnosti a nasycené tuky a snadno stravitelné sacharidy by měly být omezeny. Jezte každé 3 hodiny.

  • zeleninová jídla;
  • pečené červené ryby;
  • rybí tuk;
  • játra: treska, vepřové maso, hovězí maso;
  • těstoviny;
  • mléčné produkty;
  • sýr;
  • luštěniny;
  • vejce
  • máslo;
  • cereálie;
  • chléb.

Nepatří sem slaná, smažená, kořenitá a uzená jídla, alkohol a koření. Voda - ne více než 1,5 l / den.

Potřebujete půst - jednou týdně nebo 10 dní - dny u džusů a ovoce.

Léčba

Léčba autoimunitní tyreoiditidy je zcela závislá na léčivu v závislosti na stadiu onemocnění. Je předepsán v jakémkoli věku a nezastaví se ani během těhotenství, pokud ovšem neexistují náznaky. Jeho cílem je udržovat hladinu hormonů štítné žlázy na úrovni fyziologických hodnot (jejich monitorování se provádí jednou za 6 měsíců, první kontrola za 1,5 až 2 měsíce).

Ve fázi euthyroidismu není léčba prováděna.

O tom, jak léčit stádium tyreotoxikózy, rozhoduje lékař. Tyreostatika, jako je Merkazolil, se obvykle nepředepisují. Léčba je symptomatická: u tachykardie se předepisují betablokátory: „Atenolol“, „Nebivolol“, „Anaprilin“, se silnou psychoemotivní vzrušivostí - sedativa. Pokud dojde k tyrotoxické krizi, provádí se léčba v nemocnici pomocí glukokortikoidových injekčních hormonů (Dexamethason, Prednisolone). Stejné léky se podávají, pokud je autoimunitní tyreoiditida kombinována se subakutní tyreoiditidou, ale léčba se provádí doma..

Ve stadiu hypotyreózy je pod názvem „L-tyroxin“ nebo „Eutirox“ předepsán syntetický T4 (tyroxin) a v případě nedostatku triiodothyroninu jeho analogy vytvořené v laboratoři. Dávka tyroxinu pro dospělé je 1,4 - 1,7 μg / kg hmotnosti, u dětí do 4 μg / kg.

Tyroxin se předepisuje dětem, pokud dochází ke zvýšení TSH a normální nebo nízké hladině T4, pokud je žláza zvýšena o 30 nebo více procent věkové normy. Pokud je rozšířena, její struktura je heterogenní, zatímco AT-TPO chybí, je jód předepsán ve formě jodidu draselného v dávce 200 μg / den.

Když je stanovena diagnóza autoimunitní tyreoiditidy u člověka žijícího v oblasti s nedostatkem jódu, použijí se fyziologické dávky jodu: 100-200 mcg / den.

Těhotné L-tyroxin se předepisuje, je-li TSH vyšší než 4 mU / L. Pokud mají pouze AT-TPO a TSH menší než 2 mU / l, tyroxin se nepoužívá, ale hladiny TSH se monitorují každý trimestr. V přítomnosti AT-TPO a TSH je v preventivních dávkách zapotřebí 2-4 mU / l L-tyroxinu.

Pokud je štítná žláza nodulární, u níž nelze vyloučit rakovinu, nebo pokud štítná žláza stlačuje orgány krku, což ztěžuje dýchání, provádí se chirurgická léčba.

Předpověď

Pokud je léčba zahájena včas, před smrtí více než 40% buněčné hmoty štítné žlázy může být proces kontrolován a prognóza je příznivá.

Pokud se u ženy již po porodu vyvinula tyreoiditida, je pravděpodobnost jejího výskytu po dalším narození 70%.

Třetina případů poporodní tyreoiditidy se mění na chronickou formu s rozvojem perzistentní hypotyreózy.

Prevence nemoci

Nelze zabránit přenosu vadného genu. Ale pro kontrolu funkce vaší vlastní štítné žlázy, plánované (zejména pokud existuje tendence k přibírání na váze nebo naopak k hubnutí), jednou za 1 rok je vhodné darovat krev T4 a TSH. Je také optimální podstoupit ultrazvuk žlázy jednou za 1-2 roky.

