Jiné formy hypotyreózy

Vyloučeno:

  • hypotyreóza spojená s nedostatkem jódu (E00-E02)
  • hypotyreóza po lékařských výkonech (E89.0)

Vrozená hypotyreóza s difúzní strumou

Vrozený (netoxický) struma:

  • BDU
  • parenchymální

Nezahrnuje se: přechodná vrozená struma s normální funkcí (P72.0)

Vrozená hypotyreóza bez strumy

Aplazie štítné žlázy (s myxedémem)

Kongenitální:

  • atrofie štítné žlázy
  • hypotyreóza NOS

Hypotyreóza způsobená drogami a jinými exogenními látkami

V případě potřeby identifikujte příčinu pomocí dodatečného kódu vnějších příčin (třída XX).

Postinfekční hypotyreóza

Atrofie štítné žlázy (získaná)

Nezahrnuje se: vrozená atrofie štítné žlázy (E03.1)

Myxedema kóma

Jiná určená hypotyreóza

Nespecifikovaná hypotyreóza

Hledání v textu ICD-10

Hledání podle kódu ICD-10

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a zdravotních problémů, 10. revize.
Se změnami a dodatky publikovanými Světovou zdravotnickou organizací v letech 1996–2019.
Poslední změny ICD-10 (od roku 2020) provedené WHO v roce 2019.

Primární hypotyreóza

Lékařské odborné články

Primární hypotyreóza je hypotyreóza, která se vyvíjí v důsledku vrozené nebo získané dysfunkce štítné žlázy..

ICD-10 kód

Epidemiologie primární hypotyreózy

Nejběžnější typ hypotyreózy (zjištěný přibližně u 95% všech případů hypotyreózy. Prevalence klinicky výrazné primární hypotyreózy v populaci je 0,2–2%, frekvence primární subklinické hypotyreózy dosahuje 10% u žen a 3% u mužů. Vrozená primární hypotyreóza se vyskytuje s četností 1: 4 000 - 5 000 novorozenců.

Příčiny primární hypotyreózy

Primární hypotyreóza je nejčastěji výsledkem autoimunitní tyreoiditidy, méně často je výsledkem léčby syndromu thyrotoxikózy, i když je také možný spontánní výsledek difúzního toxického strumu v hypotyreóze. Nejčastějšími příčinami vrozené hypotyreózy jsou aplazie a dysplazie štítné žlázy, stejně jako vrozené enzymopatie spojené s porušením biosyntézy hormonů štítné žlázy.

Při extrémně závažném nedostatku jódu může při dlouhodobém užívání jódu méně než 25 mcg / den) dojít k hypotyreóze s nedostatkem jódu. Mnoho léků a chemikálií (propylthiouracil, thiokyanáty, chloristan draselný, uhličitan lithný) může narušit funkci štítné žlázy. Současně je hypotyreóza způsobená amiodaronem nejčastěji přechodná. Ve vzácných případech je primární hypotyreóza důsledkem nahrazení tkáně štítné žlázy při sarkoidóze, cystinóze, amyloidóze, Riedelově tyreoiditidě patologickým procesem. Vrozená hypotyreóza může být přechodná. Vyvíjí se pod vlivem různých příčin, včetně předčasné smrti, nitroděložních infekcí, transplacentárního přenosu protilátek proti thyroglobulinu a thyroperoxidáze a matky užívající tyrostatika.

Patogeneze primární hypotyreózy

Hypotyreóza je charakterizována snížením rychlosti metabolických procesů, které se projevuje výrazným snížením spotřeby kyslíku, zpomalením redoxních reakcí a snížením bazální rychlosti metabolismu. K inhibici syntézy a katabolismu Obecným příznakem těžké hypotyreózy je mucinózní edém (myxedém), nejvýraznější ve strukturách pojivových tkání. Hromadění glykosaminoglykanů, produktů rozkladu proteinů se zvýšenou hydrofilitou, způsobuje zadržování tekutin a sodíku v extravaskulárním prostoru. V patogenezi retardace sodíku hraje roli nadbytek vazopresinu a nedostatek natriuretického hormonu.

Nedostatek hormonů štítné žlázy v dětství zpomaluje fyzický a duševní vývoj a ve vážných případech může vést k hypotyreóznímu nanismu a kretinismu.

Příznaky primární hypotyreózy

Mezi klinické projevy hypotyreózy patří:

