Hypotyreóza a arytmie

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Perm Státní lékařská akademie

Shrnutí praktikujícího

Na XI. Mezinárodním endokrinologickém kongresu, který se nedávno konal v Sydney (Austrálie), byla věnována zvláštní pozornost kardiopathiím kvůli patologii štítné žlázy. Tento problém se samozřejmě stává stále důležitějším, protože se prevalence této patologie zvyšuje. V poslední době byla věnována větší pozornost poruchám štítné žlázy na pokraji normálního a patologického: subklinická tyreotoxikóza a subklinická hypotyreóza. Jejich vysoká prevalence byla prokázána, zejména u starších osob, zejména u žen. Screening subklinických forem onemocnění štítné žlázy u starších věkových skupin byl zaveden v řadě regionů. Porušení obsahu hormonů štítné žlázy v těle, i mírné zvýšení nebo snížení, způsobuje patologii kardiovaskulárního systému.

Srdce se subklinickou hypotyreózou

Subklinická hypotyreóza je patologický stav charakterizovaný normální hladinou celkového a volného tyroxinu (T4) a zvýšenou hladinou thyrotropinu (TSH) nebo hypersekrece TSH v reakci na zavedení thyroliberinu (TLH).

Je třeba si uvědomit, že v některých případech nedochází ke zvýšení hladiny TSH, a to ani u zjevné hypotyreózy, zejména u starších osob. Tato vlastnost je způsobena environmentálními problémy (znečištění životního prostředí olovem, kadmiem, oxidem uhelnatým atd.), Expozicí drogám (Rauwolfia, klonidin atd.) A nedostatkem bílkovin v potravě. Dlouho bylo také zjištěno, že syntéza TSH hypofýzou je snížena v zóně nedostatku jódu..

Kardiologické „masky“ subklinické hypotyreózy:

  • perzistentní hypercholesterolémie, aterogenní dyslipidémie;
  • ateroskleróza;
  • Ischemická choroba srdeční;
  • arytmie (sinusová bradykardie nebo tachykardie, polytopický extrasystol, paroxysmy fibrilace síní a flutteru, syndrom slabosti uzlin);
  • Cerebrovaskulární choroby;
  • arteriální hypertenze;
  • prolaps mitrální chlopně (MVP) (a / nebo jiné chlopně), hydroperikard

Endemický struma (EP) označuje subklinickou hypotyreózu. Skutečnost, že u pacientů s erektilní dysfunkcí se objevují srdeční potíže, se zvučnost srdečních zvuků, srdeční frekvence se může změnit, je již dlouho známa. Tyto změny v činnosti kardiovaskulárního systému však byly dříve považovány za mírně exprimované a v důsledku autonomní dysregulace. Rozsáhlé použití ultrazvukové metody studia srdce odhalilo častý vývoj prolapsu mitrální chlopně nebo jiných chlopní v případě ES a dalších případů subklinické hypotyreózy..

Prolaps mitrální chlopně je systolický výčnělek jednoho nebo obou mitrálních hrotů do dutiny levé síně nad úrovní mitrálního prstence. V tomto případě se vždy nedochází k porušení uzávěru ventilů s rozvojem mitrální regurgitace. Je známo více než 50 nemocí, u nichž se může MVP vyvinout. EZ a hypotyreóza jako etiologické faktory MVP však ani v literatuře posledních let nevěnovaly náležitou pozornost. Mezitím dokonce i nevýznamný nedostatek hormonů štítné žlázy v těle způsobuje vážné metabolické poruchy, včetně dystrofických změn v srdci, doprovázené snížením intenzity oxidační fosforylace, zpomalením syntézy bílkovin, snížením absorpce kyslíku myokardem a posunem elektrolytů. Postihuje se jak kontraktilní myokard, tak stroma. Kreatin fosfát je uložen v kardiomyocytech a dochází k tzv. Pseudohypertrofii myokardu. Kyselé glykosaminoglykany se ukládají v srdci, stejně jako v jiných tkáních, což vede k mukóznímu edému myokardu a stromy.

S ED a hypotyreózou je autonomní nervový systém zapojen do 100% případů. Autonomická dystonie je charakterizována vagovou hypertonicitou, tj. Dochází k parasympatické autonomní dysregulaci srdce. MVP u pacientů s EZ a subklinickou hypotyreózou má zpravidla „ztlumený“ průběh: počet srdečních kontrakcí, konfigurace srdce zůstává normální, ale ve většině případů dochází ke snížení jednoho nebo obou tónů. Klasické projevy MVP - mesosystolický, méně často protosystolický nebo pozdní systolický cvak, precardiální „klika“ (auskultační fenomén rezonance mitrálního listu) se nezaznamenávají. Při analýze elektrokardiogramů jsou odchylky od normy (sinusová bradykardie, zpomalení impulzů v různých částech myokardu, pokles napětí zubů, zejména T vlny) pozorovány v 80% případů, ale nejsou přirozené povahy.

Ultrasonografie prokázala, že na pozadí latentní hypotyreózy se MVP často setkává, v některých případech, kombinuje s prolapsem trikuspidální a / nebo aortální (velmi zřídka plicní) chlopně. Posun cuspů mitrální chlopně do síňové dutiny dosahuje 3-7 mm; je to I nebo II stupeň MVP. Regurgitace se vyskytuje pouze v ojedinělých případech; nedochází k narušení diastolického otevření mitrální chlopně, objem levé síně je normální, a proto se nevyvíjí vážné hemodynamické poruchy. Nicméně MVP lze označit za důležitý diagnostický příznak ez a subklinické hypotyreózy..

Prolaps III. Stupně, tj. Více než 9 mm, je pro pacienty se subklinickou hypotyreózou netypický. V těchto případech je třeba hledat i jiné příčiny MVP, a to i v přítomnosti EZ..

Navzdory absenci regurgitace a hemodynamických poruch u pacientů s ES s MVP zůstává riziko komplikací prolapsu. Charakteristické komplikace MVP jsou infekční endokarditida, tromboembolismus, náhlá smrt. Proto je nezbytné vyvinout metody léčby MVP u pacientů s EZ a subklinickou hypotyreózou.

Je známo, že beta-adrenergní blokátory se používají k léčbě MVP za účelem potlačení zvýšené kontraktility myokardu levé komory během MVP, jakož i ke zvýšení jeho objemu a prevenci arytmií. Je třeba zdůraznit, že beta-blokátory jsou kontraindikovány pro hypotyreózu, protože mají antithyroidní účinek a zvyšují hypotyreózu. Kromě toho je parasympatikotonie také kontraindikací užívání těchto léků u těchto pacientů. Systematická substituční terapie přípravky s hormony štítné žlázy snižuje nebo úplně eliminuje MVP u pacientů s EZ a subklinickou hypotyreózou. Naopak, bez korekce nedostatečnosti štítné žlázy se může objevit prolaps dalších chlopní a může se zvýšit regurgitace..