Zvláště nezbytné je rutinní vyšetření na T4, AT-TPO a TSH v případě těhotenství. Tyto testy nejsou zahrnuty do seznamu povinných studií, takže směr by měl být vyžadován nezávisle od endokrinologa.

Jaký je rozdíl mezi autoimunitní tyreoiditidou a hypotyreózou?

Autoimunitní hypotyreóza je nedostatek hormonů štítné žlázy způsobený imunitním zánětlivým poškozením štítné žlázy. Toto je poslední fáze autoimunitní tyreoiditidy, která se vyznačuje zpomalením metabolismu. Projevuje se rychlým hromadným ziskem, ospalostí, letargií, chladem, pomalou řečí. K diagnostice hypotyreózy v přítomnosti autoimunitní tyreoiditidy (AIT) se používá hormonální analýza T3 a T4, ultrazvuk žlázy, histologické vyšetření.

Proč jsou problémy s štítnou žlázou?

Autoimunitní hypotyreóza je nedostatek štítné žlázy způsobený jeho atrofií na pozadí autoimunitní léze. Je to poslední fáze Hashimotovy tyreoiditidy. Podle statistik se autoimunitní zánět vyskytuje u 20% všech onemocnění štítné žlázy. AIT je u žen diagnostikována 20krát častěji, což je způsobeno účinkem estrogenu na lymfoidní tkáň a porušením chromozomu X.

Autoimunitní zánět je způsoben genetickými defekty imunitního systému. Začne syntetizovat protilátky proti tyrocytům - funkčním štítným buňkám. Ochranné buňky poškozují orgán, což vede k narušení jeho sekreční aktivity, atrofie (vyčerpání) a hypotyreoidismu.

Faktory autoimunitního narušení:

  • infekční choroby;
  • nadměrná konzumace chloru v potravě;
  • nekontrolovaný příjem hormonálních léků;
  • ložiska chronické infekce;
  • zneužívání opalování;
  • radiační expozice;
  • těhotenství;
  • dlouhodobá terapie interferonovými přípravky;
  • otrava těkavými chemikáliemi;
  • chronický stres.
Hypotyreóza je běžná forma funkční dysfunkce štítné žlázy, ke které dochází při dlouhodobém nedostatku hormonů štítné žlázy..

S nedostatkem trijodtyroninu (T3) a tyroxinu (T4) se metabolismus zpomaluje, což vede k poruchám trávicího, imunitního a kardiovaskulárního systému.

Jak jsou propojeny AIT a hypotyreóza

Hypotyreóza a autoimunitní tyreoiditida spolu úzce souvisejí. První onemocnění se vyskytuje na pozadí druhého v důsledku vyčerpání štítné žlázy způsobené autoinflamací thyrocytů. Pod vlivem vnitřních a vnějších faktorů dochází v imunitním systému k patologickým změnám, v jejichž důsledku začíná vylučovat protilátky proti tyroperoxidáze, enzymu, který stimuluje syntézu hormonů štítné žlázy. Jejich vysoká koncentrace v krvi naznačuje agresivitu imunitního systému vůči štítné žláze.

V endokrinologii se rozlišuje několik typů AIT:

Všechny varianty autoimunitní tyreoiditidy jsou spojeny fázovou povahou změn, které se vyskytují v žláze. Za prvé, všichni pacienti vykazují příznaky thyrotoxikózy. Když autoprotilátky poškozují velké množství tyrocytů, produkce T3 a T4 je značně snížena. Vzhledem k nedostatku hormonů štítné žlázy je thyrotoxikóza nahrazena hypotyreózou.

Rozlišují se 3 typy AIT s tokem - latentní, hypertrofický a atrofický. Příznaky hypotyreózy se zvyšují s atrofickou tyreoiditidou Hashimoto. V důsledku zánětu klesá počet zdravých tyrocytů v těle. S jeho vyčerpáním se produkce hormonů štítné žlázy snižuje, v důsledku čehož se projevuje hypotyreóza. Riziková skupina zahrnuje:

  • starší žena
  • pacienti podstupující radioterapii;
  • lidé s vrozenými autoimunitními chorobami.

Na rozdíl od jiných typů AIT je atrofická forma onemocnění horší tolerována. Hromadná smrt thyrocytů vede k přetrvávajícímu nedostatku T3 a T4, což negativně ovlivňuje činnost jiných orgánů a systémů.