  • hypotermální metabolický syndrom: obezita, snížená tělesná teplota, zvýšené triglyceridy a LDL. I přes mírný nadbytek tělesné hmotnosti je chuť k hypotyreóze snížena, což v kombinaci s depresí zabraňuje významnému zvýšení tělesné hmotnosti. Poškozený metabolismus lipidů je doprovázen zpomalením syntézy a degradace lipidů s převahou pomalejší degradace, což nakonec vede ke zrychlenému progresi aterosklerózy;
  • hypothyroidní dermopatie a syndrom ektodermálních poruch: možné jsou myxedém obličeje a končetin, periorbitální edém, nažloutnutí kůže (v důsledku hyperkarotinémie), křehkost a vypadávání vlasů na bočních částech obočí, hlavy, plešatosti a alopecie. Vzhledem k zdrsnění rysů obličeje se tito pacienti někdy podobají pacientům s akromegálií;
  • syndrom smyslových orgánů, obtíže při nazálním dýchání (kvůli otoku nosní sliznice), poškození sluchu (kvůli otoku sluchové trubice a středního ucha), chrapot (kvůli otoku a zesílení hlasivek), zhoršené noční vidění;
  • poškození centrálního a periferního nervového systému: ospalost, letargie, ztráta paměti, bradyphrenie, bolest svalů, parestézie, snížené reflexy šlach, polyneuropatie. Možná vývoj deprese, delirium (myxedema delirium), zřídka - typické paroxysmy záchvatů paniky (s ataky tachykardie);
  • syndrom poškození kardiovaskulárního systému ("myxedémové srdce") příznaky srdečního selhání, charakteristické změny EKG (bradykardie, nízké napětí QRS komplexu, negativní T vlna), zvýšené hladiny CPK, ACT a laktát dehydrogenázy (LDH). Kromě toho jsou typické arteriální hypertenze a výtok do pleurální, perikardiální a břišní dutiny. Atypické varianty léze kardiovaskulárního systému jsou možné (s arteriální hypertenzí, bez bradykardie, s tachykardií v případě selhání oběhu);
  • syndrom trávicího systému: hepatomegalie, biliární dyskineze, zhoršená motilita tlustého střeva, sklon ke zácpě, snížená chuť k jídlu, atrofie žaludeční sliznice;
  • anemický syndrom: normochromní normocytární nebo hypochromní deficit železa nebo anémie s nedostatkem makrocytického vitaminu B12. Kromě toho poškození krevních destiček charakteristické pro hypotyreoidismus vede ke snížení agregace krevních destiček, což v kombinaci se snížením plazmatické hladiny faktorů VIII a IX, stejně jako zvýšená křehkost kapilár, zhoršuje krvácení;
  • hyperprolaktinemický syndrom hypogonadismu: oligopsomenorea nebo amenorea, galaktorea, sekundární polycystický vaječník. Základem tohoto syndromu je hyperprodukce TRH hypotalamem při hypothyroxinemii, což přispívá ke zvýšení uvolňování nejen TSH, ale také prolaktinu adenohypofýzou;
  • obstrukčně-hypoxemický syndrom: syndrom spánkové apnoe (v důsledku infiltrace mukózních membrán myxedémem a snížení citlivosti dýchacího centra), myxedém, poškození dýchacích svalů se snížením objemu dýchacích cest alveolární hypoventilací (vede k hyperkapnii až do rozvoje hypothyroidní kómy).

Hypotyreóza nebo myxedémové kóma

To je nebezpečná komplikace hypotyreózy. Příčiny jsou absence nebo nedostatečná substituční terapie. Vyvolávejte vývoj hypotyreózního kómatu, ochlazování, infekce, intoxikaci, ztrátu krve, těžká interkurentní onemocnění a užívání sedativ.

Mezi projevy hypothyroidní kómy patří hypotermie, bradykardie, arteriální hypotenze, hyperkapnie, mucinózní otok obličeje a končetin, příznaky poškození centrálního nervového systému (zmatenost, letargie, stupor a možná močová retence nebo střevní obstrukce. Srdeční tamponáda v důsledku hydroperikardu může být přímou příčinou smrti..

Primární pooperační hypotyreóza kód pro ICB 10. Pooperační hypotyreóza

Primární hypotyreóza je nejčastěji výsledkem autoimunitní tyreoiditidy, méně často je výsledkem léčby syndromu thyrotoxikózy, i když je také možný spontánní výsledek difúzního toxického strumu v hypotyreóze. Nejčastějšími příčinami vrozené hypotyreózy jsou aplazie a dysplazie štítné žlázy, stejně jako vrozené enzymopatie spojené s porušením biosyntézy hormonů štítné žlázy.

Při extrémně závažném nedostatku jódu může při dlouhodobém užívání jódu méně než 25 mcg / den) dojít k hypotyreóze s nedostatkem jódu. Mnoho léků a chemikálií (propylthiouracil, thiokyanáty, chloristan draselný, uhličitan lithný) může narušit funkci štítné žlázy. Současně je hypotyreóza způsobená amiodaronem nejčastěji přechodná. Ve vzácných případech je primární hypotyreóza důsledkem nahrazení tkáně štítné žlázy při sarkoidóze, cystinóze, amyloidóze, Riedelově tyreoiditidě patologickým procesem. Vrozená hypotyreóza může být přechodná. Vyvíjí se pod vlivem různých příčin, včetně předčasné smrti, nitroděložních infekcí, transplacentárního přenosu protilátek proti thyroglobulinu a thyroperoxidáze a matky užívající tyrostatika.

Patogeneze primární hypotyreózy

Hypotyreóza je charakterizována snížením rychlosti metabolických procesů, které se projevuje výrazným snížením spotřeby kyslíku, zpomalením redoxních reakcí a snížením bazální rychlosti metabolismu. K inhibici syntézy a katabolismu Obecným příznakem těžké hypotyreózy je mucinózní edém (myxedém), nejvýraznější ve strukturách pojivových tkání. Hromadění glykosaminoglykanů, produktů rozkladu proteinů se zvýšenou hydrofilitou, způsobuje zadržování tekutin a sodíku v extravaskulárním prostoru. V patogenezi retardace sodíku hraje roli nadbytek vazopresinu a nedostatek natriuretického hormonu.

Nedostatek hormonů štítné žlázy v dětství zpomaluje fyzický a duševní vývoj a ve vážných případech může vést k hypotyreóznímu nanismu a kretinismu.

