Syndrom tyreotoxikózy: příčiny, diagnostika, léčba

Thyrotoxikóza je syndrom, který se vyskytuje v různých patologických stavech lidského těla. Frekvence thyrotoxikózy v Evropě a Rusku je 1,2%

Thyrotoxikóza je syndrom, který se vyskytuje v různých patologických stavech lidského těla. Frekvence thyrotoxikózy v Evropě a Rusku je 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Problém tyrotoxikózy však není určován ani tak jeho prevalencí, ani závažností následků: ovlivněním metabolických procesů, vede k rozvoji závažných změn v mnoha tělesných systémech (kardiovaskulární, nervové, trávicí, reprodukční atd.).

Syndrom tyreotoxikózy, který spočívá v nadměrném působení hormonů thyroxinu a trijodtyroninu (T4 a T3) na cílové orgány, je ve většině klinických případů důsledkem patologie štítné žlázy..

Štítná žláza je umístěna na přední straně krku a zakrývá přední a boční strany horních prstenů průdušnice. Je ve tvaru podkovy a skládá se ze dvou postranních laloků spojených isthmem. Pokládání štítné žlázy se vyskytuje po 3 až 5 týdnech embryonálního vývoje a od 10 do 12 týdnů získává schopnost zachytit jód. Jako největší endokrinní žláza v těle produkuje hormony štítné žlázy (TG) a kalcitonin. Morphofunkční jednotka štítné žlázy je folikul, jehož zeď je tvořena jedinou vrstvou epitelových buněk - tyreocyty a jejich sekreční produkt - koloid - je obsažen v lumenu..

Thyrocyty zachycují jodové anionty z krve a připojením k tyrosinu odstraňují získané sloučeniny ve formě tri- a tetrajodtyroninů do lumen folikulu. Většina trijodtyroninu se nevytváří v samotné štítné žláze, ale v jiných orgánech a tkáních odstraněním atomu jodu z tyroxinu. Zbývající část jodu po štěpení je opět chycena štítnou žlázou, aby se podílela na syntéze hormonů.

Regulace funkce štítné žlázy je řízena hypotalamem, který produkuje faktor uvolňující thyrotropin (thyroliberin), pod vlivem kterého je uvolňována hypofýza žlázy stimulující štítnou žlázu (TSH), která stimuluje štítnou žlázu k produkci T3 a T4. Mezi hladinou hormonů štítné žlázy v krvi a TSH existuje negativní zpětná vazba, díky čemuž je udržována jejich optimální koncentrace v krvi..

Role hormonů štítné žlázy:

Příčiny tyreotoxikózy

Nadbytek hormonů štítné žlázy v krvi může být důsledkem onemocnění projevujících se hyperfunkcí štítné žlázy nebo jejím zničením - v tomto případě je thyrotoxikóza způsobena pasivním vstupem T4 a T3 do krve. Kromě toho mohou existovat důvody, které nejsou závislé na štítné žláze - předávkování hormony štítné žlázy, ovariální teratom vylučující T4 a T3, metastázy rakoviny štítné žlázy (tabulka 1).

Hypertyreóza. Na prvním místě mezi nemocemi doprovázenými zvýšenou tvorbou a sekrecí hormonů štítné žlázy zaujímá difúzní toxická struma a multinodulární toxická struma..

Difuzní toxická struma (DTZ) (Bazedov - Gravesova choroba, Pariho choroba) je systémové autoimunitní onemocnění s dědičnou predispozicí, které je založeno na produkci stimulačních autoprotilátek k TSH receptorům umístěným na tyreocytech. Genetická predispozice je prokázána detekcí cirkulujících autoprotilátek u 50% příbuzných DTZ, častou detekcí haplotypu HLA DR3 u pacientů a častou kombinací s dalšími autoimunitními onemocněními. Kombinace DTZ s autoimunní chronickou adrenální nedostatečností, diabetes mellitus 1. typu, jakož i další autoimunitní endokrinopatie se označuje jako syndrom autoimunního polyglandulárního typu 2. Je pozoruhodné, že ženy jsou nemocné 5-10krát častěji než muži, projevy této choroby se objevují v mladém a středním věku. Dědičná predispozice pod vlivem spouštěcích faktorů (virová infekce, stres atd.) Vede v těle ke vzniku imunoglobulinů stimulujících štítnou žlázu - faktory LATS (stimulátor štítné žlázy s dlouhým účinkem, dlouhodobě působící stimulátor štítné žlázy). Protilátky stimulující štítnou žlázu vstupují do interakce s receptory thyrotropních hormonů na tyrocytech a způsobují zvýšení syntézy hormonů T4 a T3, což vede k výskytu tyreotoxikózy [2]..

Multinodular toxický struma - vyvíjí se s dlouhodobým chronickým nedostatkem jódu v potravě. Ve skutečnosti je to jedno z článků v řetězci po sobě jdoucích patologických stavů štítné žlázy, které se vytvářejí za mírného až středně závažného nedostatku jódu. Difuzní netoxický struma (DNZ) se stává nodulární (multinodularním) netoxickým strumem, poté se vyvíjí funkční autonomie štítné žlázy, což je patofyziologický základ multinodularního toxického strumu. V podmínkách nedostatku jódu je štítná žláza vystavena stimulačnímu účinku TSH a místním růstovým faktorům, které způsobují hypertrofii a hyperplázii folikulárních buněk štítné žlázy, což vede k tvorbě strumu (stadium DNZ). Základem pro vývoj uzlů ve štítné žláze je mikroheterogenita štítné žlázy - různá funkční a proliferativní aktivita štítné žlázy.

Pokud nedostatek jódu přetrvává po mnoho let, pak stimulace, která se stává chronickou, způsobuje hyperplazii a hypertrofii štítné žlázy v tyrocytech, které mají nejvýraznější proliferativní aktivitu. Což nakonec vede ke vzniku fokálních akumulací tyrocytů se stejnou vysokou citlivostí na stimulační účinky. Za podmínek pokračující chronické hyperstimulace vede aktivní dělení buněk štítné žlázy a zpožděné reparativní procesy na tomto pozadí k vývoji aktivačních mutací v genetickém aparátu štítné žlázy, což vede k jejich autonomnímu fungování. V průběhu času vede aktivita autonomních tyreocytů ke snížení hladiny TSH a ke zvýšení obsahu T3 a T4 (fáze klinicky zjevné thyrotoxikózy). Protože se proces formování funkční autonomie štítné žlázy časem prodlužuje, projevuje se jodovaná tyreotoxikóza ve starších věkových skupinách - po 50 letech [3, 4].

Tyreotoxikóza během těhotenství. Frekvence thyrotoxikózy u těhotných žen dosahuje 0,1%. Jeho hlavním důvodem je difúzní toxická struma. Protože tyreotoxikóza snižuje plodnost, je u těhotných žen vzácně pozorována závažná forma onemocnění. K těhotenství často dochází během léčby thyrotoxikózou nebo po ní (protože tato léčba obnovuje plodnost). Aby se předešlo nechtěnému těhotenství, doporučuje se antikoncepčním prostředkům pro mladé ženy s thyrotoxikózou, které dostávají thionamidy.

Toxický štítný žlázový adenom (Plummerova choroba) je benigní štítná žláza, která se vyvíjí z folikulárního aparátu a samostatně produkuje hormony štítné žlázy. Toxický adenom se může vyskytovat v již existujícím netoxickém uzlu, v souvislosti s tím je nodulární euthyroidní struma považována za rizikový faktor pro vývoj toxického adenomu. Patogeneze onemocnění je založena na autonomní hyperprodukci hormonů štítné žlázy adenomem, který není regulován hormonem stimulujícím štítnou žlázu. Adenom se ve velkém množství vylučuje zejména trijodtyronin, což vede k potlačení produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu. Tím se snižuje aktivita zbývající tkáně štítné žlázy obklopující adenom.

Hypofyzární adenomy TSH jsou vzácné; představují méně než 1% všech nádorů hypofýzy. V typických případech se tyreotoxikóza vyvíjí na pozadí normálních nebo zvýšených hladin TSH..

Selektivní rezistence hypofýzy k hormonům štítné žlázy - stav, ve kterém neexistuje negativní zpětná vazba mezi hladinou hormonů štítné žlázy štítné žlázy a hladinou TSH hypofýzy, je charakterizována normální hladinou TSH, což je významné zvýšení hladin T4 a T3 a tyreotoxikózy (protože citlivost ostatních cílových tkání na hormony štítné žlázy je zlomený). Nádor hypofýzy u těchto pacientů není vizualizován..

Drift bublin a choriokarcinom vylučují velká množství chorionického gonadotropinu (CG). Chorionický gonadotropin, který má podobnou strukturu jako TSH, způsobuje přechodné potlačení aktivity štítné žlázy adenohypofysy a zvýšení hladiny volného T4. Tento hormon je slabým stimulátorem TSH receptorů na tyreocytech. Pokud koncentrace CG přesáhne 300 000 jednotek / l (což je několikrát vyšší než maximální koncentrace CG v normálním těhotenství), může dojít k tyreotoxikóze. Odstranění cystického unášení nebo chemoterapie choriokarcinomu eliminuje tyreotoxikózu. Hladina CG se může významně zvýšit při toxikóze těhotných žen a způsobit thyrotoxikózu [1]..

Zničení štítné žlázy

Zničení buněk štítné žlázy, ve kterých hormony štítné žlázy vstupují do krevního řečiště, a v důsledku toho vývoj tyreotoxikózy, je doprovázeno zánětlivými onemocněními štítné žlázy - tyreoiditidou. Jedná se zejména o přechodnou autoimunitní tyreoiditidu (AIT), která zahrnuje bezbolestnou („tichou“) AIT, postpartum AIT a AIT indukovanou cytokiny. U všech těchto možností dochází k fázovým změnám ve štítné žláze spojené s autoimunitní agresí: v nejtypičtějším stadiu je fáze destruktivní thyrotoxikózy nahrazena fází přechodné hypotyreózy, po které je ve většině případů obnovena funkce štítné žlázy.

Poporodní tyreoiditida se vyskytuje na pozadí nadměrné reaktivace imunitního systému po přirozené gestační imunosupresi (rebound fenomén). Bezbolestná („tichá“) forma tyreoiditidy se vyskytuje stejným způsobem jako poporodní, ale není znám pouze provokativní faktor, který probíhá nezávisle na těhotenství. Cytokinem indukovaná tyreoiditida se vyvíjí po podání zajímavých léků na různá onemocnění [2].