Rozdíl mezi autoimunitní hypotyreózou a AIT je v tom, že první onemocnění je pouze jednou z fází imunozánětlivé léze žlázy.

Příznaky v různých stádiích

Příznaky závisí na stadiu autoimunitního zánětu a na změnách ve štítné žláze. Ve všech formách AIT bez výjimky existuje několik fází, které se postupně nahrazují:

  • Euthyroid. Množství protilátek proti buňkám štítné žlázy je zanedbatelné, proto zánět pokračuje v latentní (latentní) formě. Místní a obecné příznaky AIT chybí. V závislosti na provokujících faktorech trvá tato fáze od 1 do 2 let až po desetiletí..
  • Subklinický. S progresí autoimunitních poruch začnou T-lymfocyty bombardovat tyreoidální buňky. Jeho výkonnost se postupně snižuje, takže množství T3 a T4 v krvi klesá. Ke stabilizaci hormonálního pozadí uvolňuje adenohypofýza více thyrotropinu (TSH), který stimuluje žlázu a syntézu hormonů obsahujících jód.
  • Tyreotoxický. Když jsou thyrocyty poškozeny protilátkami, uvolňuje se do krve velké množství T3 a T4. Když jejich koncentrace překročí normální hodnoty, dojde k thyrotoxikóze.
  • Hypotyreóza. S dalším autoimunitním zánětem je počet hormonálně aktivních buněk ve žláze výrazně snížen. Ve fázi hypotyreózy se metabolismus lipidů, minerálů, bílkovin a sacharidů prudce zpomaluje..

Klinický obraz bude živý pouze v posledních dvou fázích AIT. S nadbytkem krve T3 a T4 vznikají stížnosti na:

  • ztráta váhy;
  • změny nálady;
  • zvýšená chuť k jídlu;
  • pocit tepla;
  • pocení
  • zvýšení teploty;
  • nespavost
  • zrychlená řeč;
  • oční bulvy;
  • nestabilní židle;
  • agresivita;
  • snížené libido.

Primární hypotyreóza na pozadí autoimunitní tyreoiditidy se projevuje těmito příznaky:

  • suchá kůže;
  • ospalost;
  • přibývání na váze;
  • častá zácpa;
  • snížený výkon;
  • retardace řeči;
  • poškození paměti;
  • chlad;
  • gynekomastie (růst mužských prsů u žen);
  • cardiopalmus;
  • letargie;
  • ztráta vlasů.
U 15% pacientů s AIT je monofázická, tj. Objevují se příznaky pouze thyrotoxické nebo hypothyroidní fáze.

Možné nebezpečné účinky

Autoimunitní tyreoiditida s výsledkem hypotyreózy je nebezpečná nevratná změna ve žláze. S nedostatkem T3 a T4 v těle zpomalují metabolické procesy pro každého, což negativně ovlivňuje činnost kardiovaskulárního, trávicího, dýchacího a jiného systému.

Pravděpodobné důsledky AIT s hypotyreózou:

  • arytmie;
  • ateroskleróza;
  • gynekomastie u mužů;
  • dysfagie (porušení zákona o polykání);
  • infarkt myokardu;
  • snížení intelektuální činnosti;
  • zvýšení ospalosti;
  • břišní kapka;
  • myxedém;
  • podchlazení (pokles teploty).

Atrofie štítné žlázy vede ke zvýšení ospalosti, depresi vědomí až do hypotyreózy. V případě bezvědomí se riziko smrti několikrát zvyšuje.

Jaké testy je třeba absolvovat

Je obtížné diagnostikovat AIT před fází hypotyreózy. Dysfunkce žlázy je indikována charakteristickými příznaky - výkyvy nálady, suchá kůže, přírůstek hmotnosti nebo úbytek hmotnosti. Pokud mají ostatní členové rodiny autoimunitní poruchy, je potvrzena pravděpodobnost endokrinního onemocnění.