Příznaky primární hypotyreózy

Mezi klinické projevy hypotyreózy patří:

  • hypotermální metabolický syndrom: obezita, snížená tělesná teplota, zvýšené triglyceridy a LDL. I přes mírný nadbytek tělesné hmotnosti je chuť k hypotyreóze snížena, což v kombinaci s depresí zabraňuje významnému zvýšení tělesné hmotnosti. Poškozený metabolismus lipidů je doprovázen zpomalením syntézy a degradace lipidů s převahou pomalejší degradace, což nakonec vede ke zrychlenému progresi aterosklerózy;
  • hypothyroidní dermopatie a syndrom ektodermálních poruch: možné jsou myxedém obličeje a končetin, periorbitální edém, nažloutnutí kůže (v důsledku hyperkarotinémie), křehkost a vypadávání vlasů na bočních částech obočí, hlavy, plešatosti a alopecie. Vzhledem k zdrsnění rysů obličeje se tito pacienti někdy podobají pacientům s akromegálií;
  • syndrom smyslových orgánů, obtíže při nazálním dýchání (kvůli otoku nosní sliznice), poškození sluchu (kvůli otoku sluchové trubice a středního ucha), chrapot (kvůli otoku a zesílení hlasivek), zhoršené noční vidění;
  • poškození centrálního a periferního nervového systému: ospalost, letargie, ztráta paměti, bradyphrenie, bolest svalů, parestézie, snížené reflexy šlach, polyneuropatie. Možná vývoj deprese, delirium (myxedema delirium), zřídka - typické paroxysmy záchvatů paniky (s ataky tachykardie);
  • syndrom poškození kardiovaskulárního systému ("myxedémové srdce") příznaky srdečního selhání, charakteristické změny EKG (bradykardie, nízké napětí QRS komplexu, negativní T vlna), zvýšené hladiny CPK, ACT a laktát dehydrogenázy (LDH). Kromě toho jsou typické arteriální hypertenze a výtok do pleurální, perikardiální a břišní dutiny. Atypické varianty léze kardiovaskulárního systému jsou možné (s arteriální hypertenzí, bez bradykardie, s tachykardií v případě selhání oběhu);
  • syndrom trávicího systému: hepatomegalie, biliární dyskineze, zhoršená motilita tlustého střeva, tendence k zácpě, snížená chuť k jídlu, atrofie žaludeční sliznice;
  • anemický syndrom: normochromní normocytární nebo hypochromní deficit železa nebo anémie s nedostatkem makrocytického vitaminu B12. Kromě toho poškození krevních destiček charakteristické pro hypotyreoidismus vede ke snížení agregace krevních destiček, což v kombinaci se snížením plazmatické hladiny faktorů VIII a IX, stejně jako zvýšená křehkost kapilár, zhoršuje krvácení;
  • hyperprolaktinemický syndrom hypogonadismu: oligopsomenorea nebo amenorea, galaktorea, sekundární polycystický vaječník. Základem tohoto syndromu je hyperprodukce TRH hypotalamem při hypothyroxinemii, což přispívá ke zvýšení uvolňování nejen TSH, ale také prolaktinu adenohypofýzou;
  • obstrukčně-hypoxemický syndrom: syndrom spánkové apnoe (v důsledku infiltrace mukózních membrán myxedémem a snížení citlivosti dýchacího centra), myxedém, poškození dýchacích svalů se snížením objemu dýchacích cest alveolární hypoventilací (vede k hyperkapnii až do rozvoje hypothyroidní kómy).

Hypotyreóza nebo myxedémové kóma

To je nebezpečná komplikace hypotyreózy. Příčiny jsou absence nebo nedostatečná substituční terapie. Vyvolávejte vývoj hypotyreózního kómatu, ochlazování, infekce, intoxikaci, ztrátu krve, těžká interkurentní onemocnění a užívání sedativ.

Mezi projevy hypothyroidní kómy patří hypotermie, bradykardie, arteriální hypotenze, hyperkapnie, mucinózní otok obličeje a končetin, příznaky poškození centrálního nervového systému (zmatenost, letargie, stupor a možná močová retence nebo střevní obstrukce. Srdeční tamponáda v důsledku hydroperikardu může být přímou příčinou smrti..

Klasifikace primární hypotyreózy

Primární hypotyreóza je klasifikována podle etiologie. Přidělit

Diagnostika

Diagnóza primární hypotyreózy zahrnuje stanovení diagnózy hypotyreózy, stanovení úrovně poškození a vyjasnění příčin primární hypotyreózy..

Diagnóza hypotyreózy a stanovení úrovně poškození: stanovení hladiny TSH a volného T 4 pomocí vysoce citlivých metod.

Primární hypotyreóza je charakterizována zvýšením TSH a snížením volného T4. Stanovení hladiny celkového T4 (tj. Jak vázaného na bílkoviny, tak volného biologicky aktivního hormonu) má menší diagnostickou hodnotu, protože hladina celkového T závisí do značné míry na koncentraci transportních proteinů, které ho vážou..

Stanovení hladiny T3 je také nepraktické, protože v případě hypotyreózy, spolu se zvýšenou hladinou TSH a snížením T4, lze normální nebo dokonce mírně zvýšenou hladinu T3 stanovit kvůli kompenzačnímu zrychlení periferní přeměny T4 na aktivnější hormon T3.

Objasnění příčin primární hypotyreózy:

  • Ultrazvuk štítné žlázy;
  • scintigrafie štítné žlázy;
  • biopsie punkcí štítné žlázy (jak je uvedeno);
  • stanovení protilátek proti tyroperoxidáze (pokud je podezření na autoimunitní tyreoiditidu).