Rozvoj tyreotoxikózy je možný nejen s autoimunním zánětem ve štítné žláze, ale také s jeho infekčním poškozením, když se vyvine subakutní granulomatózní tyreoiditida. Předpokládá se, že příčinou subakutní granulomatózní tyreoiditidy je virová infekce. Patogeny jsou považovány za virus Coxsackie, adenoviry, virus příušnic, viry ECHO, chřipkové viry a virus Epstein-Barr. Existuje genetická predispozice k subakutní granulomatózní tyreoiditidě, protože incidence je u jedinců s antigenem HLA-Bw35 vyšší. Prodromální období (trvající několik týdnů) je charakterizováno myalgií, horečkou nízkého stupně, celkově špatným zdravotním stavem, laryngitidou a někdy i dysfagií. Thyrotoxicosis syndrom se vyskytuje u 50% pacientů a objevuje se ve stadiu výrazných klinických projevů, které zahrnují bolest na jedné straně předního povrchu krku, obvykle vyzařující do ucha nebo dolní čelist na stejné straně.

Jiné příčiny tyreotoxikózy

Léky thyrotoxikóza je častou příčinou tyreotoxikózy. Lékař často předepisuje nadměrné dávky hormonů; v jiných případech pacienti tajně přijímají nadměrné množství hormonů, někdy za účelem hubnutí.

T4- a T3-vylučující ovariální teratom (ovariální struma) a velké hormonálně aktivní metastázy folikulární rakoviny štítné žlázy jsou velmi vzácnými příčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz syndromu thyrotoxikózy

Kardiovaskulární systém. Nejdůležitějším cílovým orgánem pro zhoršenou funkci štítné žlázy je srdce. V roce 1899 R. Kraus vytvořil termín „tyreotoxické srdce“, který se vztahuje na komplex příznaků poruch kardiovaskulárního systému způsobený toxickým účinkem nadbytku hormonů štítné žlázy, který se vyznačuje vývojem hyperfunkce, hypertrofie, dystrofie, kardiosklerózy a srdečního selhání.

Patogeneze kardiovaskulárních poruch u tyreotoxikózy je spojena se schopností TG vázat se přímo na kardiomyocyty, což má pozitivní inotropní účinek. Zvýšením citlivosti a exprese adrenoreceptorů navíc hormony štítné žlázy způsobují významné změny hemodynamiky a rozvoj akutní srdeční patologie, zejména u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Existuje zvýšení srdeční frekvence, zvýšení objemu mrtvice (UO) a minutového objemu (MO), zrychlení průtoku krve, snížení celkového a periferního vaskulárního odporu (OPSS) a změna krevního tlaku. Systolický tlak se mírně zvyšuje, diastolický tlak zůstává normální nebo nízký, což vede ke zvýšenému pulsnímu tlaku. Kromě všech výše uvedených je thyrotoxikóza doprovázena zvýšením objemu cirkulující krve (BCC) a hmoty erytrocytů. Důvodem zvýšení BCC je změna hladiny erytropoetinu v séru v souladu se změnou hladiny tyroxinu v séru, což vede ke zvýšení hmotnosti červených krvinek. V důsledku zvýšení minutového objemu a hmotnosti cirkulující krve na jedné straně a snížení periferního odporu na straně druhé, zvýšení pulsního tlaku a srdeční zátěže v diastole.

Hlavními klinickými projevy srdeční patologie u tyreotoxikózy jsou sinusová tachykardie, fibrilace síní (MP), srdeční selhání a metabolická forma anginy pectoris. Pokud má pacient koronární srdeční onemocnění (CHD), hypertenzi, srdeční vady, thyrotoxikóza pouze urychlí výskyt arytmií. Existuje přímá závislost MP na závažnosti a trvání onemocnění.

Hlavním rysem sinusové tachykardie je to, že během spánku nezmizí a nevýznamná fyzická aktivita dramaticky zvyšuje srdeční frekvenci. Ve vzácných případech se vyskytuje sinusová bradykardie. Může to být způsobeno vrozenými změnami nebo vyčerpáním funkce sinusového uzlu s rozvojem jeho slabosti..

Fibrilace síní se vyskytuje v 10-22% případů a frekvence této patologie se s věkem zvyšuje. Na začátku onemocnění je fibrilace síní v přírodě paroxysmální a s progresí thyrotoxikózy může jít do konstantní formy. U mladých pacientů bez souběžné kardiovaskulární patologie se po subtotální resekci štítné žlázy nebo po úspěšné thyrostatické terapii obnoví sinusový rytmus. Důležitou roli v patogenezi fibrilace síní hraje elektrolytová nerovnováha, přesněji pokles hladiny intracelulárního draslíku v myokardu, stejně jako vyčerpání nomotropní funkce sinusového uzlu, což vede k jeho vyčerpání a přechodu k patologickému rytmu..

U tyreotoxikózy jsou charakteristické poruchy srdečního rytmu a výskyt komorových arytmií je charakteristický pouze u těžké formy. To může být způsobeno vyšší citlivostí síní na arytmogenní účinek TSH ve srovnání s komorami, protože hustota beta-adrenergních receptorů v síňové tkáni převládá. Ventrikulární arytmie se zpravidla objevují při kombinaci tyreotoxikózy s kardiovaskulárními chorobami. Když nastane přetrvávající euthyroidismus, přetrvávají [5].

Muskuloskeletální systém. Zvýšený katabolismus vede ke svalové slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatie). Pacienti vypadají vyčerpaně. Svalová slabost se projevuje při chůzi, zvedání do kopce, vstávání z kolen nebo zvedání závaží. Ve vzácných případech dochází k přechodné tyrotoxické paralýze, která trvá od několika minut do několika dnů.

Zvýšená hladina hormonů štítné žlázy vede k negativní minerální rovnováze se ztrátou vápníku, což se projevuje zvýšenou resorpcí kostí a sníženou absorpcí tohoto minerálu ve střevě. Resorpce kostní tkáně převládá nad její tvorbou, proto se zvyšuje koncentrace vápníku v moči.

U pacientů s hypertyreózou se vyskytují nízké hladiny metabolitu vitamínu D-1,25 (OH) 2D, někdy hyperkalcemie a snížení hladiny parathormonu v séru. Klinicky všechny tyto poruchy vedou k rozvoji difúzní osteoporózy. Jsou možné bolesti kostí, patologické zlomeniny, kolaps obratlů a tvorba kyfózy. Artropatie s tyreotoxikózou se zřídka vyvíjí jako typ hypertrofické osteoartropatie s ztluštěním prstů prstů a periostálními reakcemi.

Nervový systém. Poškození nervové soustavy způsobené tyreotoxikózou se vyskytuje téměř vždy, proto se nazývalo „neurotyreóza“ nebo „tyreoneuróza“. Na patologickém procesu se podílí centrální nervový systém, periferní nervy a svaly..

Vystavení nadbytku hormonů štítné žlázy vede především k rozvoji příznaků neurastenického charakteru. Typické jsou stížnosti na zvýšenou podrážděnost, úzkost, podrážděnost, obsedantní obavy, nespavost, změny chování - prudkost, slznost, nadměrná pohybová aktivita, ztráta schopnosti soustředit se (pacient náhle přechází z jedné myšlenky na druhou), emoční nestabilita s rychlou změnou nálady z agitace do deprese. Skutečné psychózy jsou vzácné. U starších pacientů se obvykle vyskytuje syndrom inhibice a deprese nazývaný „apatická tyreotoxikóza“.

Fobické projevy jsou velmi charakteristické pro tyreotoxikózu. Často je zde kardiofobie, klaustrofobie, sociofobie.

V reakci na fyzický a emoční stres dochází k panickým záchvatům, které se projevují prudkým zvýšením srdeční frekvence, zvýšeným krevním tlakem, bledou pokožkou, sucho v ústech, zimnicí, chvěním se strachem ze smrti.

Neurotické příznaky u tyreotoxikózy jsou nespecifické a jak se onemocnění vyvíjí a zhoršuje, mizí, což způsobuje vážné poškození orgánů..

Tremor je časným příznakem tyreotoxikózy. Tato hyperkineze přetrvává jak v klidu, tak při pohybu, a emocionální provokace zvyšuje její závažnost. Tremor popadne ruce (Mariným příznakem je třes prstů natažených paží), očních víček, jazyka a někdy celého těla („symptom telegrafního pole“).

Jak se nemoc zhoršuje, únava, svalová slabost, rozptyl hmotnosti, postup svalové atrofie. U některých pacientů dosahuje svalová slabost extrémní závažnost a dokonce vede k smrti. V případech těžké thyrotoxikózy je velmi vzácné, že se náhle mohou vyskytnout náhlé záchvaty generalizované svalové slabosti (periodická thyrotoxická hypokalemická paralýza), postihující svaly trupu a končetiny, včetně dýchacích svalů. V některých případech předchází paralýze atakům slabosti v nohou, parestézii, patologické svalové únavě. Paralýza se vyvíjí rychle. Takové útoky mohou být někdy jediným projevem tyreotoxikózy. Elektromyografie u pacientů s periodickou paralýzou odhaluje polyfázii, snížení akčních potenciálů, přítomnost spontánní aktivity svalových vláken a fascikulaci.

Chronická thyrotoxická myopatie se vyskytuje s prodlouženým průběhem thyrotoxikózy, charakterizované progresivní slabostí a únavou v proximálních svalových skupinách končetin, nejčastěji nohou. Jsou zaznamenány obtíže při lezení po schodech, vstávání ze židle, česání vlasů. Postupně se vyvíjí symetrická svalová hypotrofie proximálních končetin..

Tyreotoxické exoftalmy. Tyreotoxické exoftalmy se vždy vyskytují na pozadí tyreotoxikózy, častěji u žen. Oční mezera u těchto pacientů je široce otevřená, ačkoli neexistuje žádný exoftalm, nebo nepřesahuje 2 mm. Zvýšení palpebrální trhliny nastává v důsledku zatažení horního víčka. Mohou být detekovány další příznaky: při přímém pohledu je někdy mezi horním víčkem a duhovkou viditelný pruh skléry (příznak Dalrymple). Při pohledu dolů klesá horní víčka za pohyb oční bulvy (Grefův příznak). Tyto příznaky jsou způsobeny zvýšením tónu hladkých svalů, které zvyšují horní víčko. Charakteristické je vzácné blikání (příznak Stellwag), jemný třes víček, když se zavírají, ale víčka se úplně zavírají. Rozsah pohybu extraokulárních svalů není narušen, fundus zůstává normální, funkce oka netrpí. Přemístění oka není obtížné. Použití instrumentálních výzkumných metod, včetně počítačové tomografie a nukleární magnetické rezonance, prokazuje absenci změn v měkkých tkáních na oběžné dráze. Popsané příznaky vymizí s lékařskou korekcí dysfunkce štítné žlázy [6].