K diagnostice autoimunitní tyreoiditidy a hypotyreózy endokrinolog předepisuje komplexní vyšetření:

  • Klinický krevní test. Autoimunitní poškození žlázy je indikováno vysokou koncentrací leukocytů..
  • Analýza pro TTG, T3 a T4. Vysoký thyrotropin s normálním tyroxinem je příznakem latentní hypotyreózy. Při atrofii žlázy se obsah T3 a T4 v krvi snižuje.
  • Ultrazvuk V závislosti na fázi AIT je detekováno zvýšení nebo snížení štítné žlázy.
  • Imunogram. Protilátky proti hormonům štítné žlázy, tyroperoxidáze, se nacházejí u pacientů s AIT.
Ultrazvuk štítné žlázy a vysoká hladina protilátek proti peroxidáze štítné žlázy nelze považovat za důkaz autoimunitní tyreoiditidy.

V případě potřeby je předepsána biopsie žlázy. Po odebrání tkáně je odeslána na histologické vyšetření. Při autoimunitním zánětu je detekován zvýšený obsah T-lymfocytů a nefunkčních tyreocytů.

Základní pravidla léčby

Specifická léčba štítné žlázy pomocí AIT nebyla vyvinuta. Zatímco endokrinologové nemají účinné metody pro zmírnění autoimunitního zánětu.

Principy léčby hypotyreózy pomocí AIT:

  • Doplnění nedostatku T3 a T4. Pro normalizaci hormonálního pozadí jsou předepsány náhražky hormonů štítné žlázy levotyroxinem - Eutirox, Euro L-tyrox. Léky stimulují metabolismus, který snižuje riziko komplikací zažívacího traktu, krvetvorby a kardiovaskulárního systému.
  • Úleva od zánětu v žláze. Ke snížení závažnosti autoimunitních reakcí v tyrocytech se používají glukokortikosteroidy - Dexamethason, Prednisolone, Betaspan. Léky se doporučují pouze pro kombinovaný průběh autoimunitní a subakutní tyreoiditidy.
  • Snížení počtu protilátek proti žlázovým buňkám. Ke snížení obsahu titrů autoprotilátek v krvi se užívají nesteroidní protizánětlivá léčiva - Metindol retard, Bioran, Diklak.

Ve fázi hypotyreózy AIT je objem štítné žlázy výrazně snížen. Nedostatek hormonů obsahujících jód vede k oslabené imunitě, což zvyšuje riziko infekčních chorob. Ke zlepšení odolnosti organismu vůči bakteriím a virům se používají imunostimulanty - imunitní, liastenové, imumodové a lidové léky.

Životní styl autoimunitní hypotyreózy

Lidé s hypotyreózou zpomalují svůj metabolismus, takže rychle přibývají na váze. Z důvodu narušení metabolismu minerálů není otok končetin a obličeje neobvyklý. Proto při léčbě štítné žlázy je třeba provést změny životního stylu.

V období akutního zánětu žlázy odmítají používat sůl, protože zadržují tekutinu v těle. Omezte rychlé občerstvení, lehká jídla a zeleninu v konzervách.

Chcete-li odstranit příznaky AIT, měli byste:

  • dělat sport;
  • dodržovat dietu;
  • odmítnout špatné návyky.

Ke stimulaci syntézy T3 a T4 se do stravy zavádějí produkty obsahující jód - mořské ryby, krevety, řasy, jablka, vepřové maso, zelené.

Je nemoc léčena

Při včasné zahájení terapie je možné zabránit destrukci žlázy autoprotilátky. Uspokojivý výkon pacientů přetrvává 10–15 let. Pod vlivem provokujících faktorů nejsou relapsy AIT vyloučeny..

Pokud byla Hashimotova tyreoiditida způsobena těhotenstvím, riziko exacerbace během příštího těhotenství bude 70-75%. U 25% pacientů se toto onemocnění stává chronickým. V důsledku masivní smrti buněk štítné žlázy je AIT komplikována přetrvávající hypotyreózou.

Prevence hypotyreózy v důsledku AIT

K nedostatečnosti štítné žlázy na pozadí AIT dochází při nevyvážené stravě a ignorování doporučení lékaře. Aby se zabránilo hypotyreóze, doporučuje se:

  • konzumovat jodizovanou sůl;
  • užívejte potravinové doplňky nebo drogy obsahující jód;
  • 1krát za půl roku provést analýzu T3 a T4.