Diferenciální diagnostika

Primární hypotyreóza se primárně liší od sekundární a terciární. Hlavní roli v diferenciální diagnostice hraje určování hladiny TSHi T4. U pacientů s normální nebo mírně zvýšenou hladinou TSH je možný test s TSH, který umožňuje rozlišit primární hypotyreózu (zvýšený TSH v reakci na zavedení TSH) se sekundárním a terciárním (snížená nebo zpožděná odpověď na TSH)..

CT a MRI mohou detekovat změny hypofýzy a hypotalamu (obvykle nádory) u pacientů se sekundární nebo terciární hypotyreózou.

U pacientů se závažnými somatickými onemocněními by primární hypotyreóza měla být odlišena od syndromů euthyroidní patologie, která se vyznačuje snížením hladiny T3 a někdy T4 a TSH. Tyto změny jsou obvykle interpretovány jako adaptivní, zaměřené na zachování energie a prevenci proteinového katabolismu v těle s vážným celkovým stavem pacienta. Navzdory snížené hladině TSH a hormonů štítné žlázy není substituční léčba euthyroidní hormonem štítné žlázy indikována.

Léčba primární hypotyreózy

Cílem léčby hypotyreózy je úplná normalizace stavu: zmizení příznaků nemoci a udržení hladiny TSH v normálním rozmezí (0,4 až 4 mU / l). U většiny pacientů s primární hypotyreózou se toho dosahuje předepisováním T4 v dávce 1,6 - 1,8 μg / kg tělesné hmotnosti. Potřeba tyroxinu u novorozenců a dětí v důsledku zvýšeného metabolismu štítných hormonů je znatelně větší.

Primární hypotyreóza substituční terapie se obvykle provádí po celý život..

U pacientů mladších 55 let, kteří nemají kardiovaskulární onemocnění, je T4 předepisován v dávce 1,6 - 1,8 μg / kg tělesné hmotnosti. Při obezitě se dávka T4 počítá podle „ideální“ hmotnosti pro pacienta. Léčba začíná plnou dávkou léku.

Pacienti starší 55 let a pacienti s kardiovaskulárním onemocněním mají zvýšené riziko vedlejších účinků T4. Proto jsou předepisovány T4 v dávce 12,5-25 μg / den a pomalu zvyšují dávku, aby normalizovaly hladinu TSH (v průměru je požadovaná dávka 0,9 μg / kg tělesné hmotnosti). Pokud není možné dokonale kompenzovat hypotyreózu u staršího pacienta, může hladina TSH zůstat v rozmezí 10 mU / l.

Zvláštní pozornost by měla být věnována kompenzaci hypotyreózy během těhotenství. Během tohoto období se potřeba T4 v průměru zvyšuje o 45-50%, což vyžaduje odpovídající úpravu dávky léku. Ihned po narození se dávka sníží na standardní.

Vzhledem k vysoké citlivosti mozku novorozence na nedostatek štítné žlázy, který následně vede k nevratnému snížení inteligence, je nutné vyvinout maximální úsilí k zahájení léčby vrozené hypotyreózy T4 od prvních dnů života.

Ve velké většině případů je monoterapie levotyroxinem sodným účinná.

Bagothyrox, syntetický levotočivý izomer tyroxinu, stimuluje růst a vývoj tkání, zvyšuje spotřebu tkání v kyslíku, stimuluje metabolismus bílkovin, tuků a uhlohydrátů a zvyšuje funkční aktivitu kardiovaskulárního a centrálního nervového systému. Terapeutický účinek je pozorován po 7 až 12 dnech, ve stejné době tento účinek přetrvává i po přerušení léku. Difuzní struma se sníží nebo zmizí během 3 až 6 měsíců. Tablety Bagotirox o obsahu 50, 100 a 150 mcg se vyrábějí pomocí patentované technologie Flexidosa, která umožňuje získat „dávkovací kroky“ 12,5 mcg..

Pacienti mladší 55 let, kteří nemají kardiovaskulární onemocnění, jsou předepisováni:

  • Levothyroxin sodný uvnitř 1,6-1,8 mg / kg 1krát denně ráno na lačný žaludek, po dlouhou dobu (ve velké většině případů - na celý život).

V tomto případě je odhadovaná počáteční dávka pro ženy 75–100 mcg / den, pro muže - 100–150 mcg / den.

Předepisují se pacienti starší 55 let a / nebo přítomní kardiovaskulární onemocnění.

  • Levothyroxan sodný perorálně 12,5-25 mcg jednou denně ráno nalačno, po dlouhou dobu (každé 2 měsíce by měla být dávka zvyšována o 25 mcg / den, dokud se hladina TSH v krvi normalizuje nebo dokud nebude cílová dávka 0,9 mcg / kg / den).

Pokud se objeví nebo zhorší příznaky kardiovaskulárního onemocnění, je nutná úprava léčby společně s kardiologem.

Pokud není možné dokonale kompenzovat hypotyreózu u staršího pacienta, může hladina TTT zůstat v rozmezí 10 mU / l.

Ihned po zjištění primární hypotyreózy jsou novorozenci předepsáni:

  • Levothyroxin sodný uvnitř 10-15 mcg / kg jednou denně ráno na lačný žaludek po dlouhou dobu.
  • Levothyroxin sodný uvnitř 2 mcg / kg (nebo více, je-li to nutné) 1krát denně ráno na lačný žaludek, na celý život.

S věkem by měla být dávka levotyroxinu na kg tělesné hmotnosti snížena.

Hypotyreóza

Úspěch léčby hypothyroidního kómatu závisí především na jeho aktuálnosti. Pacient by měl být okamžitě hospitalizován..