Oční příznaky thyrotoxikózy je třeba odlišit od nezávislého onemocnění endokrinní oftalmopatie.

Endokrinní oftalmopatie (Graves) - toto onemocnění je spojeno s poškozením periorbitálních tkání autoimunitního původu, které je v 95% případů kombinováno s autoimunitními onemocněními štítné žlázy. Je založen na lymfocytární infiltraci všech formací orbity a retroorbitálního edému. Hlavním příznakem Gravesovy oftalmopatie jsou exoftalmy. Edém a fibróza okulomotorických svalů vedou k omezení pohyblivosti oční bulvy a diplopie. Pacienti si stěžují na bolest v očích, fotofobii, slzení. V důsledku nezavření očních víček rohovka vyschne a může ulcerovat. Komprese zrakového nervu a keratitida mohou vést k oslepnutí.

Zažívací ústrojí. Příjem potravy se zvyšuje, u některých pacientů dochází k neukojitelné chuti k jídlu. Přesto jsou pacienti obvykle hubení. V důsledku zvýšené peristaltiky je stolice častá, ale průjem je vzácný.

Reprodukční systém. Thyrotoxikóza u žen snižuje plodnost a může způsobit oligomenorrhea. U mužů je spermatogeneze potlačena a někdy se účinnost snižuje. Gynekomastie je někdy zaznamenána díky urychlené periferní přeměně androgenů na estrogeny (navzdory vysoké hladině testosteronu). Hormony štítné žlázy zvyšují koncentraci globulinu vázajícího se na pohlavní hormony, a tím zvyšují celkový obsah testosteronu a estradiolu; současně mohou být hladiny luteinizačního hormonu v séru (LH) a folikuly stimulujícího hormonu (FSH) zvýšené a normální.

Metabolismus. Pacienti jsou obvykle tencí. Anorexie je charakteristická pro seniory. Naopak u některých mladých pacientů se chuť k jídlu zvyšuje, takže přibývají na váze. Vzhledem k tomu, že hormony štítné žlázy zvyšují produkci tepla, zvyšuje se také přenos tepla pocením, což vede k mírné polydipsii. Mnozí teplo dobře netolerují. U pacientů s diabetes mellitus závislým na inzulínu s tyreotoxikózou se zvyšuje potřeba inzulínu.

Štítná žláza se obvykle zvětšuje. Velikost a konzistence strumy závisí na příčině tyreotoxikózy. V hyperfunkční žláze se zvyšuje průtok krve, což způsobuje výskyt lokálního vaskulárního hluku.

Thyrotoxická krize je prudká exacerbace všech příznaků thyrotoxikózy, která je závažnou komplikací základního onemocnění a je doprovázena hypertyreózou (v klinické praxi je to obvykle toxický struma). K vývoji krize přispívají tyto faktory:

Patogeneze krize spočívá v nadměrném příjmu hormonů štítné žlázy v krvi a závažném toxickém poškození kardiovaskulárního systému, jater, nervového systému a nadledvin. Klinický obraz je charakterizován ostrým vzrušením (až po psychózu s deliriem a halucinacemi), které je pak nahrazeno adynamií, ospalostí, svalovou slabostí a apatií. Při vyšetření: obličej je ostře hyperemický; oči dokořán (výrazné exoftalmy), vzácně blikají; hojné pocení, následně nahrazené suchou pokožkou kvůli silné dehydrataci; kůže je horká, hyperemická; vysoká tělesná teplota (až 41–42 ° C).

Vysoký systolický krevní tlak (BP), diastolický krevní tlak jsou významně sníženy, s dalekosáhlou krizí, systolický krevní tlak prudce klesá, vznik akutního kardiovaskulárního selhání; tachykardie až 200 tepů za minutu přechází do fibrilace síní; dyspeptické poruchy zesilují: žízeň, nevolnost, zvracení, uvolněná stolice. Možné zvětšení jater a vývoj žloutenky. Další progresi krize vede ke ztrátě orientace, příznakům akutní adrenální nedostatečnosti. Klinické příznaky krize se často zvýší během několika hodin. TSH v krvi nemusí být detekován, ale hladina T4 a T3 je velmi vysoká. Pozoruje se hyperglykémie, hodnoty močoviny, zvýšení dusíku, acidobazický stav a složení elektrolytů v krvi - hladina draslíku je zvýšena, sodík - klesá. Charakteristická je leukocytóza s neutrofilním posunem doleva.

Diagnostika

Při podezření na tyreotoxikózu zahrnuje vyšetření dvě fáze: posouzení funkce štítné žlázy a vysvětlení příčiny zvýšení hormonů štítné žlázy.

Vyhodnocení funkce štítné žlázy

1. Celkový T4 a volný T4 jsou zvýšeny téměř u všech pacientů s tyreotoxikózou.

2. Celkový T3 a volný T3 jsou také zvýšeny. U méně než 5% pacientů je zvýšen pouze celkový T3, zatímco celkový T4 zůstává normální; takové stavy se nazývají tyreotoxikóza T3.

3. Základní hladina TSH je výrazně snížena nebo TSH není stanovena. Vzorek s thyroliberinem je volitelný. Základní hladiny TSH jsou sníženy u 2% starších lidí s euthyroidismem. Normální nebo zvýšené bazální hladiny TSH proti zvýšeným hladinám celkového T4 nebo celkového T3 ukazují na tyreotoxikózu způsobenou nadbytkem TSH.

4. Thyroglobulin. Zvýšení hladiny thyroglobulinu v séru je detekováno v různých formách tyreotoxikózy: difúzní toxická struma, subakutní a autoimunitní tyreoiditida, multinodulární toxický a netoxický struma, endemická struma, rakovina štítné žlázy a její metastázy. Pro medulární karcinom štítné žlázy je charakteristický normální nebo dokonce snížený sérový thyroglobulin. U tyreoiditidy nemusí koncentrace thyroglobulinu v krevním séru odpovídat stupni klinických příznaků tyreotoxikózy.

Moderní laboratorní metody umožňují diagnostikovat dvě varianty tyreotoxikózy, což jsou velmi často fáze jednoho procesu:

5. Absorpce radioaktivního jodu (I123 nebo I131) štítnou žlázou. Pro vyhodnocení funkce štítné žlázy je důležité otestovat absorpci malé dávky radioaktivního jodu do 24 hodin. 24 hodin po požití dávky I123 nebo I131 se měří vychytávání izotopu štítnou žlázou a poté se vyjadřuje v procentech. Je třeba mít na paměti, že absorpce radioaktivního jodu do značné míry závisí na obsahu jódu v potravinách a v životním prostředí.

Stav jódového fondu pacienta se různě odráží na výsledcích měření absorpce radioaktivního jodu u různých onemocnění štítné žlázy. Hypertyroxinémie s vysokým příjmem radioaktivního jodu je charakteristická pro toxickou strumu. Existuje mnoho důvodů pro hypertyroxinémii na pozadí nízkého množství absorpce radioaktivního jódu: nadbytek jódu v těle, tyreoiditida, příjem hormonů štítné žlázy, ektopická produkce hormonu štítné žlázy. Proto, je-li detekován vysoký obsah hormonů štítné žlázy v krvi na pozadí nízkého příjmu I123 nebo I131, je nutné provést diferenciální diagnostiku nemocí (tabulka 2) [7]..

6. Radionuklidové skenování. Funkční stav štítné žlázy může být stanoven testem se zachycením radiofarmaka (radioaktivní jód nebo techtechium technecistan). Při použití izotopu jódu jsou na scintigramu viditelné oblasti žlázy, které zachycují jód. Nefunkční oblasti nejsou vizualizovány a nazývají se „studené“.

7. Potlačovací zkoušky s T3 nebo T4. Při thyrotoxikóze se absorpce radioaktivního jódu štítnou žlázou pod vlivem exogenních hormonů štítné žlázy (3 mg levothyroxinu jednou uvnitř nebo 75 μg / den lyotyroninu uvnitř po dobu 8 dnů) nesnižuje. V poslední době se tento test používá jen zřídka, protože byly vyvinuty vysoce citlivé metody pro stanovení TSH a metody pro scintigrafii štítné žlázy. Test je kontraindikován u srdečních chorob a starších osob..

8. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) nebo ultrazvuk nebo ultrazvuk. Tato metoda je informativní a významně pomáhá při diagnostice autoimunitní tyreoiditidy, v menší míře - difúzního toxického struma..

Stanovení příčiny tyreotoxikózy

Diferenciální diagnostika nemocí spojených s tyreotoxikózou

Ze všech důvodů vedoucích k rozvoji tyreotoxikózy jsou nejvýznamnější (kvůli jeho prevalenci) difúzní toxická struma a multinoduulární toxická struma. Důvodem neúspěšné léčby toxické strumy je velmi často právě chyba v diferenciální diagnostice Gravesovy choroby a multinodulární toxické strumy v důsledku skutečnosti, že způsoby léčby těchto dvou onemocnění jsou odlišné. Proto v případě, že přítomnost thyrotoxikózy u pacienta byla potvrzena hormonálním vyšetřením, je ve většině případů nutné rozlišit Gravesovu chorobu a funkční autonomii štítné žlázy (nodulární a multinodulární toxická struma).

V obou případech toxické strumy je klinika primárně určena syndromem thyrotoxikózy. Při diferenciální diagnóze je třeba vzít v úvahu zvláštnost související s věkem: u mladých lidí, kteří zpravidla hovoří o Gravesově nemoci, se ve většině případů jedná o podrobný klasický klinický obraz thyrotoxikózy, zatímco u starších pacientů, u nichž jsou multinodální infekce v našem regionu častější toxický struma, často dochází k oligo- a dokonce monosymptomatickému průběhu thyrotoxikózy. Jedinou manifestací mohou být například supraventrikulární arytmie, které jsou spojeny s IHD po dlouhou dobu, nebo nevysvětlitelná subfebrilní stav. Ve většině případů je podle anamnézy, vyšetření a klinického obrazu možné stanovit správnou diagnózu. Typickým příznakem Gravesovy choroby je mladý věk pacienta, relativně krátká anamnéza onemocnění (až do roku), difúzní rozšíření štítné žlázy a těžká endokrinní oftalmopatie. Naproti tomu pacienti s multinodulární toxickou strumou mohou naznačovat, že před mnoha lety nebo dokonce desetiletími vykazovali nodulární nebo difúzní strumu bez zhoršení funkce štítné žlázy..

Scintigrafie štítné žlázy: Gravesova choroba je charakterizována difúzním nárůstem v záchytu radiofarmaka s detekcí funkčních autonomních „horkých“ uzlů nebo střídáním zón se zvýšenou a sníženou akumulací. Často se ukazuje, že v multinodulární struně jsou největší uzly detekované ultrazvukem podle scintigrafie „studené“ nebo „teplé“ a tyreotoxikóza se vyvíjí v důsledku hyperfunkce tkáně obklopující uzly.