Dalším echokardiografickým nálezem u pacientů se subklinickou hypotyreózou, včetně pacientů s EZ, může být hydroperikard, který je asymptomatický. Obvykle je výpotek lokalizován ve vrcholu a podél pravého obrysu srdce..

Srdce se subklinickou hypertyreózou

Subklinický hypertyreóza je stav, při kterém se koncentrace TSH (bez hypofýzy) v krevním séru snižuje, zatímco hladiny hormonů štítné žlázy v séru zůstávají v normálních mezích.

Před provedením diagnózy subklinické hypertyreózy, zejména u starších osob, je nutné opakovaně určovat hladinu TSH v dynamice po dobu několika týdnů, protože lze pozorovat pokles bazální hladiny TSH u různých nemoci štítné žlázy, deprese, některých léků atd. Skutečná prevalence subklinické hypertyreózy v naší zemi dosud nebyla studována. V Anglii je to asi 10% u žen, v jiných zemích se pohybuje od 0,5% do 11,8%.

Příčiny subklinické hypertyreózy jsou různé: jedná se o euthyroidní variantu Gravesovy choroby, toxický adenom štítné žlázy, důsledek destrukce buněk štítné žlázy při subakutní nebo chronické tyreoiditidě, jakož i nedostatečnou adekvátní léčbu zjevné hypertyreózy. Nejčastější příčinou snížení hladin TSH je tyroxin (subklinická hypertyreóza drogy). Často se vyskytuje během těhotenství. Gestační hypertyreóza, způsobená zvýšením hladiny chorionického gonadotropinu během vyvíjejícího se těhotenství, může být také často subklinická. Jód-bazedovismus, vysoký příjem jódu a v mnoha případech nedokonalá masová prevence ezinu, teče jako subklinický hypertyreóza. Pro lékaře je odpověď na otázku důležitá, zda subklinický hypertyreóza ovlivňuje zdraví, zejména kardiovaskulární systém, nebo je to jen laboratorní nález.

Účinek hormonů štítné žlázy na oběhový systém je dobře znám. Hrají důležitou roli v regulaci energetického metabolismu v těle. Jejich účinek na mitochondriální procesy v buňkách, včetně kardiomyocytů, byl nedávno objasněn. Hormony štítné žlázy regulují lipidové složení mitochondriálních membrán, obsah cytochromů a kardiolipinů v buňkách atd., Což nakonec stimuluje buněčné dýchání. Tyto účinky se dělí na krátkodobé (několik hodin) a dlouhodobé (několik dní). Při subklinické hypertyreóze jsou tyto procesy narušeny. Při zkoumání v rámci studie Framingham u pacientů s hladinou TSH nižší než 0,1 milionu / l zjistili, že po 10 letech měli významně častější fibrilaci síní a také významně zvýšili úmrtnost.

Pro subklinickou hypertyreózu jsou charakteristické následující klinické srdeční příznaky:

  • tachykardie,
  • zkrácení systolických intervalů,
  • zvýšení objemu mrtvice levé komory,
  • diastolické poruchy (snížené diastolické plnění)

Měla by být léčena subklinická hypertyreóza? V současné době neexistuje žádné hodnocení získané pomocí medicíny založené na důkazech. Empiricky prokázáno, že použití β-blokátorů zlepšuje srdeční frekvenci, snižuje fibrilaci síní, diastolickou dysfunkci u pacientů léčených tyroxinem.

Pokud je subklinický hypertyreóza variantou Gravesovy choroby, je v současné době zpochybňována účinnost β-adrenergních blokátorů (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren a kol., 1998).

Otázka není vyřešena, zda léčit takové pacienty tyreostatiky. „Počkejte a sledujte,“ zejména pokud neexistují zjevná zhoršení funkce srdce a metabolismu kostí, je jeden úhel pohledu. Ale protože subklinická hypertyreóza v mnoha případech může rychle pokročit do explicitní klinické formy, existuje mnoho příznivců aktivního používání tyreostatik. Je zřejmé, že rozhodnutí musí být učiněno individuálně.

Srdce se zjevnou hypotyreózou a zjevnou tyreotoxikózou

Pojmy „myxedematózní (hypothyroidní) srdce“ a „tyrotoxické srdce“, které se v současnosti používají k označení poškození myokardu se zjevnou hypotyreózou nebo zjevnou thyrotoxikózou, byly poprvé navrženy H. Zondkem počátkem dvacátého století. Zvažte patogenetické mechanismy hypotyreózy a tyrotoxického srdce.

Patogeneze hypothyroidního srdcePatogeneze tyrotoxického srdce
  1. Snížení oxidativní fosforylace a absorpce kyslíku myokardem, zvýšení propustnosti buněčných membrán; nedostatek makroergie.
  2. Zpomalení syntézy bílkovin, tukové infiltrace svalových vláken, hromadění mukopolysacharidů a glykoproteinů v myokardu
  3. Hromadění kreatin fosfátu. Pseudohypertrofie myokardu
  4. Zesílení PODLAHY; oxidační stres. Poškození buněčné membrány
  5. Elektrická nestabilita myokardu.
  6. Zvýšený sodík a snížený draslík v kardiomyocytech
  7. Otok svalových vláken a intersticiální tkáně srdce; myokardiální sliznice
  8. Snížený tonus myokardu, myogenní dilatace. Porucha mikrocirkulace
  9. Mukózní edém perikardu, výpotek v perikardiální dutině.
  10. Koronární ateroskleróza
  11. Anémie
  1. Zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu a dalších tkáních. Stimulace oxidačních procesů tyreoidálními hormony. Oxidační stres
  2. Zvýšený tón sympatického nervového systému a zvýšená citlivost tkáně na adrenalin. Patologická citlivost srdeční tkáně na katecholaminy
  3. Přetrvávající tachykardie. Zkrácení diastole. Vyčerpání rezerv
  4. Snížená syntéza ATP. Nedostatek makro
  5. Zvýšená celková plicní rezistence. Hypertenze malého kruhu
  6. Bílkovinný katabolismus (myokardiální a enzymatický)
  7. Zvýšená glykolýza, a to i v kardiomyocytech
  8. Hypokalystygia
  9. Narušení propustnosti buněčných membrán, narušení mikrocirkulace.
  10. PMK.
  11. Anémie (v některých případech těžká)

Nejvýznamnější komplikace, které ohrožují životy pacientů s hypotyreózou a tyreotoxikózou, jsou způsobeny patologickými změnami v kardiovaskulárním systému: poruchy rytmu a vodivosti, srdeční frekvence, arteriální hypertenze, myokardiální dystrofie, oběhové selhání.