Komplexní léčba zahrnuje:

  • zavedení přiměřené dávky hormonů štítné žlázy,
  • použití glukokortikoidů
  • boj proti hypoventilaci na hyperkapnii;
  • léčba nemocí, které vedly k rozvoji kómatu

Léčba kómatu začíná zavedením glukokortikosteroidů, pro pacienta v kómatu je obtížné odmítnout přítomnost Schmidtova syndromu a provést diferenciální diagnostiku mezi primární a sekundární hypotyreózou. V kombinaci s hypotyreózou a adrenální nedostatečností může samotné použití hormonů štítné žlázy vyvolat vývoj krize adrenální nedostatečnosti.

Hydrokortizon intravenózně, 50-100 mg 1-3krát denně (až do maximální dávky 200 mg / den), až do stabilizace.

Levothyroxin sodný 100 - 500 mcg (po dobu 1 hodiny), pak 100 mcg / den, dokud se pacient nezlepší a není schopen převést pacienta na dlouhodobé / celoživotní orální podávání léčiva v obvyklé dávce (v nepřítomnosti injekčních přípravků lze tablety sodné soli levotyroxinu podávat v rozdrcené formě žaludeční trubice).

  • Dextróza, 5% roztok, intravenózně kapat 1000 ml / den, dokud se stav nestabilizuje nebo
  • Chlorid sodný. 0,9% roztok intravenózně do 1 000 ml / den, dokud se stav nestabilizuje.

Klinické znaky manifestace hypotyreózy jsou:
nedostatek specifických příznaků charakteristických pouze pro hypotyreózu;
příznaky podobné projevům jiných chronických somatických a duševních chorob;
absence vztahu mezi úrovní nedostatku hormonu štítné žlázy a závažností klinických příznaků: projevy mohou v klinické fázi chybět nebo mohou být silně vyjádřeny již ve fázi subklinické hypotyreózy.
Klinické projevy hypotyreózy závisí na jeho příčině, věku pacienta a na míře nárůstu deficience hormonu štítné žlázy. Symptomatologie hypotyreózy jako celku je charakterizována polysystémem, i když u každého jednotlivého pacienta převládají stížnosti a úzkosti z jakéhokoli orgánového systému, což často narušuje správnou diagnózu. Mírná hypotyreóza nemusí vykazovat žádné známky.
Při přetrvávající a dlouhodobé hypotyreóze má pacient charakteristický vzhled - oteklou, nafouklou tvář se nažloutlým nádechem, otok víček, končetiny spojené s retencí tekutin v pojivové tkáni. Trápilo ho pálení, mravenčení, bolest svalů, ztuhlost a slabost v rukou. Suchá kůže, křehké a matné vlasy, jejich ztenčení a zvýšená ztráta jsou zaznamenány. Pacienti s hypotyreózou jsou ve stavu apatie, letargie. Těžká forma nemoci je charakterizována zpomalením řeči (jako by „jazyk je spleten“). Dochází ke změnám hlasu (k nízkému, chraplavému) a ztrátě sluchu v důsledku otoku hrtanu, jazyka a středního ucha.
Pacienti mají určitý přírůstek na váze, podchlazení, konstantní chlad, což ukazuje na snížení úrovně metabolických procesů. Porušení nervového systému se projevuje zhoršením paměti a pozornosti, poklesem inteligence, poznávací činností a zájmem o život. Existují stížnosti na slabost, únavu, poruchy spánku (ospalost během dne, potíže s usínáním ve večerních hodinách, nespavost). Obecný stav se projevuje depresivní náladou, depresí, depresí. Neuropsychiatrické poruchy u dětí starších 3 let au dospělých jsou reverzibilní a při předepisování náhradní terapie úplně vymizí. Při vrozené hypotyreóze vede absence substituční terapie k nevratným důsledkům pro nervový systém a tělo jako celek.
Jsou zaznamenány změny v kardiovaskulárním systému: bradykardie, mírná diastolická hypertenze a tvorba výtoku v perikardiální dutině (perikarditida). Časté, pak konstantní bolesti hlavy, zvýšení hladiny cholesterolu v krvi, anémie. Z trávicích orgánů dochází ke snížení produkce enzymů, ke zhoršení chuti k jídlu, zácpě, nevolnosti, nadýmání, biliární dyskineze, hepatomegálii.
U žen s hypotyreózou se vyvinou poruchy reprodukčního systému, které jsou spojeny s poruchou menstruačního cyklu (amenorea, dysfunkční děložní krvácení), s vývojem mastopatie. Výrazný nedostatek hormonů štítné žlázy ohrožuje neplodnost, méně výrazná hypotyreóza u některých žen nezabrání těhotenství, ale ohrožuje ji vysokým rizikem spontánního potratu nebo narození dítěte s neurologickými poruchami. U mužů i žen dochází ke snížení sexuální touhy.

Hypotyreóza je klinický syndrom způsobený přetrvávajícím nedostatkem štítných hormonů v těle.

ICD-10

E00 Vrozený deficit jodu
E01 Onemocnění štítné žlázy spojené s nedostatkem jódu a podobnými stavy E02 Subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu
E03 Jiné formy hypotyreózy.

Příklad diagnostiky

Epidemiologie

■ Prevalence primární hypotyreózy je mezi 0,2 a 2% u manifestního a až 10% u subklinického. Incidence je od 0,6 do 3,5 na 1000 obyvatel za rok. Incidence primární hypotyreózy se s věkem zvyšuje. Roční konverze subklinické hypotyreózy na manifest je 5–18%.
■ Vrozená primární hypotyreóza je u novorozenců pozorována s frekvencí 1: 3500–4000.
■ Prevalence sekundární hypotyreózy je asi 0,005%. Terciární hypotyreóza je ještě vzácnější onemocnění..
■ U žen je hypotyreóza častější než u mužů (6: 1).