Diferenciální diagnostika toxické strumy a štítné žlázy nezpůsobuje zvláštní potíže. U subakutní granulomatózní tyreoiditidy jsou hlavními příznaky: malátnost, horečka, bolest ve štítné žláze. Bolest vyzařuje do uší, když se polykání nebo otáčení hlavy zesiluje. Štítná žláza během palpace je nesmírně bolestivá, velmi hustá, uzlovitá. Zánětlivý proces obvykle začíná v jednom z laloků štítné žlázy a postupně zachycuje druhý lalok. Zvyšuje se sedimentace erytrocytů (ESR), zpravidla nejsou detekovány antithyroidní autoprotilátky, absorpce radioaktivního jodu štítnou žlázou je výrazně snížena.

Přechodná autoimunitní tyreoiditida (subakutní lymfocytární tyreoiditida) - objasnění v historii porodu, potratu a používání interferonových přípravků. Tyreotoxické (počáteční) stadium subakutní poporodní tyreoiditidy trvá 4–12 týdnů, což ustupuje hypothyroidní fázi trvající několik měsíců. Tyreoidální scintigrafie: tyreotoxické stádium všech tří typů přechodné tyreoiditidy je charakterizováno snížením akumulace radiofarmaka. Ultrazvuk odhaluje snížení echogenicity parenchymu.

Akutní psychóza. Psychóza je obecně bolestivá duševní porucha, která se projevuje zcela nebo převážně nedostatečným odrazem skutečného světa s poruchami chování, změnami různých aspektů duševní činnosti, obvykle s výskytem jevů neobvyklých pro normální psychiku (halucinace, bludy, psychomotorika, afektivní poruchy atd.). Toxický účinek hormonů štítné žlázy může způsobit akutní symptomatickou psychózu (tj. Jako jeden z projevů neinfekčního onemocnění, infekce a intoxikace). Téměř třetina pacientů hospitalizovaných s akutní psychózou zvýšila T4 a T4 zdarma. U poloviny pacientů se zvýšenými hladinami T4 jsou také zvýšeny hladiny T3. Po 1-2 týdnech se tyto ukazatele normalizují bez léčby antithyroidními léky. Navrhuje se, že zvýšení hladin hormonů štítné žlázy je způsobeno uvolňováním TSH. Hladina TSH během počátečního vyšetření hospitalizovaných pacientů s psychózou je však obvykle snížena nebo je na dolní hranici normálu. Pravděpodobně se hladina TSH může zvýšit v raných stádiích psychózy (před hospitalizací). U některých pacientů se závislostí na amfetaminech hospitalizovaných s akutní psychózou je skutečně zjištěno nedostatečné snížení hladin TSH na pozadí zvýšené hladiny T4..

Léčba syndromu thyrotoxikózy

Léčba tyreotoxikózy závisí na důvodech, které ji způsobily.

Toxický struma

Metody léčby Gravesovy choroby a různé klinické možnosti funkční autonomie štítné žlázy se liší. Hlavní rozdíl spočívá v tom, že v případě funkční autonomie štítné žlázy na pozadí thyrostatické terapie není možné dosáhnout stabilní remise tyreotoxikózy; po zrušení tyreostatik se přirozeně znovu vyvíjí. Léčba funkční autonomie tedy spočívá v chirurgickém odstranění štítné žlázy nebo jejím zničení radioaktivním jódem-131. Důvodem je skutečnost, že tyrotoxické terapie úplné remise thyrotoxikózy nelze po přerušení léčby dosáhnout všech příznaků. V případě Gravesovy choroby u určitých skupin pacientů je během konzervativní terapie možná přetrvávající remise.

Dlouhodobou (18–24 měsíců) tyreostatickou terapii, jako základní metodu léčby Gravesovy choroby, lze plánovat pouze u pacientů s mírným zvětšením štítné žlázy, při absenci klinicky významných nodulárních formací. V případě recidivy po jednom cyklu thyrostatické terapie je jmenování druhého kurzu zbytečné.

Tyreostatická terapie

Tiamazol (Tyrosol®). Antithyroidní lék, který narušuje syntézu hormonů štítné žlázy blokováním peroxidázy, která se účastní jodizace tyrosinu, snižuje vnitřní sekreci T4. V naší zemi a v Evropě jsou nejoblíbenějšími drogami tiamazol. Tiamazol snižuje hlavní metabolismus, urychluje vylučování jodidů z štítné žlázy, zvyšuje reciproční aktivaci syntézy a sekrece TSH hypofýzou, která je doprovázena nějakou hyperplázií štítné žlázy. Nemá vliv na tyreotoxikózu, která se vyvinula v důsledku uvolňování hormonů po destrukci buněk štítné žlázy (s tyreoiditidou).

Trvání účinku jedné dávky přípravku Tyrosol® je téměř 24 hodin, takže celá denní dávka je předepsána v jedné dávce nebo rozdělena do dvou až tří jednotlivých dávek. Tyrosol® je dodáván ve dvou dávkách - 10 mg a 5 mg tiamazolu v jedné tabletě. Dávka přípravku Tyrosol® 10 mg vám umožní snížit počet tablet užívaných pacientem na polovinu, a tím zvýšit úroveň poddajnosti pacienta.

Propylthiouracil. Blokuje peroxidázu štítné žlázy a inhibuje přeměnu ionizovaného jodu na jeho aktivní formu (elementární jód). Porušuje jodaci tyrosinových zbytků thyroglobulinové molekuly tvorbou mono- a diiodotyrosinu a dále tri- a tetraiodotyroninu (tyroxinu). Extratyreoidální účinek je inhibice periferní transformace tetrajodtyroninu na trijodtyronin. Eliminuje nebo oslabuje tyreotoxikózu. Má goitre účinek (zvýšení velikosti štítné žlázy) v důsledku zvýšení sekrece hormonu stimulujícího štítnou žlázu hypofýzy v reakci na snížení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi. Průměrná denní dávka propylthiouracilu je 300–600 mg / den. Lék se užívá frakčně každých 8 hodin. Odborné školy se hromadí v štítné žláze. Ukázalo se, že dílčí správa odborných škol je mnohem účinnější než jediná dávka celé denní dávky. PTU má kratší dobu trvání než tiamazol.

Pro dlouhodobou terapii Gravesovy choroby se nejčastěji používá schéma „blokovat a nahradit“ (antithyroidní lék blokuje aktivitu štítné žlázy, levothyroxin zabraňuje rozvoji hypotyreózy). Nemá výhody oproti monoterapii tiamazolem, pokud jde o četnost relapsů, ale díky použití velkých dávek tyrostatika umožňuje spolehlivější podporu euthyroidismu; v případě monoterapie musí být dávka léčiva velmi často změněna jedním či druhým způsobem.

Při mírné tyreotoxikóze je obvykle předepsáno nejprve asi 30 mg tiamazolu (Tyrosol®). Na tomto pozadí (asi po 4 týdnech) je ve většině případů možné dosáhnout euthyroidismu, jak dokládá normalizace hladiny volné T4 krve (hladina TSH zůstane po dlouhou dobu nízká). Od této chvíle se dávka tiamazolu postupně snižuje na udržovací dávku (10 až 15 mg) a k léčbě se přidá levothyroxin (Eutirox®) v dávce 50–75 mcg denně. Pacient dostává indikovanou terapii pod periodickou kontrolou hladiny TSH a volného T4 po dobu 18-24 měsíců, po které je zrušen. V případě relapsu po průběhu tyrostatické terapie je pacientovi ukázána radikální léčba: chirurgický zákrok nebo radioaktivní jódová terapie.

Beta-blokátory

Propranolol rychle zlepšuje stav pacientů blokováním beta-adrenergních receptorů. Propranolol mírně snižuje hladinu T3 a inhibuje periferní přeměnu T4 na T3. Zdá se, že tento účinek propranololu není zprostředkován blokádou beta adrenoreceptorů. Obvyklá dávka propranololu je 20–40 mg perorálně každé 4–8 hodiny. Dávka se volí tak, aby se snížila klidová srdeční frekvence na 70–90 min – 1. Jakmile příznaky thyrotoxikózy zmizí, dávka propranololu se sníží a po dosažení euthyroidismu se lék zruší.

Beta-blokátory eliminují tachykardii, pocení, třes a úzkost. Proto užívání beta-blokátorů komplikuje diagnostiku thyrotoxikózy.

Jiné beta-blokátory nejsou účinnější než propranolol. Selektivní beta1 blokátory (metoprolol) nesnižují T3.

Beta-blokátory jsou zvláště indikovány pro tachykardii, a to i na pozadí srdečního selhání, za předpokladu, že tachykardie je způsobena tyreotoxikózou a srdeční selhání je způsobeno tachykardií. Relativní kontraindikace k použití propranololu - chronické obstrukční plicní nemoci.

Jodidy

Nasycený roztok jodidu draselného v dávce 250 mg dvakrát denně má terapeutický účinek u většiny pacientů, ale po přibližně 10 dnech se léčba obvykle stává neúčinnou (jev „sklouznutí“). Jodid draselný se používá hlavně k přípravě pacientů na operace na štítné žláze, protože jód způsobuje zahušťování žlázy a snižuje její přísun krve. Jodid draselný se velmi zřídka používá jako léčivo volby pro dlouhodobou léčbu thyrotoxikózy..

V současné době má stále více odborníků na celém světě tendenci věřit, že cílem radikální léčby Gravesovy choroby je přetrvávající hypotyreóza, čehož je dosaženo téměř úplným chirurgickým odstraněním štítné žlázy (extrémně subtotální resekce) nebo zavedením dostatečných dávek I131, po kterých je pacientovi předepsána náhradní terapie levotyroxin. Velmi nežádoucím důsledkem hospodárnějších resekcí štítné žlázy jsou četné případy pooperačních relapsů tyreotoxikózy.

V tomto ohledu je důležité pochopit, že patogeneze thyrotoxikózy u Gravesovy choroby není spojena hlavně s velkým objemem hyperfunkční tkáně štítné žlázy (nemusí se vůbec zvětšovat), ale s oběhem protilátek stimulujících štítnou žlázu, které jsou produkovány lymfocyty. Když tedy během operace Gravesovy choroby není odstraněna celá štítná žláza, tělo zůstává „cílem“ protilátek proti receptoru TSH, který i po úplném odstranění štítné žlázy může v pacientovi po celý život pokračovat v oběhu. Totéž platí pro léčbu Gravesovy choroby radioaktivní I131.