Arytmie v patologii štítné žlázy

Myšlenka, že bradykardie je nevyhnutelná s hypotyreózou, je již dávno zastaralá. Sinusová bradykardie je ve skutečnosti charakteristickým, nikoli však absolutním klinickým příznakem hypotyreózy, včetně myxedému: často je pozorována tachysystolická forma fibrilace síní a flutteru, obvykle ve formě paroxysmů. Střídání takových paroxysmů s bradykardií je mylně považováno za syndrom slabosti uzlin v důsledku ischemické choroby srdeční. Vyžaduje se důkladné vyšetření pacienta, včetně elektrofyziologických a hormonálních studií. Léčba antiarytmiky v takových případech není jen zbytečná; amiodaron, sotalex a další antiarytmika zhoršují hypotyreoidní arytmii.

V literatuře je zajímavý popis fibrilace komor s myxedémem, eliminovaný tyreoidálními hormony bez antiarytmické terapie (A. Gerhard a kol., 1996). Poruchy vedení v různých částech srdce jsou také časté u hypotyreózy..

U tyrotoxického srdce je pozorována přetrvávající sinusová tachykardie. Tepová frekvence nezávisí na emoční ani fyzické aktivitě. Tachykardie se během spánku nesnižuje. V těžkých případech onemocnění dochází u pacientů k tachysystolické formě fibrilace síní. Léčba amiodaronem, saluretika vyvolává fibrilaci síní. Extrasystol s tyreotoxikózou je vzácný. Její vzhled není spojen s tyreotoxikózou, ale s nějakým druhem srdečních chorob, které dříve utrpěly..

Onemocnění štítné žlázy a hypertenze

Arteriální hypertenze je pozorována jak u hypotyreózy, tak u hypertyreózy, ale patogenetické mechanismy jsou odlišné.

Vliv patologie štítné žlázy na krevní tlak
Hypotyreóza
- zvýšený převážně diastolický krevní tlak
Tyreotoxikóza
-zvýšený systolický krevní tlak, snížený diastolický krevní tlak
  • Retence sodíku a vody v těle
  • Změny citlivosti na cirkulující katecholaminy
  • Porušení sekrece natriuretického peptidu
  • Zvýšený srdeční výdej, zvýšený srdeční výdej
  • Aktivace systému kinin-kallikreinovoy
  • Hypersekrece adrenomedulinu
  • Funkční hypokorticismus

Arteriální hypertenze s hypotyreózou se zhoršuje spojením aterosklerotického procesu. V tomto případě se její průběh neliší od průběhu esenciální hypertenze, ale vyvíjí se částečná nebo úplná žáruvzdornost na hypotenziva..

Arteriální hypertenze u tyreotoxikózy se nazývá syndrom vysokého srdečního výdeje, zatímco hypertrofie levé komory obvykle chybí. Nedávno objevený peptid - adrenomedullin má velmi výraznou vazodilatační aktivitu. Bylo prokázáno, že se podílí na snižování diastolického krevního tlaku u pacientů s tyreotoxikózou. Syndrom vysokého srdečního výdeje se může transformovat na hypertenzi. Pokud arteriální hypertenze pacienta přetrvává několik měsíců po normalizaci funkce štítné žlázy, měl by být tento případ považován za přechod k esenciální hypertenzi a obvyklé antihypertenzivní terapii..

Srdeční selhání s hypotyreózou a tyrotoxickým srdcem

Při hypotyreóze je srdeční selhání navzdory výrazným dystrofickým změnám v myokardu velmi vzácné (u myxedému s dlouhou anamnézou onemocnění). Důvodem je především snížení potřeby periferní tkáně pro kyslík a vagotonii.

U tyrotoxického srdce závisí snížení kontraktilní funkce myokardu a rozvoj srdečního selhání na závažnosti onemocnění. Zkrácení diastoly vede k vyčerpání rezervní kapacity myokardu. Kontrakční síla obou komor se snižuje, což je výsledkem významné únavy srdečního svalu v důsledku rozvoje myokardiální dystrofie. Současně se snižuje obecný periferní odpor a zvyšuje se plicní rezistence. Ke zvýšení tlaku v plicní tepně dochází v důsledku reflexního zúžení plicních arteriol (Kitaevův reflex). Hemodynamické poruchy u tyreotoxikózy vedou k tomu, že levá srdeční komora pracuje v podmínkách isotonické hyperfunkce (zátěž podle objemu) a pravá komora za podmínek smíšené hyperfunkce (zátěž podle objemu a odpor).

Srdeční selhání s tyreotoxikózou se vyvíjí hlavně u pravého komorového typu. Současně se může zhoršit vznikající nedostatečností trikuspidální chlopně regurgitací krve do pravé síně. MVP je běžný u tyreotoxikózy, ale neovlivňuje významně hemodynamiku, i když v některých případech může EKG vykazovat známky hypertrofie levé komory (S. B. Shustov et al., 2000).

Změny EKG v tyreotoxikóze
s mírným průběhem nemocis mírnou tyreotoxikózou nebo s dlouhým trváním nemocipři těžké tyreotoxikóze
  • Zvýšení napětí zubů P, QRS, T (zvláště často ve svodech II a III).
  • Prodloužení PQ intervalu na 0,2 ".
  • Sinusová tachykardie.
  • Zkrácení doby elektrické komorové systoly.
  • Snížení napětí zubu P, výskyt ozubení zubu P.
  • Retardace síňového vedení (P> 0,1 ").
  • Posun segmentu ST dolů.
  • Snížení T vlny nebo výskyt T (- +) nebo T (-) u velkého počtu elektrod, obzvláště často u elektrod I, II, AVL, V4-V6;
  • Prodloužení komorové systoly
  • Fibrilace síní (tachysystolická forma)
  • Příznaky relativní koronární nedostatečnosti

Diferenciální diagnóza tyrotoxické srdeční a revmatické srdeční choroby

Zkušenost ukazuje, že srdeční změny během projevu thyrotoxikózy jsou často mylně interpretovány jako projevy primární revmatické srdeční choroby, zejména pokud se příznaky objevily po tonzilární infekci. Pro obě choroby jsou charakteristické dušnost, palpitace, bolest srdce, slabost, subfebrilní stav, prodloužení intervalu PQ na EKG. Je zřejmé, že antireumatická terapie nebude mít žádný účinek, ale může zhoršovat stav pacientů.

Následující klinické příznaky pomáhají při správné diagnóze: s tyreotoxikózou jsou pacienti excitabilní, mají difúzní hyperhidrózu, teplé dlaně, ruce jsou „madonna“, přetrvávající tachykardie, zvýšené srdeční zvuky, systolická hypertenze a při revmatických srdečních onemocněních jsou pacienti pomalí, místní pocení, ruce jsou studené, tachykardie je nestabilní, zvyšuje se po cvičení, 1. tón na vrcholu srdce je oslaben, krevní tlak klesá.