Během těhotenství a po porodu by ženy měly kontrolovat funkci žlázy. Endokrinologové doporučují včasnou registraci na prenatální klinice. Včasná detekce hormonální nerovnováhy a hormonální substituční terapie předchází závažným komplikacím.

Co je autoimunitní tyreoidální tyreoiditida? Příznaky a léčba

Autoimunitní tyreoiditida je patologie, která postihuje hlavně starší ženy (45–60 let). Patologie je charakterizována vývojem silného zánětlivého procesu ve štítné žláze. Vyskytuje se v důsledku vážných poruch fungování imunitního systému, v důsledku čehož začíná ničit štítné žlázy.

Expozice patologii starších žen je vysvětlena x-chromozomálními abnormalitami a negativním účinkem estrogenových hormonů na buňky, které tvoří lymfoidní systém. Někdy se u mladých lidí i malých dětí může vyvinout nemoc. V některých případech se patologie vyskytuje také u těhotných žen.

Co může způsobit AIT a lze jej samostatně rozpoznat? Zkusme na to přijít.

Co to je?

Autoimunitní tyreoiditida je zánět, který se vyskytuje v tkáních štítné žlázy, jehož hlavní příčinou je závažná porucha imunitního systému. Na tomto pozadí tělo začne produkovat abnormálně velké množství protilátek, které postupně ničí zdravé štítné žlázy. Patologie se vyvíjí u žen téměř 8krát častěji než u mužů.

Důvody pro vývoj AIT

Hashimotova tyreoiditida (patologie dostala své jméno na počest lékaře, který poprvé popsal její příznaky) se vyvíjí z mnoha důvodů. Hlavní roli v této záležitosti mají:

  • pravidelné stresové situace;
  • emoční stres;
  • nadbytek jodu v těle;
  • nepříznivá dědičnost;
  • přítomnost endokrinních chorob;
  • nekontrolovaný příjem antivirotik;
  • negativní dopad vnějšího prostředí (může to být špatná ekologie a mnoho dalších podobných faktorů);
  • podvýživa atd.

Člověk by však neměl panikařit - autoimunitní tyreoiditida je reverzibilní patologický proces a pacient má každou šanci na vytvoření štítné žlázy. K tomu je nutné snížit zatížení buněk, což pomůže snížit hladinu protilátek v krvi pacienta. Z tohoto důvodu je včasná diagnóza onemocnění velmi důležitá..

Klasifikace

Autoimunitní tyreoiditida má svou vlastní klasifikaci, podle níž k ní dochází:

  1. Žádná bolest, důvody pro vývoj, které dosud nebyly plně prokázány.
  2. Poporodní. Během těhotenství je imunita ženy výrazně oslabena a po narození dítěte je naopak aktivována. Navíc je její aktivace někdy abnormální, protože začíná produkovat nadměrné množství protilátek. Důsledkem toho je často destrukce „nativních“ buněk různých orgánů a systémů. Pokud má žena genetickou predispozici k AIT, musí být po porodu mimořádně opatrná a pečlivě monitorovat své zdraví.
  3. Chronický. V tomto případě mluvíme o genetické predispozici k vývoji nemoci. Předchází mu snížení produkce hormonů v organismech. Tento stav se nazývá primární hypotyreóza..
  4. Cytokinem indukované. Taková tyreoiditida je důsledkem užívání léků na bázi interferonu, používaných při léčbě hematogenních chorob a hepatitidy C.

Všechny typy AIT, kromě prvního, se projevují stejnými příznaky. Počáteční fáze vývoje onemocnění je charakterizována výskytem tyreotoxikózy, která se může s předčasnou diagnózou a léčbou dostat do hypotyreózy..

Vývojové fáze

Pokud nemoc nebyla včas odhalena nebo z jakéhokoli důvodu její léčba nebyla provedena, může to způsobit její progresi. Fáze AIT závisí na tom, jak dlouho se vyvinula. Hašimotova choroba je rozdělena do 4 fází.