Současně s tím moderní léky levotyroxinu umožňují udržovat kvalitu života pacientů s hypotyreózou, která se od zdravých lidí liší jen málo. Příprava levothyroxinu Eutirox® je tedy uvedena v šesti nejpotřebnějších dávkách: 25, 50, 75, 100, 125 a 150 μg levotyroxinu. Široká škála dávek umožňuje zjednodušit výběr požadované dávky levotyroxinu a vyhnout se potřebě rozdrcení tablety, aby se dosáhlo potřebné dávky. Tím je dosaženo vysoké přesnosti dávkování a v důsledku toho optimální úrovně kompenzace hypotyreózy. Také absence potřeby rozdrtit tablety vám umožní zvýšit soulad pacienta a kvalitu života. Potvrzují to nejen klinická praxe, ale také údaje z mnoha studií, které se zaměřily na tento problém..

Vzhledem k dennímu příjmu náhradní dávky levotyroxinu pacientovi neexistují prakticky žádná omezení; ženy mohou plánovat těhotenství a porodit, aniž by se obávaly rozvoje recidivy tyreotoxikózy během těhotenství nebo (často dost) po porodu. Je zřejmé, že v minulosti, kdy ve skutečnosti existovaly přístupy k léčbě Gravesovy choroby, zahrnující ekonomičtější resekce štítné žlázy, byla hypotyreóza přirozeně považována za nepříznivý výsledek operace, protože terapie extrakty štítné žlázy zvířat (tyreinin) nemohla poskytnout dostatečnou kompenzaci pro hypotyreózu..

Mezi zřejmé přínosy radioaktivní jódové terapie patří:

Jediné kontraindikace: těhotenství a kojení [4].

Léčba tyrotoxické krize. Začíná to zavedením tyreostatických léků. Počáteční dávka thiamazolu je 30–40 mg na os. Pokud není možné polykat léčivo - podávání pomocí sondy. Účinná je intravenózní kapka 1% roztoku Lugolu na bázi jodidu sodného (100-150 kapek v 1000 ml 5% roztoku glukózy) nebo 10-15 kapek každých 8 hodin uvnitř..

K potírání adrenální nedostatečnosti se používají glukokortikoidní léky. Hydrokortizon se podává intravenózně v dávce 50–100 mg 3-4krát denně v kombinaci s velkými dávkami kyseliny askorbové. Doporučuje se použití beta-blokátorů ve velké dávce (10-30 mg 4krát denně ústy) nebo intravenózně 0,1% roztoku propranololu, počínaje 1,0 ml pod kontrolou pulsu a krevního tlaku. Postupně je zrušte. Uvnitř je předepsán reserpin 0,1-0,25 mg 3-4 krát denně. Se závažnými mikrocirkulačními poruchami - Reopoliglyukin, Hemodez, Plazma. Pro boj proti dehydrataci jsou předepsány fyziologické roztoky 1–2 l 5% roztoku glukózy. Do kapátka se přidají vitaminy (C, B1, B2, B6).

Léčba přechodné autoimunitní tyreoiditidy v tyreotoxickém stadiu: jmenování tyreostatik není prokázáno, protože nedochází k hyperfunkci štítné žlázy. Při závažných kardiovaskulárních příznacích jsou předepisovány betablokátory.

Během těhotenství se I131 nikdy nepoužívá, protože prochází placentou, hromadí se ve štítné žláze plodu (počínaje 10. týdnem těhotenství) a způsobuje kretinismus u dítěte.

Během těhotenství se za léčivo považuje propylthiouracil, ale tiamazol (Tyrosol®) lze použít v minimální účinné dávce. Další příjem levotyroxinu (schéma „blokovat a nahradit“) není ukázán, protože to vede ke zvýšení potřeby tyreostatik.

Pokud je nutná subtotální resekce štítné žlázy, je lepší to udělat v prvním nebo druhém trimestru, protože jakékoli chirurgické zákroky ve třetím trimestru mohou způsobit předčasný porod.

Při správné léčbě tyreotoxikózy končí těhotenství porodem zdravého dítěte v 80–90% případů. Frekvence předčasného porodu a spontánního potratu je stejná jako při absenci tyreotoxikózy. ЃЎ

Literatura

V.V. Smirnov, doktor lékařských věd, profesor
N. V. Makazan

Tachykardie pro léčbu hypotyreózy - léčba hypertenze

Diskutuje se o tom, zda jsou tachykardie a štítná žláza spojeny, protože vykonávají heterogenní funkce. Lékařská praxe ukazuje, že tato kombinace symptomů se často vyskytuje u lidí v dospělosti. Mnoho lidí, kteří si sami všimli tachykardii, cituje nervozitu a pocity a neví, že štítná žláza ovlivňuje stav celého organismu a zejména srdce.

Štítná žláza bradykardie

Někdy není ohrožení zdraví srdce na první pohled vidět. Například onemocnění štítné žlázy. Mnoho lidí žije bez podezření na jejich přítomnost. Mohou vést zdravý životní styl, dokonce i sportovat a přemýšlet, odkud pocházejí srdeční problémy? MedAboutMe studuje, jak nedostatek a nadbytek hormonů štítné žlázy ovlivňuje srdce.

Štítná žláza je největším endokrinním orgánem u lidí. Produkuje dva hlavní hormony nazývané hormony štítné žlázy:

T3 a T4 patří mezi hlavní regulátory metabolismu. Jsou zapojeny do mnoha procesů souvisejících se skladováním energie a výdaji. Nedostatek hormonů štítné žlázy se projevuje formou chronické únavy, zvýšené únavy. A naopak: nadměrná produkce těchto hormonů aktivuje metabolismus, dělá člověka příliš vzrušujícím.

Američtí lékaři se domnívají, že 12% populace má nízkou hladinu hormonů štítné žlázy (hypotyreóza). Většina z těchto lidí však nechodí k lékařům, protože si nejsou vědomi jejich problému. Hraniční podmínky mezi normálním a hypotyreoidismem nemění kvalitu života pacienta natolik, že přemýšlí o skutečných příčinách jeho chronické únavy, neustálého pocitu nachlazení, rozptýlené pozornosti atd. Často se vyskytují případy, kdy pacienti dokonce začínají podstoupit léčbu deprese a užívat vhodné léky., i když ve skutečnosti museli konzultovat endokrinologa. Hypotyreóza se vyskytuje 20krát častěji než hypertyreóza - zvýšená hladina hormonů štítné žlázy. Ženy nejčastěji trpí hypotyreózou..

Aniž bychom se zabývali složitostí výpočtu obsahu hormonů štítné žlázy v krvi, objasňujeme, že u každého z nich existuje určitý interval. Ve středu - ideální ukazatele, po stranách - horní a dolní hranice normy, když je hladina hormonů nad nebo pod průměrem, ale ještě není ukazatelem nemoci.

V roce 2012 byly publikovány důkazy, že hypertyreóza významně zvyšuje riziko rozvoje fibrilace síní - což je poměrně nebezpečný stav, kdy srdeční rytmus bude chaotický a může dosáhnout 300-700 tepů / min. Ukázalo se, že i posun úrovně produkce hormonů štítné žlázy k horní hranici normy zvyšuje riziko arytmie o 12%, ale s hypertyreózou tento ukazatel stoupá na 30%.

Na podzim letošního roku byly zveřejněny výsledky studie, podle níž zvýšená hladina hormonů štítné žlázy zvyšuje pravděpodobnost náhlé srdeční zástavy. Tato závislost navíc zůstává, i když hladina hormonů nepřekračuje horní hranici normy: není kritická, ale zvýšená hladina hormonů štítné žlázy zvyšuje riziko úmrtí osoby 2,5krát ve srovnání s lidmi, jejichž ukazatele jsou blíže k dolní hranici. Pravděpodobnost náhlé smrti na srdeční selhání v příštích 10 letech je také čtyřikrát vyšší u lidí se zvýšenou hladinou hormonů štítné žlázy. Samotná čísla nejsou tak kritická: 4% případů náhlé srdeční zástavy oproti 1% u lidí s nižší mírou výskytu, ale trend je alarmující.

Příznaky cukrovky

Rysem diabetu je skutečnost, že jeho příznaky se často neobjevují okamžitě. Nemoc může být v těle nemocného v takzvaném „spícím“ stavu velmi dlouhou dobu, v žádném případě nezradí jeho přítomnost. Člověk se často dozví o své nemoci zcela neočekávaně, když kontaktuje lékaře o jakékoli jiné nemoci. Například osoba bude kontaktovat oftalmologa, který po prozkoumání fundusu může mít podezření na přítomnost diabetu u pacienta.

Moderní medicína zná dva typy diabetes mellitus, jejichž příznaky a projevy se také liší. Avšak vzhledem k tomu, že nemoc je stále stejná, existuje poměrně mnoho běžných příznaků. Příznaky diabetu mají následující:

Zpravidla se ve všech případech diabetu vyskytuje pocit neustálého žízně. Nejčastěji se tento příznak objevuje jako jeden z prvních. Nezapomeňte však, že žízeň může být způsobena řadou dalších nemocí, takže se lékař při diagnóze nezaměří na tento příznak..

Pro obě formy diabetu je charakteristický příznak, jako je časté močení. Je však nutné znovu připomenout, že časté močení může signalizovat další choroby, například selhání močového systému.

Pokud chce člověk neustále jíst, ale jeho hmotnost se bezdůvodně snižuje, má smysl být také v pohotovosti a podrobit se prohlídce, aby se zjistila přítomnost diabetu..

Výskyt syndromu chronické únavy, ospalost - všechny tyto příznaky doprovázejí obrovské množství různých onemocnění. A cukrovka není výjimkou z tohoto pravidla..

Mnoho lidí s diabetem si stěžuje na takové jevy, jako je dojem rozmazaného obrazu, bílý „závoj“ před očima.

U mužů - výskyt problémů se sexuálním životem - zhoršení nebo úplné vymizení erekce. Mimochodem, příznaky diabetu u žen zahrnují fenomén nadměrné suchosti vaginálních sliznic.

Pocit znecitlivění a mravenčení v rukou a nohou nemocného, ​​výskyt křečí v lýtkových svalech - to je příležitost ke stanovení hladiny cukru v krvi..

Jakékoli poškození kůže, dokonce i jednoduché škrábnutí, se hojí velmi a extrémně dlouho. Často existují plačící rány a dokonce i vředy.

U lidí s cukrovkou je tělesná teplota zpravidla snížena a pohybuje se v rozmezí 35, 5 - 36 stupňů.

Závažnost konkrétního příznaku závisí na individuálních vlastnostech těla každého jednotlivého nemocného. Někdo má všechny výše uvedené příznaky a vyjadřuje se zcela jasně. A u některých lidí jsou téměř všechny příznaky buď velmi rozmazané, nebo dokonce zcela chybí. Kromě individuálních charakteristik těla ovlivňuje stadium nemoci také závažnost symptomů diabetes mellitus - čím závažnější je normální sekrece inzulínu, tím silnější jsou symptomy.