Diferenciální diagnostika tyrotoxického srdce a mitrální vady

Diastolická šelest vždy naznačuje organické poškození srdce. Výjimkou je tyreotoxikóza: systolické a diastolické šelesty vznikají v důsledku porušení laminárního toku krve v dutinách srdce v důsledku zrychleného toku krve, snížené viskozity krve, anémie. Auskultační změny v srdci u pacientů s tyreotoxikózou jsou mylně interpretovány jako známka mitrální vady. Mitrální konfigurace srdce, která se objevuje u tyreotoxikózy v důsledku zvýšeného tlaku v plicní tepně (hladkost pasu srdce v důsledku vyboulení plicního kužele) "potvrzuje" diagnózu.

Sonografické vyšetření komor, dutin, srdečního aparátu srdce samozřejmě pomáhá tomuto druhu diagnostických chyb zabránit. Ale u pacientů se srdečními vadami může být nutné kontrolovat TSH v krvi, aby se zajistila diagnóza.

Diferenciální diagnostika thyrotoxické kardiopatie a IHD

Diagnóza thyrotoxikózy je u seniorů obtížná kvůli klinickým podobnostem s IHD a aterosklerózy. S tyreotoxikózou a aterosklerózou se může vyskytnout rozruch v chování, poruchy spánku, chvění rukou, zvýšený systolický a pulzní krevní tlak, paroxyzmální nebo perzistentní fibrilace síní. U thyrotoxikózy je však tachykardie perzistentní, srdeční zvuky jsou zlepšeny i při fibrilaci síní, hladiny cholesterolu v krvi a LDL jsou sníženy, difúzní hyperhidróza, třes rukou jsou jemně rozptýleny, může být stanovena struma, lesk očí a další příznaky thyrotoxikózy. Tyto příznaky nejsou charakteristické pro aterosklerotické poškození srdce a oslabení 1. tónu a hyperlipidémie naznačují ischemickou chorobu srdce..

Je třeba poznamenat, že obě onemocnění jsou často kombinována, tyreotoxikóza je superponována na dlouhodobou aterosklerózu. Protože toxikóza štítné žlázy může nastat u starších lidí bez zvětšené štítné žlázy, je nutné častěji sledovat hladinu TSH v krvi..

Hypothyroidní ošetření srdce

Odstranění hypotyreózy, dosažení stavu euthyroidu, přináší nepochybný úspěch při léčbě srdce hypotyreózy. Hlavním lékem pro léčbu hypotyreózy je tyroxin. Jeho průměrná dávka je 10 až 15 mcg / kg u dětí a 1,6 mcg / kg u dospělých; obvykle je denní dávka u žen 75 - 100 mcg, u mužů 100 - 150 mcg. U mladých dospělých pacientů s hypotyreózou je počáteční dávka tyroxinu 50–100 mcg / den. Každých 4 až 6 týdnů se zvyšuje o 50 mcg. U starších pacientů s koronárním onemocněním srdce a poruchami rytmu by počáteční dávka tyroxinu neměla překročit 25 mcg / den. Po 5–6 týdnech se pečlivě zvyšuje pod kontrolou celkového stavu a EKG. Léčba je řízena TSH a hormony štítné žlázy v krvi.

Je třeba si uvědomit, že mnoho léků, jako jsou β-blokátory, trankvilizéry, centrální sympatolytika, amiodaron a sotalol atd., Může samo o sobě způsobit hypotyreózu..

Léčba tyrotoxického srdce

Eliminace thyrotoxikózy je první podmínkou úspěšné léčby thyrotoxického srdce. Existují tři typy léčby Gravesovy choroby: léky, chirurgie a radioaktivní jódová terapie. Z metod konzervativní terapie se stále používají tyreostatika (mercazolil nebo jeho analogy tiamazol, methimazol). Propylthiouracil je v léčbě tyreotoxikózy stále častější. Přestože je jeho dávka asi 10krát vyšší než dávka merkazolilu, má však několik výhod.

Propylthiuracil se dokáže pevně vázat na krevní bílkoviny, díky čemuž je vhodný pro léčbu těhotných a kojících žen. Další výhodou je jeho schopnost inhibovat přeměnu T4 na T3. Ve srovnání s mercazolilem proniká menší množství propylthiouracilu do placenty a mateřského mléka. Spolu s antithyroidním účinkem má také antioxidační účinek, který je velmi důležitý v přítomnosti oxidačního stresu u pacientů s tyreotoxikózou.

Otázka režimu podávání tyreostatik pro Gravesovu chorobu musí být vyřešena ve dvou fázích: nejprve k dosažení euthyroidního stavu a poté k udržovací terapii k dosažení dlouhodobé remise tohoto chronického autoimunitního onemocnění. Zůstává diskutabilní otázkou, s jakými dávkami by měla být zahájena léčba tyreostatickou drogou - od maxima, postupně se snižující nebo od malých. V posledních letech stále více podporují léčbu tyreotoxikózy malými dávkami tyreostatik. Snížení dávky tyreostatik snižuje počet vedlejších účinků a neoslabuje antithyroidní účinek.

Je třeba poznamenat, že u pacientů s velkými hladkými struskami a / nebo vysokými hladinami T3 v séru v malých dávkách tyreostatik není možné dosáhnout euthyroidního stavu ani po dlouhém (více než 6 týdnech) léčení léčivy. Proto by taktika lékové léčby tyreotoxikózy měla být individuální.

Neexistuje jediný pohled na taktiku udržovací terapie. Existuje méně příznivců použití vysokých dávek tyreostatik v kombinaci s tyroxinem, na principu „blokace a substituce“, než zastánců minimálních dávek tyrostatik, které jsou dostatečné k udržení euthyroidního stavu. Provedené prospektivní studie, včetně evropského multicentra, neprokázaly žádné výhody podpůrné léčby velkými dávkami drog. Podle průzkumů evropských i amerických odborníků se 80-90% endokrinologů domnívá, že průběh udržovací terapie by měl být nejméně 12 měsíců.

Otázka optimálního trvání léčby zůstává otevřená. Předpokládá se, že léčba může být doporučena po dobu 18 měsíců, zejména u pacientů s protilátkami na receptory TSH v krvi.

Při léčbě je třeba pamatovat na vedlejší účinky tyreostatik. Přestože se hematologické komplikace (agranulocytóza, aplastická anémie) zřídka rozvíjejí (v 0,17% - 2,8% případů), jsou závažné a mohou vést k úmrtí. Je třeba poznamenat, že agranulocytóza se může vyvinout s nízkou dávkou tyreostatik, a po dlouhém období (12 měsíců) po zahájení užívání.

Při léčbě tyreostatiky je často pozorována hepatotoxicita a frekvence této patologie se zvyšuje se zvyšující se dávkou léčiv. U 10–25% pacientů se projevují vedlejší vedlejší účinky léčby, jako je kopřivka, svědění kůže, artralgie, gastritida atd. Tyto účinky jsou jasně závislé na dávce a pro každého pacienta je třeba zvolit individuální dávku tyreostatika..