Prevence

Jodizace solí a jmenování léčiv obsahujících jód těhotným ženám - prevence hypotyreózy v regionech se závažným nedostatkem jódu v životním prostředí.

Promítání

■ Screening primárního hypotyreoidismu stanovením hladiny TSH vám umožní identifikovat nemoc u lidí bez jakýchkoli jiných projevů a je prováděn jako součást rutinního preventivního vyšetření ve vzorkových populacích; povinný screening u všech novorozenců (3 až 5 dnů života).
■ Při plánování těhotenství a v jeho raných stádiích je nutný screening hypotyreózy. V současné době se zvažuje proveditelnost screeningu u žen starších 50 let..
■ Stanovení hladin TSH - studie volby při screeningu primární hypotyreózy. Zvýšená TSH je prvním projevem nedostatku štítné žlázy v těle.

Klasifikace

Podle etiologie:
■ Primární hypotyreóza.
✧ Porušení embryonálního vývoje štítné žlázy (vrozená hypotyreóza): aplazie, hypoplasie štítné žlázy.
✧ Zničení nebo nedostatek funkčně aktivní tkáně štítné žlázy: chronická autoimunitní tyreoiditida, chirurgické odstranění štítné žlázy, radioaktivní terapie 131I; přechodná hypotyreóza se subakutní, poporodní a tichou („bezbolestnou“) tyreoiditidou; infiltrační a infekční onemocnění, ageneze a dysgeneze štítné žlázy.
✧ Porušení syntézy hormonů štítné žlázy: vrozené vady biosyntézy hormonů štítné žlázy, závažný nedostatek a nadbytek jódu, drogové a toxické účinky (tyreostatika, lithium, chloristan draselný atd.).
■ Centrální (hypothalamicko-hypofyzární, sekundární a terciární) hypotyreóza.
✧ Zničení nebo nedostatek buněk produkujících TSH a / nebo thyroliberin: nádory hypothalamicko-hypofyzární oblasti, traumatické nebo radiační poškození (chirurgický zákrok, protonová terapie); vaskulární poruchy (ischemická a hemoragická poškození, aneuryzma vnitřní krční tepny); infekční a infiltrační procesy (absces, tuberkulóza, histiocytóza); chronická lymfocytární hypofýza, vrozené poruchy (hypoflasie hypofýzy, septická optická dysplázie).
✧ Porušení syntézy TSH a / nebo thyroliberinu: mutace genu receptoru thyroliberinu, TSH β-podjednotka, Pit-1 gen; drogové a toxické účinky (dopamin, glukokortikoidy, přípravky štítné žlázy).
Primární hypotyreóza je klasifikována podle závažnosti:
■ subklinický - TSH je zvýšený, ale T4 je normální;
■ manifest (zvýšená TSH, snížená T4, vyskytují se klinické projevy hypotyreózy):
✧ kompenzované léky;
✧ dekompenzováno;
■ těžká hypotyreóza (komplikovaná).

Diagnostika

Průzkumný plán
Diagnóza hypotyreózy zahrnuje kompletní anamnézu, fyzikální vyšetření a základní laboratorní testy nezbytné k ověření diagnózy..

Anamnéza a fyzikální vyšetření

U pacientů se symptomy hypotyreózy a u pacientů se zvýšenou hladinou TSH se provádí podrobná anamnéza a důkladné vyšetření..
■ Příznaky hypotyreózy se objevují dotazováním a fyzickým vyšetřením pacienta: slabost (99%), ospalost (91%), únava (84–90%), chladová nesnášenlivost (59–89%), snížené pocení (34–89%), zvýšení tělesná hmotnost (49–63%), menstruační nepravidelnosti (58%), parestezie (52%), zácpa (40–61%), ztráta vlasů (44–45%), ztráta sluchu (22%), suchá kůže ( 62–97%), periorbitální edém (60–90%), bradykardie (50–60%), chladná pokožka 50%, křehké vlasy (40–66%), zpomalený pohyb (36–70%), zpomalená řeč (48–70%) –65%), snížené zabarvení hlasu (34–66%), diastolická hypertenze (20–40%), struma (15–40%).
■ Subklinická hypotyreóza se může projevit četnými nespecifickými příznaky..
■ Jak manifestní, tak subklinický hypotyreoidismus může vést ke zvýšení celkového cholesterolu a LDL.
■ Hypotyreóza, manifestní i subklinická, je rizikovým faktorem pro rozvoj aterosklerózy.

Laboratorní vyšetření

Povinné vyšetřovací metody
Pro ověření diagnózy hypotyreózy je třeba stanovit úroveň poškození a stanovit jeho závažnost, stanoví se hladina TSH v séru a volný T4..
■ Primární hypotyreóza je charakterizována zvýšením TSH a snížením volného T4.
■ Při subklinické hypotyreóze je při normálních hladinách volného T4 detekováno izolované zvýšení hladin TSH.
■ Sekundární nebo terciární (centrální) hypotyreóza je charakterizována normální nebo sníženou hladinou TSH (zřídka mírným zvýšením) a sníženou hladinou volného T4.