Hypotyreóza a bradykardie

Výrazným příznakem dysfunkce štítné žlázy je bradykardie při hypotyreóze. Hormonální látky, které tento orgán produkuje, přímo ovlivňují myokard. Tyroxin (T4) a trijodtyronin (T3) stimulují produkci impulzů kardiomyocyty a přispívají k jejich dalšímu pohybu podél vodivého systému srdce. Změnu srdečního rytmu s přetrvávajícím nedostatkem hormonů štítné žlázy diagnostikuje kompetentní odběr a získávání laboratorních a instrumentálních vyšetřovacích údajů.

V těžkých případech hypotyreózy s dekompenzací se u pacienta vyvine hypotyreóza. Tato nouzová situace vyžaduje léčbu na jednotce intenzivní péče..

Vztah srdeční frekvence a nedostatku hormonů

Bradykardie je pokles srdeční frekvence na 60 úderů za sekundu. a níže. Hypotyreóza je snížená funkce štítné žlázy s nedostatečnou produkcí hormonů T3 a T4. Snížení jejich produkce přímo ovlivňuje krevní oběh. Tyto biologicky aktivní látky působí na srdeční sval, stimulují tvorbu elektrického impulsu a jeho průchod myokardem. Proto narušení koncentrace tyroxinu a trijodtyroninu v krvi vede ke zpomalení srdeční frekvence a ke snížení objemu krve vstupující do celkového oběhu. U pacientů žijících v oblastech se sníženou koncentrací jódu ve vodě se často vyskytuje bradykardie s hypotyreózou. Takové oblasti se nazývají endemické. Mezi obyvateli lékaři neustále diagnostikují poruchy kardiovaskulárního systému ve směru snižování sinusového rytmu.

Ošetřovatelství v oblasti cukrovky a péče o pacienta

Diabetes mellitus je jedním z nejčastějších chronických onemocnění na světě..

Největší hrozbou pro lidstvo jsou především následné komplikace této choroby, které výrazně ovlivňují kvalitu života mnoha členů populace. Cukrovku nelze úplně odstranit, ale lze ji léčit, a pokud budou dodržována určitá režimová opatření, existuje naděje na plný život.

Mnoho lidí si často neuvědomuje, že podceňování jejich zdravotního stavu může způsobit řadu závažných komplikací, které může způsobit diabetes; Výjimkou nejsou případy, kdy pacienti přicházejí k lékaři přesně po projevech těchto komplikací. Děsivým příkladem je mnoho zdokumentovaných statistik, z nichž lze ověřit šířku výskytu této zdánlivě neviditelné, ale velmi významné nemoci. Diabetes je na úrovni kardiovaskulárních a onkologických chorob.

Příčiny bradykardie při hypotyreóze

Se snížením produkce tyreoidálních hormonů má pacient charakteristický klinický obraz o snížení srdeční frekvence. Důvody této podmínky jsou:

Patologie se může vyvinout, když je elektrický svalový puls pomalu veden srdečním svalem..

  • Reakce periferní cirkulace na pokles hormonů v krvi. S kompetentní substituční terapií thyroxinem a trijodtyroninem se obnoví euthyroidismus a srdeční frekvence se vrátí do normálu.
  • Zvýšená odolnost periferních cév. Současně roste diastolický segment arteriálního lože. Důležitou roli v tomto patogenetickém řetězci hrají hormony produkované ledvinami..
  • Pomalé generování pulsu buňkami kardiostimulátoru.
  • Snížení krevních látek, které přispívají k rozšíření krevních cév. Jsou nahrazeny vazodilatátory. Uvolňují hladké svaly krevních cév, snižují tlak a zvyšují přísun krve do orgánů.
  • Zpomalení průchodu elektrického impulsu vodivým systémem srdce.

Zpět na obsah

Hypotyreóza

Při prudkém poklesu hladiny tyroxinu a trijodtyroninu v krvi nebo když tělo dosáhne stadia dekompenzace, dojde v případě chronického nedostatku těchto hormonů kómatu. Projevuje se na živém obrazu nemoci, sestávající z charakteristických symptomů. Tato závažná komplikace ohrožuje život pacienta. Proto je léčba hypotyroidního kómatu prováděna na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči. Je důležité včas rozpoznat nástup patologického stavu. Pacienti trpí následujícími příznaky:

V tomto stavu se teplota osoby sníží.

  • Zmatek a dezorientace. Pacient je častěji ospalý, pomalu se pohybuje, mluví pomalu a nedokáže odpovědět na základní otázky.
  • Pokles tělesné teploty. V tomto případě se pokožka ochladí a objeví se studený lepkavý pot.
  • Bradykardie K poklesu srdeční frekvence dochází v důsledku eliminace stimulačního účinku hormonů štítné žlázy.
  • Ztráta vědomí. Vyskytuje se v důsledku vazodilatace a neschopnosti dostat dostatek krve do mozku.
  • Respirační selhání. Pocit nedostatku vzduchu se objevuje v důsledku pokusu plic kompenzovat nízkou srdeční frekvenci.
  • Selhání ledvin. Vyskytuje se v důsledku prudkého poklesu tlaku a nástupu ischemie ledvin.

Endokrinní hypertenze: feochromocytom, hyperaldosteronismus, Cushingův syndrom

V dnešním článku budeme diskutovat problémy, které se vztahují k endokrinním příčinám hypertenze, tj. Ke zvýšení krevního tlaku v důsledku nadměrné produkce hormonu.

  1. Nejprve uvádíme seznam hormonů, které mohou způsobovat problémy, a zjistíte, jakou roli v těle hrají, když je vše normální..
  2. Poté budeme hovořit o specifických nemocech, které jsou na seznamu endokrinních příčin hypertenze.
  3. A co je nejdůležitější, poskytneme podrobné informace o metodách jejich léčby..

Snažil jsem se vysvětlit složité zdravotní problémy jednoduchým způsobem. Doufám, že se to více či méně podaří. Informace o anatomii a fyziologii v článku jsou prezentovány velmi zjednodušeným, nedostatečně podrobným způsobem pro profesionály, ale právě pro pacienty.

Pheochromocytoma, primární aldosteronismus, Cushingův syndrom, problémy se štítnou žlázou a jiná endokrinní onemocnění jsou příčinou hypertenze u asi 1% pacientů. Jsou to desítky tisíc rusky mluvících pacientů, kteří mohou být úplně vyléčeni nebo alespoň zmírnit hypertenzi, pokud s nimi rozumní lékaři jednají..

Hypofýza (synonymum: hypofýza) je žláza zakulaceného tvaru umístěná na spodním povrchu mozku. Hypofýza produkuje hormony, které ovlivňují metabolismus a zejména růst. Pokud je hypofýza ovlivněna nádorem, pak to způsobí zvýšenou produkci nějakého hormonu uvnitř, a pak „podél řetězce“ v nadledvinách, které kontroluje. Nádor hypofýzy je často endokrinologickou příčinou hypertenze. Přečtěte si podrobnosti níže..

Nadledvinky - žlázy, které produkují různé hormony, včetně katecholaminů (adrenalin, norepinefrin a dopamin), aldosteron a kortizol. Tyto žlázy u lidí jsou 2 ks. Jsou umístěny, jak byste asi hádali, v horní části ledvin.

Pokud se nádor vyvíjí v jedné nebo obou nadledvinách, pak způsobuje nadměrnou produkci hormonu, což zase způsobuje hypertenzi. Navíc je taková hypertenze obvykle stabilní, maligní a nelze ji léčit tabletami. Produkce určitých hormonů v nadledvinách je řízena hypofýzou. Tak se neobjeví jediný, ale dva potenciální zdroje problémů s těmito hormony - nemoci nadledvin a hypofýzy..

Hypertenze může způsobit nadměrnou produkci následujících hormonů v nadledvinách:

  • Katecholaminy - adrenalin, norepinefrin a dopamin. Jejich produkce je řízena adrenokortikotropním hormonem (ACTH, kortikotropin), který je produkován v hypofýze..
  • Aldosteron - je tvořen v glomerulární zóně kůry nadledvin. To způsobuje zpoždění soli a vody v těle, také zvyšuje vylučování draslíku. Zvyšuje cirkulující krevní objem a systémový krevní tlak. Pokud je aldosteron problémem, otok, hypertenze, někdy městnavé srdeční selhání a slabost způsobená nízkou hladinou draslíku v krvi.
  • Kortizol je hormon, který má mnohostranný účinek na metabolismus a chrání energetické zdroje těla. Syntetizováno ve vnější vrstvě (kůře) nadledvin.

Produkce katecholaminů a kortizolu probíhá v nadledvinách pod kontrolou hypofýzy. Hypofýza nekontroluje produkci aldosteronu.

Adrenalin je hormon strachu. K jeho uvolnění dochází při jakémkoli silném vzrušení nebo ostré fyzické námaze. Adrenalin saturuje krev glukózou a tuky, zvyšuje absorpci cukru z krve buňkami, způsobuje zúžení cév břišních orgánů, kůže a sliznic.

  • Nejlepší způsob, jak léčit hypertenzi (rychlý, snadný, zdravý, bez „chemických“ drog a doplňků stravy)
  • Hypertenze je lidový způsob, jak se z ní zotavit ve stadiích 1 a 2
  • Příčiny hypertenze a jak je odstranit. Hypertenzní testy
  • Účinná léčba hypertenze bez drog

Norepinefrin je hormon vzteku. V důsledku jeho uvolnění do krve se člověk stává agresivním, svalová síla se výrazně zvyšuje. Sekrece norepinefrinu se zvyšuje se stresem, krvácením, tvrdou fyzickou prací a dalšími situacemi, které vyžadují rychlou restrukturalizaci těla. Norepinefrin má silný vazokonstrikční účinek a hraje klíčovou roli při regulaci rychlosti a objemu krevního toku..

Dopamin způsobuje zvýšení srdečního výdeje a zlepšuje průtok krve. Norepinefrin se vyrábí z dopaminu působením enzymů az něj již je adrenalin, který je konečným produktem biosyntézy katecholaminů.