Míra recidivy Gravesovy choroby po dlouhém průběhu udržovací terapie thyreostatiky se podle pozorování různých autorů pohybuje v rozmezí 2 až 35%. V současné době je revidován názor, že kombinovaná terapie s tyreostatiky a tyroxinem významně snižuje frekvenci recidivy onemocnění; prospektivní studie to nepotvrdily. Avšak dalších 78% japonských lékařů nadále používá antithyroidní léky v kombinaci s tyroxinem (M. Toru a kol., 1997). Neexistují žádná jasná kritéria pro predikci nástupu remise Gravesovy choroby. Nicméně následující faktory mohou naznačovat možnost nepříznivého výsledku: velký struma, počáteční vysoká hladina hormonů štítné žlázy v krvi nebo vysoký titr protilátek proti TSH receptorům.

Byla vyvinuta metoda pro použití tyreostatik v kombinaci s cholestyraminem. Ta snižuje tyrotoxickou intoxikaci, absorbuje hormony štítné žlázy v žaludku a střevech a brání jejich reabsorpci.

V mnoha zemích se s Gravesovou chorobou používá kombinovaná léčba tyreostatiky s radioaktivním jodem. V současné době se testuje taktika takové léčby, protože není jasné, zda má thyreostatická terapie nepříznivý vliv na účinnost následné léčby radioaktivním jodem. Přechodná hypotyreóza se po takové léčbě u pacientů s Gravesovou chorobou často vyvíjí a její vývoj nelze předvídat předem..

Chirurgická léčba zůstává nejrychlejším způsobem, jak dosáhnout euthyroidního stavu ve srovnání s tyreostatiky nebo radioaktivním jódem, a navíc, jak ukázala randomizovaná prospektivní studie, je tento typ léčby doprovázen nejnižší mírou relapsů v následujících dvou letech. Riziko komplikací však umožňuje doporučit stumektomii pouze v těch chirurgických centrech, kde je dostatek zkušeností. Ale i za těchto podmínek je frekvence zpožděného vývoje těžké hypotyreózy nejméně 30% po 5 letech a subklinická hypotyreóza se vyskytuje ještě častěji (až 46% případů), i když u některých pacientů je léčena spontánně.

Až dosud byla diskutována otázka optimálního množství chirurgického zákroku při Gravesově nemoci. Po subtotální tyreoidektomii v nejméně 10% případů se může rozvinout recidiva thyrotoxikózy (5-10 let po operaci). Proto existuje mnoho příznivců radikální léčby Gravesovy choroby - totální tyreoidektomie. Potřeba kontinuální substituční terapie hormony štítné žlázy je v tomto případě vážnou námitkou proti této metodě chirurgické léčby.

Použití srdečních glykosidů u pacientů s tyreotoxikózou i při těžké dušnosti je hrubou chybou. Je známo, že srdeční glykosidy mají kardiotonický účinek, způsobují zvýšení srdeční systoly, zvýšení diastoly, vagotropní účinek, zpomalení vodivosti, zejména atrioventrikulárního. U tyreotoxikózy existuje hyperkinetický typ hemodynamiky, zpomalení atrioventrikulárního vedení, a proto je použití srdečních glykosidů zbytečné. Odolnost vůči těmto lékům thyrotoxickým srdcem byla dlouho zaznamenána. Nerezistentní na antiarytmika u pacientů s tyreotoxikózou je nesporná skutečnost. Amiodaron, 1/3 sestávající z jodu, je obzvláště škodlivý. V literatuře jsou popsány případy rozvoje tyreotoxické krize v léčbě amiodaronu u pacientů s nerozpoznanou tyreotoxikózou. Samozřejmě u tyrotoxického srdce je nutné předepsat léky, které zlepšují metabolismus myokardu: makroergie, vitamíny, antioxidanty, draslík, přípravky hořčíku.

Změny srdce u kardiopathií štítné žlázy jsou reverzibilní, pokud je včasná korekce funkce štítné žlázy.

Hypotyreóza a arytmie

Onemocnění štítné žlázy zaujímají jedno z prvních míst ve struktuře endokrinních poruch. V poslední době vzrůstá zájem o studium změn homeostázy štítné žlázy u srdeční patologie.

Biologický účinek hormonů štítné žlázy je prostřednictvím regulace syntézy proteinů. Prvním krokem v mechanismu působení hormonů štítné žlázy je navázání hormonu na odpovídající receptor. Existují tři typy receptorů hormonů štítné žlázy: a-1, a-2 a b-1 receptor. Na membránách buněk myokardu byly detekovány receptory pro hormony štítné žlázy [1]. Hlavní účinky na myokardiocyty jsou poskytovány na úrovni buněčného jádra. Aktivní forma trijodtyroninu je tedy schopna přímo zvýšit syntézu kardiospecifických proteinů a tím poskytnout zvýšení kontraktilní funkce srdce. Existují také informace o mimojaderném účinku hormonů přímo na cytoplazmatickou membránu a organely buňky. Bylo stanoveno, že trijodtyronin (T3) a v menší míře i tyroxin (T4) jsou schopné zvýšit hustotu beta-adrenergních receptorů na povrchu buněk srdečního svalu. [6]

Jedním z prvních projevů účinků hormonů štítné žlázy na krevní cévy je snížení celkové vaskulární rezistence, která se může snížit o 50-70%. Hormony štítné žlázy samy o sobě jsou vazodilatátory, které přímo ovlivňují tkáň hladké svaloviny cévní stěny a způsobují její uvolnění; kromě toho mohou ovlivnit endotel buněk, který uvolňuje vazoaktivní látky (např. oxid dusnatý) [1].

Je třeba poznamenat, že funkce štítné žlázy, jakož i celého organismu, podléhá významným rytmickým výkyvům různých dob trvání a amplitud, které hrají významnou roli v procesech synchronizace a přizpůsobení těla, a dokonce i malý posun v těchto oscilacích může být příčinou narušení regulace a může být příčinou a „předchůdcem“. Různé patologické stavy.

Biorytmy štítné žlázy a kardiovaskulárního systému

Biologické rytmy se nazývají změny, jejichž frekvence je udržována, když jsou izolovány od vnějších zdrojů času po dobu dvou cyklů (period) nebo více [3]. Předpokládá se, že vytvoření komplexu biorytmů s různými fyziologickými funkcemi je jednou z důležitých podmínek pro adaptaci. Je třeba poznamenat, že při koordinaci četných rytmických procesů v těle patří významná role k činnosti neurohumorálního systému [24]..

Štítná žláza, spolu s dalšími orgány endokrinního systému, funguje ve svém specifickém biologickém rytmu. Existuje řada údajů o rytmické aktivitě štítné žlázy, které mohou mít určitý význam při předpovídání průběhu různých onemocnění a jejich komplikací, včetně kardiovaskulárních.