Další laboratorní metody

Měření hladiny antithyroidních protilátek (například proti tyreoglobulinu nebo thyroidní peroxidáze) vám umožní stanovit příčinu hypotyreózy a provést prognózu přechodu subklinické hypotyreózy na manifestaci.
■ Zvýšení hladiny antithyroidních protilátek naznačuje autoimunitní tyreoiditidu jako příčinu primární hypotyreózy.
■ V subklinické hypotyreóze je přítomnost protilátek proti štítné žláze spolehlivým prediktorem jejího přechodu k manifestní hypotyreóze.

Instrumentální výzkum

Ultrazvuk štítné žlázy - používá se ke stanovení objemu žlázy pro následné dynamické pozorování, izotopová scintigrafie - se používá extrémně zřídka, pokud je to nezbytné k vyloučení enzymatických vad.

Diferenciální diagnostika

Výsledkem je karta. 5-1.
Tabulka 5-1. Diferenciální diagnostika hypotyreózy

NemociVlastnostiKomentáře
Autoimunitní tyreoiditidaTSH, AT na peroxidázu štítné žlázy +Hypotyreóza postupuje pomalu
TyreoidektomieTSH, historie operace štítné žlázyChirurgický šev na krku
Radioaktivní jódová terapieTSH, historie jódové terapieHistorie thyrotoxikózy
Historie záření v oblasti krkuTSH, historie radiační terapieNemoc, pro kterou by mohla být provedena radiační terapie
Nedostatek jóduTSH, vylučování jódu močí se snížiloBydlení v oblasti s nedostatkem jódu
Poporodní tyreoiditidaTSH, AT na peroxidázu štítné žlázy +Nedávné narození a těhotenství
Bezbolestná štítná žlázaTSH, AT na peroxidázu štítné žlázy +Nedávná epizoda thyrotoxikózy
Subakutní tyreoiditidaTSH, bolestivá štítná žláza, zvýšená ESRNedávná tyreotoxikóza
Iatrogenní hypotyreózaTSH, použití amiodaronu, lithia, interferonu, jodu, tyreostatikHistorie doprovodných nemocí
Vzdělávání v hypotalamu, hypofýzaTSH ↓, nebo normální, volný T4 ↓, vizualizace tvorby pí CT, MRI
Operace na hypofýze, hypothalamusHistorie operace
Radiační terapie na hypofýze, hypothalamusTTG ↓ nebo normální T4 ↓ zdarmaHistorie radiační terapie
Infiltrační změny, infekce hypofýzy, hypotalamusTSH ↓ nebo normální T4 ↓, vizualizace patologického procesu pomocí CT, MRIBolest hlavy, zúžení zorného pole, oftalmoplegie

Pokyny pro odbornou radu

Endokrinolog s:
■ detekování změn hladin TSH a / nebo volného T4 v krevním séru pacienta;
■ podezření na sekundární hypotyreózu.

Léčba

Cíle terapie
Dosažení a udržení euthyroidního stavu pacienta po celý život.

Indikace pro hospitalizaci

U pacientů s hypotyreózou může být v případě závažného onemocnění nutná hospitalizace.
Hlavní indikací je podezření na myxedémové kóma, které se obvykle vyvíjí u starších pacientů, kteří nedostávají substituční hormonální terapii štítné žlázy nebo ji užívají nevhodně. Pacienti s myxedémovým kómatem jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče.

Léčba bez drog

Nelitativní léčba hypotyreózy se neprovádí.

Drogová terapie

■ Hlavním lékem pro substituční terapii hypotyreózy je T4 (levotyroxin sodný).
■ Výběr dávky T4 se provádí individuálně pod kontrolou hladiny TSH v primární hypotyreóze a pod kontrolou hladin volných frakcí T4 v centrálních formách hypotyreózy..
■ V některých případech je možná kombinovaná léčba levothyroxinem sodným a lyothyroninem. Výhody kombinované terapie ve srovnání s monoterapií levothyroxinem sodným nebyly dosud prokázány. Stávající registrované léky pro kombinovanou terapii (levotyroxin sodný + lyothyronin) obsahují nefyziologická množství lyothyroninu (T3) a nefyziologický poměr T4: T3 = 4: 1, protože normální štítná žláza produkuje T4 a T3 v poměru 10: 1-14: 1. T3 obsažený v těchto léčivech rychle vstupuje do systémové cirkulace a vede k suprapysiologickým koncentracím T3 v krvi v prvních hodinách po užití léku. To může způsobit komplikace způsobené CVS, zejména u pacientů s ischemickou chorobou srdeční.
■ Při zjevné hypotyreóze závisí výběr dávky levothyroxinu sodného na věku a tělesné hmotnosti pacienta a na přítomnosti průvodních onemocnění..
✧ U pacientů mladších 60 let je denní dávka levothyroxinu sodného pro substituční terapii průměrně 1,6–1,8 μg na 1 kg tělesné hmotnosti.
✧ U pacientů starších 60 let je průměrná odhadovaná dávka 0,9 mcg / kg tělesné hmotnosti. U těchto pacientů začíná léčba malými počátečními dávkami (25 mcg za den), po nichž následuje postupné zvyšování požadované dávky v průběhu 8 týdnů.
✧ U pacientů se souběžnými onemocněními CVS je počáteční dávka levotyroxinu sodného 12,5 μg / den, následuje zvýšení o 12,5–25 μg každých 6 týdnů, dokud není dosaženo požadované dávky..
■ Subklinická hypotyreóza vyžaduje jmenování substituční terapie levothyroxinem sodným. V jiných případech je léčba žádoucí:
Level hladina TSH vyšší než 10 mcED / l;
✧ příznaky hypotyreózy;
✧ zvýšení hladiny aterogenních frakcí lipoproteinů a / nebo cholesterolu;
✧ pozitivní vysoké titry antithyroidních protilátek. V pochybných případech (například při podezření na přechodnou hypotyreózu) by měla být koncentrace TSH v krevním séru znovu stanovena po 6 až 8 týdnech léčby, aby bylo rozhodnuto o jejím pokračování..
■ Substituční terapie primární hypotyreózy se podává pod kontrolou TSH. Při výběru jednotlivé dávky sodné soli levotyroxinu se TSH monitoruje každé 2 měsíce po začátku užívání plné vypočtené dávky, poté po 3 a 6 měsících. Při kontinuální substituční terapii T4 se každoročně provádějí kontrolní hormonální měření (při absenci faktorů ovlivňujících potřebu hormonů štítné žlázy).
■ Substituční terapie centrální hypotyreózy se podává pod kontrolou hladin volného T4 v krvi.
■ Preparáty hormonů štítné žlázy by se měly užívat ráno na lačný žaludek nejméně 30 minut před jídlem. Pokud je nutné užít dávku levotyroxinu sodného více než 150 mcg, dělí se na dvě dávky - ráno a odpoledne.
■ Po 4 hodinách užívání hormonů štítné žlázy byste se měli vyvarovat užívání antacid, železa a vápníku.
■ Potřeba hormonů štítné žlázy se zvyšuje během těhotenství (během prvního trimestru přibližně o 50%) při užívání léků obsahujících estrogen, antikonvulziv (fenobarbital, karbamazepin), antacid, přípravků železa a vápníku, se syndromem malabsorpce a také s horečkou. Potřeba může klesat se stárnutím.
■ Optimální hladina TSH v léčbě primární hypotyreózy je 0,5–2 mU / l, protože většina zdravých lidí v populaci má hladinu TSH v rámci těchto limitů..
■ Potlačení TSH je třeba se vyhnout i při normálních hodnotách volného T4 (subklinická thyrotoxikóza). Subklinická tyreotoxikóza je rizikovým faktorem pro osteoporózu, fibrilaci síní a dysfunkci myokardu.