Trochu jsme hormony roztriedili, nyní uvedeme přímo endokrinní příčiny hypertenze:

  1. Pheochromocytoma je nádor nadledvin, který způsobuje zvýšenou produkci katecholaminů. V 15% případů se to nestane v nadledvinách, ale v břišní dutině nebo hrudníku.
  2. Primární hyperaldosteronismus je nádor v jedné nebo obou nadledvinách, který produkuje příliš mnoho aldosteronu.
  3. Itsenko-Cushingův syndrom zvaný hyperkorticismus je onemocnění, při kterém vzniká příliš mnoho kortizolu. V 65-80% případů je to kvůli problémům s hypofýzou, ve 20-35% případů kvůli nádoru v jedné nebo obou nadledvinách.
  4. Akromegalie - nadbytek růstového hormonu v těle díky nádoru v hypofýze.
  5. Hyperparatyreóza je nadbytek parathormonu (parathormonu), který je produkován příštítnými tělísky. Nesmí se zaměňovat s štítnou žlázou! Hormon příštítných tělísek zvyšuje koncentraci vápníku v krvi díky skutečnosti, že tento minerál vyluhuje z kostí.
  6. Hyper- a hypotyreóza - zvýšené nebo snížené hladiny hormonů štítné žlázy.

Pokud neléčíte uvedená onemocnění, ale jednoduše dáte pacientovi prášky na vysoký krevní tlak, pak vám to obvykle neumožňuje dostatečně snížit tlak. Chcete-li vrátit tlak zpět k normálu, abyste se vyhnuli infarktu a cévní mozkové příhodě, musíte se účastnit léčby týmu kompetentních lékařů - nejen endokrinologa, ale také kardiologa a chirurga se zlatými rukama.

Dobrá zpráva: za posledních 20 let se možnosti léčby endokrinní hypertenze významně rozšířily. Chirurgie se stala mnohem bezpečnější a efektivnější. V některých situacích vám včasný chirurgický zákrok umožňuje normalizovat tlak, takže můžete zrušit neustálé používání tabletek pro hypertenzi.

Problém je v tom, že všechny výše uvedené choroby jsou vzácné a komplexní. Pro pacienty proto není snadné najít lékaře, kteří s nimi mohou jednat svědomitě a kompetentně. Pokud máte podezření, že máte hypertenzi způsobenou endokrinní příčinou, pak mějte na paměti, že endokrinolog ve službě na klinice se vás pravděpodobně pokusí kopnout.

Následuje podrobná informace, která vám pomůže pochopit průběh léčby: proč potřebujete tuto nebo tu událost, předepište léky, jak se připravit na chirurgický zákrok atd. Všimněte si, že dosud nebyla provedena žádná závažná závažná studie u pacientů s endokrinní hypertenzí, která by splňovala kritéria pro medicínu založenou na důkazech.

Diagnóza a léčba

Primární diagnostickou metodou pro hypotyreózu je pohovor s pacientem. Praktický lékař zjistí, zda již dříve došlo k záchvatům bradykardie. Je-li pro pacienta charakteristická snížená srdeční frekvence po celý jeho život, měla by být tato skutečnost uvedena v lékařském záznamu. Velká pozornost je věnována laboratorním ukazatelům. Koncentrace thyroxinu a trijodtyroninu v krvi s hypothyroidní bradykardií prudce klesá. Je provedeno ultrazvukové vyšetření štítné žlázy. Na monitoru je zaznamenána přítomnost uzlů, oblastí degenerace, zvýšená echogenita. Substituční terapie se používá k léčbě bradykardie v obecném komplexu příznaků hypotyreózy. Rekombinantní hormony jsou podávány pacientovi. Představený tyroxin a trijodtyronin plní funkci chybějících vlastních biologicky aktivních látek. K léčebnému režimu se přidávají také srdeční stimulanty..

Závislost poškození štítné žlázy a arytmie

Státní lékařská univerzita v Saratově. IN A. Razumovský (SSMU, média)

Úroveň vzdělání - specialista

1990 - Ryazan Medical Institute pojmenovaný po akademikovi I.P. Pavlova

Většina nemocí, které se vyskytují v lidském těle, jsou vzájemně propojeny: v přítomnosti jakýchkoli organických poruch se nevyhnutelně objeví další, vážnější, protože včasná diagnóza a adekvátní léčba lézí je nutná, aby se zabránilo dalšímu zhoršení negativního stavu a aby se zabránilo vzniku nových nemocí. Například arytmie a štítná žláza jsou propojeny srdcem - u onemocnění štítné žlázy je zaznamenán vývoj tzv. Hypothyroidního srdce, u kterého existuje tendence k takovým lézím, jako je bradykardie, fibrilace síní a tachykardie.

Srdeční arytmie, která se projevuje ve formě uvedených patologických stavů myokardu, má své charakteristické projevy a může být včas odhalena. Diagnóza počátečních stádií těchto onemocnění však vyžaduje pečlivou pozornost na vaše zdraví a pravidelné lékařské sledování, což je důležité také v případě srdeční slabosti, špatných návyků a dědičného faktoru, který hraje klíčovou roli při výskytu srdečních patologií..

Rysy projevů arytmie u onemocnění štítné žlázy

Nemoci štítné žlázy jsou výsledkem změn hormonálního pozadí těla, protože toto konkrétní tělo je „producentem“ hormonů a je za svou účast zodpovědné za většinu současných procesů. Moderní medicína umožňuje získat představu o vztahu mezi lézemi štítné žlázy a arytmiemi, protože mnoho praktických experimentů, laboratorních studií této závislosti může zabránit rozvoji patologií v těle.

Pokud vezmeme v úvahu každou lézi jednotlivě, můžeme pochopit, jak jsou projevy všech druhů arytmie spojeny se změnami stavu štítné žlázy. Jakékoli projevy srdečních chorob mají však ve větší míře negativní vliv na zdraví právě v případě odchylek ve stavu hormonálního pozadí těla, protože ukazatel obsahu hormonů může významně snížit jak pozitivní dynamiku během léčby, tak celkové zdraví pacienta..

Bradykardie: hlavní projevy a souvislosti s prací štítné žlázy

Když je detekována bradykardie, je v první řadě pozoruhodná změna indikátorů a kvalita pulsu: stává se vzácnější, slabší. Měkkost pulsu má za následek změnu kvality krevního pumpování srdcem, záchvaty onemocnění jsou relativně vzácné a mohou být spojeny s nedostatečnou léčbou, která se obvykle vyjadřuje jako aktivní léčba štítné žlázy.

Bradykardie s abnormalitami ve fungování štítné žlázy má také následující charakteristické projevy:

  • nízká metabolická kyslíková rovnováha;
  • ukazatele krevního tlaku se nemusí významně lišit od normálu, ale mohou se také vyskytovat známky zvýšení nebo snížení;
  • rozdíl v arteriovenózním indexu není významný na pozadí nízké metabolické rovnováhy kyslíku.

Snížená srdeční frekvence je charakteristická pro 35–65% pacientů s identifikovanou bradykardií. Mnoho lidí si všimne neustálé letargie a slabosti, snížení pracovní kapacity, obrázek laboratorní studie vzorků krve a moči neodhalí významnou organickou patologii. Volba léčebného režimu je stanovena po úplném vyšetření těla, stanovení hladiny hormonů a kvality hormonálního systému jako celku, jakož i citlivosti konkrétního organismu na vybranou léčbu. V tomto případě je kontrola léčby lékařem povinná.

Taková řada arytmií, jako je bradykardie, která je detekována u onemocnění štítné žlázy, přitahuje pozornost dokonce v počátečních stádiích vývoje; v některých případech však mohou být časné projevy onemocnění malé. Průběh preventivních prohlídek tedy umožňuje získat jasnější představu o vlastním zdraví.

Fibrilace síní: hlavní příznaky

Tento typ arytmie s lézemi štítné žlázy, jako je fibrilace síní, je považován za jeden z nejnebezpečnějších. Ve skutečnosti, v případě detekce tohoto onemocnění je pravděpodobnost významného poškození myokardiálních tkání vysoká, riziko vzniku infarktu a embolie se zvyšuje s výsledkem, že není včasná léčba ve formě fatálního výsledku..

Při fibrilaci síní je porucha srdečních kontrakcí zaznamenána bez zjistitelné příčiny, která může dosáhnout 180 až 230 úderů za minutu. To má za následek výrazné zhoršení celkového stavu pacienta, rychlé opotřebení srdečního svalu. Terapeutický účinek lze předepsat až po úplném vyšetření srdečního systému, provedeném pomocí ultrazvuku a elektrokardiogramu srdce, studiem výsledků laboratorních krevních testů, jeho biochemické analýzy.

Fibrilace síní je považována za nebezpečný důsledek rozvoje arytmie a na pozadí poškození štítné žlázy je tato patologie zhoršována nadměrnou citlivostí těla na léky na štítnou žlázu. To komplikuje proces léčby (výběr jeho možnosti) a získání pozitivní dynamiky během jeho implementace.

Tachykardie

Nebezpečí takové manifestace, jako je tachykardie s identifikovanou patologií ve štítné žláze, spočívá ve výrazném zhoršení projevů charakteristických příznaků této choroby. Tyto zahrnují:

  • zvýšená srdeční frekvence, která s emocionálním nebo fyzickým stresem může dosáhnout indikátoru 95-150 tepů za minutu;
  • vzhled pocitu tlukotu srdce v celém těle - v krku, v končetinách, v hlavě;
  • chvění srdce;
  • zvýšené srdeční kontrakce.

Při záchvatech tachykardie je v některých případech diagnostikována příliš vysoká kontrakce srdečního svalu, která může dosáhnout 450 tepů za minutu. Tachykardie, zhoršená přítomností poruch štítné žlázy, může mít na tělo řadu negativních důsledků. Nejčastěji se to projevuje ve formě oslabení srdečního svalu, výskytu tendence k výskytu stavu před infarktem..

Protože včasné provedení lékařského vyšetření je doprovázeno identifikací i drobných odchylek jak v činnosti srdečního systému, tak ve stavu hormonálního pozadí, včasná diagnóza umožňuje vždy zahájit nezbytnou léčbu včas a udržovat zdraví srdce.

Lidová terapie

Především by se mělo upustit od tachykardie způsobené poruchami štítné žlázy, káva, silný čaj, kouření, mastná jídla, slané a kořeněné. Výživa by měla být pravidelná, vyvážená a zdravá. Musí se vyloučit přejídání, protože takový jev může vyvolat nežádoucí útoky. Je užitečné zahrnout do stravy přírodní med, otruby, ovoce a zeleninu. Je velmi důležité přestat být nervózní a zažívat emoční přetížení.

Ke snížení srdeční frekvence lze použít alternativní způsoby léčby. Velmi účinným prostředkem je ovesná šťáva. Z leteckých částí rostliny je třeba šťávu vymačkat a vypít ji půl sklenky 2-3krát denně. Tento lék je indikován zejména pro ty, jejichž tachykardii doprovází pravidelně vysoký krevní tlak..