Pokud jde o denní sekreci hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), existují data z prvních studií, podle nichž je maximální koncentrace tohoto hormonu detekována během noci (mezi 20,00 a 8,00) minimální během dne. Byly však zaznamenány široké individuální charakteristiky fluktuací v rytmech hladin TSH v krvi, spojené s vlivem různých synchronizujících faktorů prostředí, jako je stravování, spánek a bdění atd. Některé studie zjistily, že narušený noční spánek mění cirkadiánní rytmy sekrece TSH, T3 a T4. Tyto změny navíc závisí na délce spánku [25]..

Existují důkazy, že koncentrace hormonů štítné žlázy (T3 a T4) také podléhá denním výkyvům s maximem ráno a minimem v noci. V jedné studii bylo u zdravých dobrovolníků prováděno 24 hodinové sledování hladin sérového thyroidního hormonu. V důsledku toho bylo zjištěno, že kolísání koncentrace TSH mělo cirkadiánní rytmus s maximální koncentrací v noci a brzy ráno (mezi 2 a 8 hodinami). Nejnižší hladina TSH byla zaznamenána mezi 4:00 a 20:00. Úroveň T3 měla také svůj vlastní rytmus spojený s fluktuacemi TSH, ale měla méně výraznou amplitudu. Kromě toho byla maximální koncentrace volného trijodtyroninu 90 minut za TSH. Ve studii fluktuací T4 nebyl nalezen jasný vztah mezi T3 a TSH, ani významný cirkadiánní rytmus [29]..

Existují důkazy, že funkce hypotalamo-hypofýzy-štítné žlázy může být modulována a korigována sérovými koncentracemi kortizolu a melatoninu a je spojena s jejich cirkadiánními změnami [27]. Údaje o biorytmech jsou však vzácné a protichůdné. Pozoruhodné jsou malé skupiny předmětů; a také studium cirkadiánního rytmu pouze u zdravých lidí, aniž by se brala v úvahu chronická somatická onemocnění, která má velká většina dospělých. A doprovodná patologie nepochybně ovlivňuje každodenní aktivitu endokrinního systému.

Byly však provedeny pokusy spojit biorytmickou aktivitu štítné žlázy a její poruchy s různými patologiemi. Obzvláště zajímavý je vztah mezi cirkadiánní aktivitou štítné žlázy a kardiologickými chorobami v souvislosti s četnými údaji o vlivu stavu štítné žlázy na kardiovaskulární systém..

Subklinická hypertyreóza a kardiovaskulární onemocnění

Použití citlivých metod pro stanovení TSH v séru nám umožnilo navrhnout termín „subklinický hypertyreóza“. Tento stav je definován jako subnormální nebo „depresivní“ obsah TSH při normálních hladinách T3 a T4 v séru [1].

Hypertyreóza, včetně subklinické, je charakterizována zvýšením systolického krevního tlaku v důsledku zvýšení srdečního výdeje a poklesem diastoliky v důsledku rozšířené vazodilatace, tj. Zvýšením pulsního tlaku. Klesá rychlost průtoku krve, včetně ledvin. Snížení renální perfúze vede k aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron, zadržování sodíku a tekutin, ke zvýšení krevního tlaku a další kaskádě patologických procesů vedoucí nakonec ke srdečnímu selhání [1, 18,24]. Dlouhodobá chronická hypertyreóza má nepříznivý účinek na srdce, což vede k narušené ventrikulární relaxaci, snížení srdeční tolerance k fyzické námaze, výskytu supraventrikulárních arytmií, doprovázeným zvýšením úmrtnosti [24]..

Je známo, že infarkt myokardu s tyreotoxikózou je poměrně vzácný. Tato data lze částečně vysvětlit antitrombotickým působením tyreoidálních hormonů (zvýšení rychlosti průtoku krve, snížení aktivity systému krevní koagulace a aktivace antikoagulantu, snížení hladiny celkového cholesterolu, aterogenní frakce lipoproteinů) [6,21,24]. Zvýšená citlivost myokardu na sympatické vlivy, která vyplývá ze zvýšení hustoty beta-adrenergních receptorů na povrchu kardiomyocytů, vede k tachykardii. V tomto ohledu vzniká nesoulad mezi dodáním a spotřebou kyslíku myokardu, což vede k metabolicko-dystrofickému poškození myokardu. Bolesti anginy pectoris u thyrotoxikózy se objevují v důsledku metabolických změn v myokardu a relativního koronárního selhání oběhu a jejich incidence dosahuje 20% [5,21,24].

Subklinická hyperfunkce štítné žlázy je charakterizována podobnými projevy. Ukázalo se, že úmrtnost u pacientů se subklinickou tyreotoxikózou způsobenou různými příčinami, ale zejména z kardiovaskulární patologie, je vyšší než u lidí s normální funkcí štítné žlázy [21,24]. Prevalence supraventrikulárních extrasystolů a fibrilace síní je významně vyšší u pacientů se subklinickou hyperfunkcí štítné žlázy než u jedinců s normální hladinou TSH. Frekvence tromboembólie u pacientů s fibrilací síní, vyvinutých na pozadí thyrotoxikózy, může dosáhnout 15% [28].

Vlastnosti průběhu kardiovaskulárních chorob u subklinické hypotyreózy

Hypotyreóza je považována za trvalé snížení funkce štítné žlázy. U tohoto typu patologie dochází ke snížení hladin T4 a T3 a produkce TSH se zvyšuje na základě principu zpětné vazby [20]..

V současné době existuje rozšířené přesvědčení, že hypotyreóza přispívá k hyperlipidemii a následně k rozvoji aterosklerózy [17,20,21]. V případě subklinické hypotyreózy je často možné detekovat změny v lipidovém spektru podobné těm, které se vyskytují v klinicky výrazné hypotyreóze. Byla nalezena pozitivní korelace mezi hladinami TK v krvi a celkovým cholesterolem [30]..

Existují však důkazy, že hypotyreóza, zejména subklinická, je spojena s rychlejší progresí koronární aterosklerózy a zvyšuje riziko infarktu myokardu u žen po menopauze [23]. Podle velké domácí studie byly u pacientů se subklinickou hypotyreózou (TSH vyšší než 4,0 mIU / l) častěji detekovány závažné léze koronárních cév: léze kmene levé koronární tepny a tří cév [2].

Mezi výskytem infarktu myokardu u jedinců s hypotyreózou a normální funkcí štítné žlázy nebyly žádné rozdíly v důsledku poklesu poptávky po kyslíku v myokardu v důsledku rozvoje bradykardie. Bradykardie při hypotyreóze je spojena se snížením citlivosti myokardu na katecholaminy v důsledku snížení počtu b-adrenergních receptorů vznikajících z jeho nedostatku TK [20].