  1. Euterioidní fáze. Každý pacient má své vlastní trvání. Někdy může na přechod choroby do druhé fáze vývoje stačit několik měsíců, v jiných případech může mezi fázemi uplynout několik let. Během této doby si pacient nevšimne žádné zvláštní změny ve svém zdraví a nekonzultuje se s lékařem. Sekreční funkce není narušena.
  2. Ve druhém, subklinickém stádiu, T-lymfocyty začnou aktivně napadat folikulární buňky, což vede k jejich destrukci. Výsledkem je, že tělo začne produkovat výrazně menší množství hormonu St. T4 Euterióza přetrvává v důsledku prudkého zvýšení hladiny TSH.
  3. Třetí fáze je thyrotoxická. Je charakterizován silným skokem v hormonech T3 a T4, což je vysvětleno jejich uvolněním ze zničených folikulárních buněk. Jejich vstup do krevního řečiště se stává silným stresem pro tělo, v důsledku čehož imunitní systém začne rychle produkovat protilátky. S poklesem úrovně funkčních buněk se vyvíjí hypotyreóza..
  4. Čtvrtá fáze je hypotyreóza. Funkce štítné žlázy mohou být obnoveny samy o sobě, ale ne ve všech případech. Závisí to na formě nemoci. Například chronická hypotyreóza může nastat poměrně dlouhou dobu, která přechází do aktivního stádia a nahrazuje fázi remise.

Toto onemocnění může být v jedné fázi a může projít všemi výše uvedenými stádii. Je velmi obtížné předpovědět, jak bude patologie pokračovat.

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy

Každá z forem nemoci má svou vlastní charakteristiku projevu. Protože AIT nepředstavuje pro tělo vážné nebezpečí a jeho konečná fáze je charakterizována vývojem hypotyreózy, ani první, ale druhé stádium nemá žádné klinické příznaky. To znamená, že symptomatologie patologie je ve skutečnosti kombinována s těmi abnormalitami, které jsou charakteristické pro hypotyreózu..

Uvádíme příznaky charakteristické pro autoimunitní tyreoiditidu štítné žlázy:

  • periodický nebo konstantní depresivní stav (čistě individuální symptom);
  • poškození paměti;
  • potíže se soustředěním;
  • apatie;
  • neustálá ospalost nebo pocit únavy;
  • prudký skok na váze nebo postupné zvyšování tělesné hmotnosti;
  • zhoršení nebo úplná ztráta chuti k jídlu;
  • pomalý srdeční rytmus;
  • chlad paží a nohou;
  • ztráta síly i při dobré výživě;
  • potíže s výkonem běžné fyzické práce;
  • inhibice reakce v reakci na vystavení různým vnějším podnětům;
  • pošpinění vlasů, jeho křehkost;
  • suchost, podráždění a loupání epidermis;
  • zácpa
  • snížená sexuální touha nebo její úplná ztráta;
  • menstruační nepravidelnosti (vývoj menstruačního krvácení nebo úplné zastavení menstruace);
  • otok obličeje;
  • nažloutnutí kůže;
  • problémy s výrazy obličeje atd..

Poporodní, mute (asymptomatické) a AIT indukované cytokiny jsou charakterizovány střídáním fází zánětlivého procesu. S tyreotoxickým stádiem onemocnění dochází k manifestaci klinického obrazu v důsledku:

  • ostré hubnutí;
  • pocity tepla;
  • zvýšená intenzita pocení;
  • necítíte se dobře v dusných nebo malých místnostech;
  • chvějící se v prstech;
  • náhlé změny psychoemocionálního stavu pacienta;
  • zvýšení srdeční frekvence;
  • záchvaty arteriální hypertenze;
  • zhoršená pozornost a paměť;
  • ztráta nebo pokles libida;
  • únava;
  • obecná slabost, jejíž zbavení nepomůže ani dobrému odpočinku;
  • náhlé útoky zvýšené aktivity;
  • menstruační problémy.

Stádium hypotyreózy je doprovázeno stejnými příznaky jako chronické. Poporodní AIT je charakterizován projevem příznaků tyreotoxikózy v průběhu 4 měsíců a detekcí příznaků hypotyreózy na konci 5 - na začátku 6 měsíců poporodního období.

U bezbolestné a cytokinem indukované AIT nejsou pozorovány žádné specifické klinické příznaky. Pokud se přesto onemocnění objeví, mají extrémně nízký stupeň závažnosti. S asymptomatickým průběhem jsou detekovány pouze při preventivním vyšetření v lékařském zařízení.