Hawthorn je známý lék na léčbu srdečních onemocnění. Při tachykardii vyvolané poruchou štítné žlázy je velmi užitečné pít čaj s těmito plody. Kromě toho je užitečné přidat do čaje bylinkovou bylinu.

Modrá chrpa také dobře zvládne tachykardii. Na sklenici vroucí vody musíte vzít čajovou lžičku květin, trvat na hodině, a pak filtrovat a pít půl sklenice několikrát denně.

Pokud testy prokáží příliš mnoho krve, pak v tomto případě může pomoci sladký jetel. Má krvácivý účinek. Melilot lze kombinovat s jinými bylinkami a pít jako čaj. Pokud pijete tento lék po dobu šesti měsíců, pak se tlak ustálí a záchvaty tachykardie zmizí.

Místo čaje můžete vařit citronový balzám, ale také dokonale ulevuje útokům tachykardie. Pokud máte kombucha, pak můžete trvat nejen na běžném čaji, ale i na bylinkách. Použijte heather, digitalis, motherwort, black cohosh. Vezměte všechny ingredience ve stejném poměru, nalijte vroucí vodu a nechte trvat na noci. Poté přidejte med a vyplňte houbu. Po týdnu je zdravý nápoj připraven k pití. Pijte to 100 gramů před jídlem.

Při léčbě tachykardie se často používá med a citron, proto se doporučuje připravit lahodné ošetření ze směsi medu, mandlí a citronu. Libra citronu a 30 loupaných mandlí bude vyžadovat libru medu. Jemně nakrájejte citron a rozdrtte ořechy. Smíchejte vše s medem a spotřebujte 1 polévková lžíce. l 2krát denně.

Fyziologie fungování štítné žlázy

Štítná žláza se skládá z tyreocytů. Mají obrovské množství enzymů, mezi nimiž vyniká thyroperoxidáza. Tento enzym váže atomy jodu na tyrosinový protein. Posledním krokem v této reakci je tvorba tyroxinu a trijodtyrosinu. Pomocí adenylátcyklázy molekuly těchto látek opouštějí tkáň žlázy do systémového oběhu, kde jsou v kombinaci s proteiny v těle distribuovány.

Adekvátní příjem jódu je zvláště důležitý pro normální fungování štítné žlázy. Současně by jeho množství nemělo překročit normální ukazatele, protože to může vést k vývoji novotvarů. Na druhé straně je velmi důležitá absence poruch zpětnovazebního systému štítné žlázy s hypofýzou. Zvýšení nebo snížení množství thyrotropinu nejen reguluje aktivitu syntézy hormonů štítné žlázy, ale je také hlavním biochemickým markerem mnoha onemocnění. Negativní účinek štítné žlázy na srdce postupuje v průběhu času a může vést k dekompenzaci jeho funkce..

Klasifikace cukrovky

Podle kritérií WHO je diabetes klasifikován následovně:

  1. Diabetes typu 1. U tohoto typu onemocnění dochází k destrukci beta buněk na základě buněčného autoimunitního procesu, ke kterému dochází u geneticky predisponovaných jedinců. Toto onemocnění se vyznačuje úplnou nebo téměř úplnou nepřítomností endogenního inzulínu. Vzhledem k závislosti na inzulínové terapii u tohoto typu diabetu se také používá název „diabetes mellitus závislý na inzulínu“ (IDDM)..
  2. Cukrovka typu 2. Toto onemocnění se vyznačuje relativním nedostatkem inzulínu. Neexistuje žádné riziko ketoacidózy, často se projevuje v rodině. Nemoc postihuje hlavně dospělé a obézní lidi. Pacient zpravidla nezávisí na podávání inzulinu, a proto se pro tento typ používá také označení „diabetes mellitus nezávislý na inzulínu“ (NIDDM), i když v některých situacích je použití inzulinu nezbytné. Tato skupina také zahrnuje diabetes způsobený narušenými receptory inzulínu..
  3. Jiné specifické typy diabetu. Vyskytuje se podruhé na pozadí některých dalších onemocnění, jako jsou onemocnění slinivky břišní, nadledvinky nebo mohou být způsobeny drogami.
  4. Gestační diabetes. Porucha poprvé diagnostikovaná během těhotenství.
  5. Hraniční narušená homeostáza glukózy:
  • zvýšení glykémie nalačno;
  • snížená tolerance glukózy.

Účinek hormonů štítné žlázy na srdce

Triiodothyronin je nejaktivnější formou hormonů štítné žlázy. Při vystavení srdce způsobuje následující biologické účinky:

  • zvyšuje absorpci glukózy z krve orgány buněk;
  • stimuluje glykolýzu;
  • zvyšuje lipolýzu, snižuje množství tuku v buňkách, inhibuje jeho tvorbu;
  • zvyšuje citlivost myokardu na účinky hormonů nadledvin - katecholaminy (adrenalin, norepinefrin);
  • v malém množství stimuluje syntézu proteinů (přítomnost anabolického účinku);
  • ve vysokých koncentracích vede k rozkladu proteinů a záporné dusíkové rovnováze;
  • zvyšuje účinnost myokardu s výraznou fyzickou námahou;
  • zvyšuje srdeční frekvenci (srdeční frekvenci) a krevní tlak (BP);
  • stimuluje růst a proliferaci tkáně myokardu;
  • zvyšuje potřebu buněk v kyslíku;
  • vede ke zvýšení metabolické rychlosti.

Úvodní informace

Ze všech systémů lidského těla má kardiovaskulární systém nejčastěji onemocnění štítné žlázy (glandula thyreoidea).
Porušení normálního fungování tohoto endokrinního orgánu může vést k nerovnováze hormonů štítné žlázy, která může vyvolat poruchy:

  • rytmus
  • kontraktilita srdce;
  • krevní tlak
  • objem srdečního výdeje;
  • celková periferní vaskulární rezistence.

Přítomnost a závažnost těchto patologických změn závisí na tom, zda je hladina hormonů štítné žlázy v periferní krvi překročena nebo nedostatečná.

Patologie štítné žlázy jsou bohužel v lidské populaci docela běžné. Například až 15% dospělých žen trpí různými chorobami glandula thyreoidea. Je zajímavé, že muži středního věku jsou méně náchylní k takové neštěstí, ale s věkem se tato nerovnováha postupně snižuje, dokud úplně nezmizí..

Hlavní klinické příznaky patologických onemocnění štítné žlázy tak či onak závisí na vlivu jejích hormonů na složky kardiovaskulárního systému. Navíc změny způsobují jak zvýšenou, tak sníženou produkci těchto biologicky aktivních látek.

Thyrotoxikóza je často příčinou fibrilace síní.

Jakmile se normalizuje činnost štítné žlázy, dochází k mnoha změnám v činnosti kardiovaskulárního systému, které se vyvinuly pod vlivem nerovnováhy hormonů štítné žlázy..

V posledních několika desetiletích vědci prokázali, že i subklinické formy patologií štítné žlázy žlázy mohou narušit normální fungování kardiovaskulárního systému, což zvyšuje riziko vzniku závažných onemocnění jejích orgánů..

Srdce s tyreotoxikózou

Je důležité vzít v úvahu, že zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy u různých onemocnění vede k rozvoji thyrotoxické kardiomyopatie. Patří do skupiny metabolických patologií srdce. Toto onemocnění se může projevit až v pozdním stádiu vývoje, což komplikuje jeho léčbu. Moderní studie ukázaly, že nejčastěji se vyskytuje ve věkové kategorii starší než 70 let. U adolescentů existuje tendence zvyšovat rozvoj kardiomyopatie. Následující mechanismy vedou k progresi symptomů a zhoršování celkového stavu pacienta:

  • nadměrné štěpení proteinů v myokardiálních buňkách;
  • zvýšení počtu katecholaminových receptorů;
  • stabilní zvýšené zatížení těla;
  • vývoj dystrofických změn;
  • nahrazení normální tkáně myokardu pojivovými vlákny;
  • progrese srdečního selhání.

První příznaky nemoci jsou nespecifické a je obtížné je rozlišit na pozadí celkového vzrušení pacienta a neurologických poruch. Ale postupně se pacient stále více obává následujících příznaků:

  • časté závratě;
  • horečka, pocení;
  • nemožnost dlouhodobé koncentrace v práci;
  • únava a celková slabost;
  • nespavost;
  • bolesti hlavy (nejčastěji v chrámech);
  • bolest za sternum naléhavé nebo pichlavé povahy;
  • dušnost při fyzické námaze;
  • otok končetin, který se ve večerních hodinách zesiluje;
  • bušení srdce a poruchy srdečního rytmu.

Klinické vyšetření těchto pacientů odhalí:

  • zvětšená játra a slezina;
  • konstantní tachykardie (srdeční frekvence vyšší než 100 za 1 minutu);
  • labilita pulsu při různých fyzických činnostech;
  • zvýšení velikosti srdce (zejména doleva);
  • vzhled systolického šelestu nad srdeční základnou;
  • zdůraznit 2 tóny nad aortou;
  • zvýšení pulsního tlaku (rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem);
  • fibrilace síní;
  • ventrikulární extrasystol;
  • dilatace a ředění stěn srdečních komor.

Při hypertyreóze je velmi důležité uklidnit rychlý srdeční rytmus a vypnout nadměrný účinek katecholaminů na oslabený myokard. K tomu se používají beta blokátory. S rozvojem srdečního selhání se předepisují také smyčková diuretika..

Jak je léčen diabetes

Bohužel, diabetes je neléčitelný v současné fázi vývoje medicíny. Hlavním cílem léčby diabetu je dosažení normální a stabilní hladiny glukózy v krvi, která zabraňuje rozvoji komplikací.

U diabetu I. typu slinivka břišní nesyntetizuje inzulín, proto jediným způsobem, jak zajistit absorpci glukózy buňkami, jsou celoživotní injekce hormonu, který se získává biotechnologickými metodami. Hlavní složkou úspěšné kompenzace nemoci je zaškolení pacienta v pravidelném vlastním monitorování a přesném výpočtu požadované dávky inzulínu. Neexistují žádná přísná dietní omezení.

Diabetes mellitus II. Typu je multifaktoriální patologie. Vývoj nemoci je výsledkem současného působení různých příčin. Mezi nimi: nadváha, vysoká sacharidová výživa, sedavý životní styl, dědičná predispozice. Člověk nemůže ovlivnit genetiku organismu, ale změna životního stylu je v moci jakékoli osoby. První doporučení lékaře pro diabetes typu II:

  • Ztráta váhy.
  • Strava. Prioritou je eliminace rychle stravitelných uhlohydrátů, což způsobuje velké zatížení pankreatu.
  • Pravidelná, proveditelná fyzická aktivita.

Při nedostatečné korekci hladiny glukózy jsou předepisovány léky, které snižují hladinu cukru v krvi.