Informace o účinku subklinické dysfunkce štítné žlázy na hemodynamické parametry jsou protichůdné. Ukázalo se, že hypotyreóza způsobuje zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence (OPSS), s níž je do určité míry spojen vývoj diastolické hypertenze. Zahraniční vědci prokázali, že diastolická hypertenze u jedinců s hypotyreózou se vyskytuje třikrát častěji než u jedinců s euthyroidismem [26]. Podle dalších údajů neexistují žádné rozdíly v krevním tlaku v klidu a během cvičení u pacientů se subklinickou hypotyreózou ve srovnání s jedinci s euthyroidem [23]..

Funkce štítné žlázy a fibrilace síní

V současnosti zůstává fibrilace síní (AF) jedním z nejčastějších a nejnebezpečnějších poruch srdečního rytmu. Přítomnost AF je spojena s mnohonásobným zvýšením rizika tromboembolických komplikací, včetně mrtvice, rozvoje dysfunkce levé komory, srdečního selhání a kognitivního poškození [4,17,20,23]. Úmrtnost pacientů s AF se zvyšuje dvakrát, bez ohledu na jiné příčiny [23].

Ve většině případů se AF vyvíjí u srdečních pacientů se systémovou arteriální hypertenzí, ischemickou chorobou srdeční nebo defekty mitrální chlopně, často komplikovanou srdečním selháním. Velký význam však mají i různé mimokardiální faktory a nemoci. Existují důkazy o vlivu gastroenterologické patologie [7], autonomní dysfunkce [15], dysplazie pojivové tkáně [13], infekční [14] a dalších příčin na vývoj tohoto rytmického rušení. Nicméně, druhý nejběžnější rizikový faktor, který nemá srdeční povahu, mnoho autorů nazývá hypertyreóza [9,10].

Souvislost mezi hypertyreózou a fibrilací síní je již dlouho známa. Četné a zdlouhavé klinické studie u pacientů se zjevnými klinickými formami tyreotoxikózy odhalily zvýšení této rizikové kategorie fibrilace síní. Zároveň se s věkem zvyšuje riziko. Podle studie Framingham [16] v roce 2007 u osob starších 60 let s počátečním sinusovým rytmem došlo k poklesu TSH během 10 let, což bylo opět doprovázeno zvýšením rizika fibrilace síní třikrát.

Zvýšení hladiny volného T3 je nezávislým rizikovým faktorem pro kardiovaskulární úmrtnost (zvyšuje riziko více než 2krát) [7,30]. Podle některých zpráv je zvýšení T4, dokonce i v rámci normálních hodnot (vysoká normální hladina T4), nezávislým rizikovým faktorem pro opakování fibrilace síní u pacientů s paroxyzmální fibrilací síní i po katétrové ablaci plicní žíly do levé síně [24].

V nedávno dokončené studii, která zkoumala vztah mezi fibrilací síní a strukturálními a funkčními změnami ve štítné žláze u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, arteriální hypertenze komplikovaná srdečním selháním, byla odhalena signifikantně častější detekce zvětšené štítné žlázy, její multinodulární léze u pacientů této skupiny. Kromě toho bylo zjištěno mírné zvýšení funkční aktivity žlázy, které se projevilo ve formě relativního zvýšení hladiny tyroxinu a snížení TSH ve srovnání s kontrolní skupinou [8]..

Poruchy rytmu v hypotyreóze jsou hlavně povahy supraventrikulárních a komorových extrasystolů, fibrilace síní se zaznamenává jen zřídka [11]. Řada autorů [12] připouští, že AF se může vyvinout na pozadí hypotyreózy (v důsledku zhoršení průběhu aterosklerotického procesu a srdečních chorob), nicméně toto hledisko není všeobecně akceptováno. Takové rozpory ztěžují analýzu vlivu hypotyreózy na vývoj AF.

Vzhledem k tomu, že TG, stejně jako katecholaminy, chrání tělo před nepříznivými stresovými účinky, může i mírné zúžení rozsahu fluktuací štítné žlázy významně omezit adaptivní kapacitu těla [11,12]. Navíc v důsledku metabolických poruch a zvýšení poptávky po kyslíku u myokardu mohou nastat různé ložiska hypoxie, což zase vede k elektrofyziologické nestabilitě myokardu a může se stát substrátem pro rozvoj fibrilace síní.

S metodou hodnocení mohou být spojeny významné rozpory týkající se vztahu mezi ukazateli štítné žlázy a vývojem srdeční patologie, včetně arytmií. Tradičně se provádí jediná analýza hladiny různých látek v krvi ráno. Je však zřejmé, že během dne podléhají koncentrace jakýchkoli krevních parametrů výrazným výkyvům. Lze předpokládat, že skutečný stav hypofýzy a štítné žlázy s kardiovaskulární patologií zůstává nedostatečně zkoumán. Zohlednění biologických rytmů při studiu tohoto problému se zdá být velmi rozumné.

Závěr

Byly shromážděny rozsáhlé informace o vztahu mezi funkcí štítné žlázy a kardiovaskulárním systémem. Charakteristiky změn srdce a krevních cév u různých typů dysfunkce štítné žlázy byly studovány dostatečně podrobně. Provedl a provedl řadu studií subklinické patologie štítné žlázy. Data však zůstávají nekonzistentní a diskutabilní..

Existují fragmentární údaje o biologických rytmech fungování štítné žlázy, jejich studium intenzivně probíhá u různých skupin zdravých lidí. Včasné projevy preklinické fáze jakéhokoli onemocnění mohou být narušeny cirkadiánní aktivitu endokrinního systému. Studie biorytmické aktivity štítné žlázy u skupin osob s kardiovaskulární patologií je však méně aktivní, ačkoli tyto studie mohou být slibné [10]. Kromě toho porozumění mechanismům arytmogeneze v souvislosti s asynchronózou pomůže vyvinout nové přístupy k prevenci a léčbě ischemické choroby srdeční a fibrilace síní.

Recenzenti:

Dovgalevsky P.Ya, MD, profesor, ředitel Kardiologického výzkumného ústavu v Saratově, Státní lékařská univerzita v Saratově pojmenovaná po IN A. Razumovsky »Ministerstvo zdravotnictví Ruska, Saratov;

MUDr. Kozlova IV, profesorka, vedoucí Ústavu terapie dětských a stomatologických fakult, Státní lékařská univerzita v Saratově pojmenovaná po IN A. Razumovsky »Ministerstvo zdravotnictví Ruska, Saratov.

Nebezpečí štítné žlázy a srdce

Endokrinní systém reguluje většinu orgánů našeho těla. Účinek štítné žlázy na srdce je zvláště patrný při různých patologických stavech, šňůra mění množství hormonů štítné žlázy v krvi. Ale iu absolutně zdravého člověka hraje tyroxin obrovskou roli pro plné fungování myokardu. Abyste lépe porozuměli tomu, jak štítná žláza ovlivňuje srdce, je třeba trochu vysvětlit fyziologii tohoto orgánu.