Jak autoimunitní tyreoiditida vypadá: foto

Následující fotografie ukazuje, jak se nemoc projevuje u žen:

Diagnostika

Před výskytem prvních alarmujících příznaků patologie je téměř nemožné zjistit její přítomnost. Při absenci onemocnění pacient nepovažuje za vhodné jít do nemocnice, ale i když ano, bude téměř nemožné identifikovat patologii pomocí analýz. Jakmile se však začnou objevovat první nepříznivé změny ve funkci štítné žlázy, klinická studie biologického vzorku je okamžitě odhalí..

Pokud ostatní členové rodiny trpí nebo již trpěli těmito poruchami, znamená to, že jste v ohrožení. V tomto případě je nutné navštívit lékaře a podstoupit preventivní studie tak často, jak je to možné.

Laboratorní testy na podezření na AIT zahrnují:

  • obecný krevní test, kterým se stanoví hladina lymfocytů;
  • hormonální test nezbytný pro měření TSH v séru;
  • imunogram, který určuje přítomnost protilátek proti AT-TG, thyroidní peroxidáze a hormonům štítné žlázy;
  • biopsie tenké jehly nezbytná pro stanovení velikosti lymfocytů nebo jiných buněk (jejich zvýšení indikuje přítomnost autoimunitní tyreoiditidy);
  • Ultrazvuková diagnostika štítné žlázy pomáhá stanovit její zvětšení nebo zmenšení velikosti; s AIT dochází ke změně struktury štítné žlázy, která může být také detekována během ultrazvuku.

Pokud výsledky ultrazvukového vyšetření naznačují AIT, ale klinické testy zlepší jeho vývoj, pak je diagnóza považována za pochybnou a nezapadá do anamnézy pacienta..

Co se stane, nebude-li léčeno?

Tyreoiditida může mít nepříjemné následky, které se liší pro každou fázi onemocnění. Například u stadia hypertyreózy může mít pacient poruchu srdečního rytmu (arytmie) nebo může dojít ke srdečnímu selhání, což je již plné vývoje takové nebezpečné patologie, jako je infarkt myokardu..

Hypotyreóza může vést k následujícím komplikacím:

  • demence
  • ateroskleróza;
  • neplodnost
  • předčasně ukončit těhotenství;
  • neschopnost plodit plod;
  • vrozená hypotyreóza u dětí;
  • hluboká a dlouhotrvající deprese;
  • myxedém.

S myxedémem se člověk stává přecitlivělou na jakékoli změny teploty směrem dolů. Hypothyroidní kóma může způsobit i banální chřipka nebo jiné infekční onemocnění, které trpí tímto patologickým stavem.

Neměli byste se však příliš obávat - taková odchylka je reverzibilní proces a lze jej snadno léčit. Pokud zvolíte správné dávkování léku (je předepsáno v závislosti na hladině hormonů a AT-TPO), pak se onemocnění po dlouhou dobu nemusí připomínat.

Léčba autoimunitní tyreoiditidy

Léčba AIT se provádí pouze v poslední fázi vývoje - s hypotyreózou. V tomto případě se však berou v úvahu určité nuance..

Terapie se tedy provádí výhradně se zjevnou hypotyreózou, když je hladina TSH nižší než 10 mU / l, a St. T4 sníženo. Pokud pacient trpí subklinickou formou patologie s TSH 4 - 10 mU / 1 L a normální St. T4, pak v tomto případě, je léčba prováděna pouze za přítomnosti příznaků hypotyreózy, stejně jako během těhotenství.

V současné době jsou nejúčinnějšími léky při hypotyreóze léky založené na levotyroxinu. Znakem těchto léků je to, že jejich účinná látka je co nejblíže lidskému hormonu T4. Tyto prostředky jsou naprosto neškodné, a proto je lze přijímat i během těhotenství a HB. Drogy prakticky nezpůsobují vedlejší účinky, a to i přesto, že jsou založeny na hormonálním prvku, nevedou ke zvýšení tělesné hmotnosti.

Léky na bázi levotyroxinu by se měly brát „izolovaně“ od jiných léků, protože jsou mimořádně citlivé na jakékoli „cizí“ látky. Příjem se provádí na lačný žaludek (půl hodiny před jídlem nebo užíváním jiných drog) s využitím velkého množství tekutin.