Fyziologie fungování štítné žlázy

Štítná žláza se skládá z tyreocytů. Mají obrovské množství enzymů, mezi nimiž vyniká thyroperoxidáza. Tento enzym váže atomy jodu na tyrosinový protein. Posledním krokem v této reakci je tvorba tyroxinu a trijodtyrosinu. Pomocí adenylátcyklázy molekuly těchto látek opouštějí tkáň žlázy do systémového oběhu, kde jsou v kombinaci s proteiny v těle distribuovány.

Adekvátní příjem jódu je zvláště důležitý pro normální fungování štítné žlázy. Současně by jeho množství nemělo překročit normální ukazatele, protože to může vést k vývoji novotvarů. Na druhé straně je velmi důležitá absence poruch zpětnovazebního systému štítné žlázy s hypofýzou. Zvýšení nebo snížení množství thyrotropinu nejen reguluje aktivitu syntézy hormonů štítné žlázy, ale je také hlavním biochemickým markerem mnoha onemocnění. Negativní účinek štítné žlázy na srdce postupuje v průběhu času a může vést k dekompenzaci jeho funkce..

Účinek hormonů štítné žlázy na srdce

Triiodothyronin je nejaktivnější formou hormonů štítné žlázy. Při vystavení srdce způsobuje následující biologické účinky:

  • zvyšuje absorpci glukózy z krve orgány buněk;
  • stimuluje glykolýzu;
  • zvyšuje lipolýzu, snižuje množství tuku v buňkách, inhibuje jeho tvorbu;
  • zvyšuje citlivost myokardu na účinky hormonů nadledvin - katecholaminy (adrenalin, norepinefrin);
  • v malém množství stimuluje syntézu proteinů (přítomnost anabolického účinku);
  • ve vysokých koncentracích vede k rozkladu proteinů a záporné dusíkové rovnováze;
  • zvyšuje účinnost myokardu s výraznou fyzickou námahou;
  • zvyšuje srdeční frekvenci (srdeční frekvenci) a krevní tlak (BP);
  • stimuluje růst a proliferaci tkáně myokardu;
  • zvyšuje potřebu buněk v kyslíku;
  • vede ke zvýšení metabolické rychlosti.

Srdce s tyreotoxikózou

Je důležité vzít v úvahu, že zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy u různých onemocnění vede k rozvoji thyrotoxické kardiomyopatie. Patří do skupiny metabolických patologií srdce. Toto onemocnění se může projevit až v pozdním stádiu vývoje, což komplikuje jeho léčbu. Moderní studie ukázaly, že nejčastěji se vyskytuje ve věkové kategorii starší než 70 let. U adolescentů existuje tendence zvyšovat rozvoj kardiomyopatie. Následující mechanismy vedou k progresi symptomů a zhoršování celkového stavu pacienta:

  • nadměrné štěpení proteinů v myokardiálních buňkách;
  • zvýšení počtu katecholaminových receptorů;
  • stabilní zvýšené zatížení těla;
  • vývoj dystrofických změn;
  • nahrazení normální tkáně myokardu pojivovými vlákny;
  • progrese srdečního selhání.

První příznaky nemoci jsou nespecifické a je obtížné je rozlišit na pozadí celkového vzrušení pacienta a neurologických poruch. Ale postupně se pacient stále více obává následujících příznaků:

  • časté závratě;
  • horečka, pocení;
  • nemožnost dlouhodobé koncentrace v práci;
  • únava a celková slabost;
  • nespavost;
  • bolesti hlavy (nejčastěji v chrámech);
  • bolest za sternum naléhavé nebo pichlavé povahy;
  • dušnost při fyzické námaze;
  • otok končetin, který se ve večerních hodinách zesiluje;
  • bušení srdce a poruchy srdečního rytmu.

Klinické vyšetření těchto pacientů odhalí:

  • zvětšená játra a slezina;
  • konstantní tachykardie (srdeční frekvence vyšší než 100 za 1 minutu);
  • labilita pulsu při různých fyzických činnostech;
  • zvýšení velikosti srdce (zejména doleva);
  • vzhled systolického šelestu nad srdeční základnou;
  • zdůraznit 2 tóny nad aortou;
  • zvýšení pulsního tlaku (rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem);
  • fibrilace síní;
  • ventrikulární extrasystol;
  • dilatace a ředění stěn srdečních komor.

Při hypertyreóze je velmi důležité uklidnit rychlý srdeční rytmus a vypnout nadměrný účinek katecholaminů na oslabený myokard. K tomu se používají beta blokátory. S rozvojem srdečního selhání se předepisují také smyčková diuretika..

Vliv hypotyreózy na srdce

Je třeba poznamenat, že snížení hladiny hormonů štítné žlázy vede k rozvoji hypotyreózy. Mezi jeho příčiny patří nejvýznamnější inhibice metabolických procesů, hromadění mukoidů v tkáních myokardu a perikardu. Na pozadí vyčerpání bílkovin postupuje také fibróza. To může vést ke klinice specifické perikarditidy s myokarditidou. Ze strany srdce jsou odhaleny následující odchylky:

  • bradykardie (srdeční frekvence menší než 60 za minutu);
  • tlumené zvuky srdce;
  • bolesti v oblasti srdce, které nejsou závislé na fyzické aktivitě;
  • snížení systolického krevního tlaku, při absenci změn v diastolice;
  • expanze všech hranic srdce;
  • snížení srdečního výdeje;
  • dilatace komory (zejména levé komory).

Patologie srdce s hypotyreózou je také způsobena změnami koronárních tepen. Snížení koncentrace hormonu trijodtyroninu v krvi narušuje metabolismus lipidů v těle. Množství triglyceridů a cholesterolu se zvyšuje, což vyvolává progresi aterosklerotických procesů ve stěnách krevních cév. Výsledkem je, že u pacientů s hypotyreózou se zvyšuje výskyt koronárních srdečních chorob a infarktu myokardu..

Léčba hypothyroidního srdce začíná substituční terapií štítnou žlázou. Kromě toho jsou statiny vždy předepisovány ke snížení hladiny cholesterolu..

Vzhledem k tomu, že tento článek čtete nyní, můžeme dojít k závěru, že vás tato nemoc stále pronásleduje.

Pravděpodobně jste také měli myšlenky na operaci. Je to jasné, protože štítná žláza je jedním z nejdůležitějších orgánů, na kterých závisí vaše zdraví a zdraví. A dušnost, neustálá únava, podrážděnost a další příznaky vám jasně brání užívat si života.

Musíte však připustit, že je správnější léčit příčinu, nikoli účinek. Doporučujeme přečíst si příběh Iriny Šavenkové o tom, jak se jí podařilo vyléčit štítnou žlázu.