Vápníkové přípravky, multivitaminy, léky obsahující železo, sukralfát atd. By se neměly užívat dříve než 4 hodiny po užití levotyroxinu. Nejúčinnějšími látkami na tomto základě jsou L-tyroxin a Eutiroks.

Dnes existuje mnoho analogů těchto léků, ale je lepší dát přednost originálům. Faktem je, že právě oni mají nejpříznivější účinek na tělo pacienta, zatímco analogy mohou přinést pouze dočasné zlepšení zdraví pacienta..

Pokud z času na čas přepnete z originálu na generika, musíte si uvědomit, že v tomto případě budete potřebovat úpravu dávky účinné látky - levotyroxinu. Z tohoto důvodu je nutné každé 2–3 měsíce provést krevní test ke stanovení hladiny TSH.

AIT výživa

Léčba nemoci (nebo významné zpomalení její progrese) poskytne lepší výsledky, pokud se pacient vyhne potravě, která je škodlivá pro štítnou žlázu. V tomto případě je nezbytné minimalizovat frekvenci spotřeby produktů obsahujících lepek. Zákaz zahrnuje:

  • obilniny;
  • moučné nádobí;
  • pekařské produkty;
  • čokoláda;
  • cukroví;
  • rychlé občerstvení atd.

V tomto případě byste měli zkusit jíst potraviny obohacené jódem. Jsou zvláště užitečné při kontrole hypotyreoidní formy autoimunní tyreoiditidy..

U AIT je nutné brát s největší vážností otázku ochrany těla před pronikáním patogenní mikroflóry. Měli byste se také pokusit očistit od patogenních bakterií, které jsou v něm již obsaženy. Nejprve se musíte postarat o čištění střev, protože právě v tom dochází k aktivní reprodukci škodlivých mikroorganismů. K tomu by měla pacientova strava obsahovat:

  • mléčné výrobky;
  • Kokosový olej;
  • čerstvé ovoce a zelenina;
  • libové maso a masové vývary;
  • různé druhy ryb;
  • mořské řasy a jiné řasy;
  • naklíčené cereálie.

Všechny produkty z výše uvedeného seznamu pomáhají posilovat imunitní systém, obohacují tělo o vitamíny a minerály, což zase zlepšuje fungování štítné žlázy a střev..

Důležité! Pokud existuje hypertyreoidní forma AIT, je nutné ze stravy úplně vyloučit všechny produkty, které obsahují jód, protože tento prvek stimuluje produkci hormonů T3 a T4..

U AIT je důležité dát přednost těmto látkám:

  • selen, který je důležitý pro hypotyreózu, protože zlepšuje sekreci hormonů T3 a T4;
  • Vitaminy B, které přispívají ke zlepšení metabolických procesů a pomáhají udržovat tělo v dobrém stavu;
  • probiotika důležitá pro udržení střevní mikroflóry a prevenci dysbiózy;
  • adaptogenní rostliny, které stimulují produkci hormonů T3 a T4 při hypotyreóze (Rhodiola rosea, houba Reishi, kořen ženšenu a ovoce).

Prognóza léčby

Co je nejhorší, co můžete očekávat? Prognóza léčby AIT je obecně velmi příznivá. Pokud dojde k přetrvávající hypotyreóze, pacient bude muset po zbytek života užívat léky na bázi levotyroxinu..

Je velmi důležité sledovat hladinu hormonů v těle pacienta, proto je nutné každých šest měsíců provádět klinický krevní test a ultrazvuk. Pokud je během ultrazvukového vyšetření pozorována uzlina v štítné žláze, mělo by to být dobrým důvodem pro endokrinologickou konzultaci.

Pokud byl během ultrazvuku zaznamenán nárůst uzlů nebo byl pozorován jejich intenzivní růst, je pacientovi předepsána biopsie vpichu. Výsledný vzorek tkáně se zkoumá v laboratoři, aby se potvrdila nebo popřela přítomnost karcinogenního procesu. V tomto případě se doporučuje ultrazvuk jednou za šest měsíců. Pokud uzel nemá tendenci se zvyšovat, může být jednou ročně provedena diagnostika ultrazvukem.