Trénink pacientů

Vzdělávání pacientů je důležitým aspektem v léčbě primární hypotyreózy. Pacientovi je třeba vysvětlit potřebu substituční terapie, její pravidelnost a trvání, což je s výjimkou přechodných forem celoživotní, jakož i způsob sledování funkce štítné žlázy. Léky se užívají na lačný žaludek, poté byste se měli vyhýbat užívání železa, vápníku a antacid po dobu 4 hodin.

Předpověď

Prognóza života je příznivá. První příznaky účinnosti při léčbě levothyroxinem sodným se objevují během 7–10 dnů. Při kompenzované hypotyreóze přetrvává postižení. Prognóza pro hypothyroidní kómatu je mnohem komplikovanější, protože hypothyroidní polyserositida v přítomnosti nezávislé patologie srdce vede k vysoké mortalitě.

Zdravím všechny na mém blogu. Nedostatečná funkce endokrinního orgánu ve formě motýla může nastat nejen v důsledku autoimunitního onemocnění, jak mnozí věří.
Hypothyroidismus může nastat po operaci odstranění štítné žlázy a v tomto případě se hypotyreóza nazývá pooperační, což bude předmětem diskuse (ICD kód 10, léčba, prognóza).
Při porozumění těmto pacientům existují určité nuance a obtíže, proto vám doporučujeme, abyste si pozorně přečetli.

Hypofunkce po operaci štítné žlázy

Pravděpodobně bude zbytečné vysvětlit, že pooperační hypotyreóza je hypotyreóza (nedostatečná funkce žlázy), vyvinutá v důsledku částečného nebo úplného odstranění orgánů..
Přes jedinečnost problému není pooperační hypotyreóza vždy jednoznačná. Ukazuje se, že je důležité, z jakého důvodu byla operace na štítné žláze provedena. Na této informaci závisí další taktika řízení a kompenzace hypotyreózy. A pak si o tom promluvíme, ale nejprve zmíním několik bodů...

Kód ICD 10

Tato nosologie patří do sekce „jiné formy hypotyreózy“, která má kód E 03

Důvody pro chirurgický zákrok

  • onkologická onemocnění (úplné odstranění štítné žlázy)
  • nodulární struma (subtotální resekce štítné žlázy nebo odstranění postiženého laloku)
  • sternální struma (subtotální resekce štítné žlázy)
  • difúzní toxická struma (subtotální resekce štítné žlázy)
  • funkční autonomie (subtotální resekce štítné žlázy nebo odstranění postiženého laloku)

Proč se hypotyreóza vyskytuje po odstranění štítné žlázy

Všechno je velmi jednoduché. V důsledku poklesu funkčních buněk v důsledku chirurgického zákroku klesá produkce hormonů. Hypotyreóza po operaci je pochopitelná věc..
V závislosti na množství odebrané tkáně je potřeba náhradní terapie odlišná. Například, pokud je odstraněn pouze jeden lalok, druhý zdravý lalok může převzít celou funkci zajišťování těla hormony a hypotyreóza nemusí být nebo nebude příliš výrazná. Pokud je zbývající část nemocná, bude dávka vyšší.
Pokud dojde k resekci nebo úplnému odstranění tkáně žlázy, je v tomto případě vždy nutná substituční terapie syntetickými hormony - tyroxinem a / nebo lyiotironinem. Tyto léky jsou předepsány okamžitě po operaci další den..
Následně bude člověk muset udržovat normální hladinu hormonů štítné žlázy s těmito léky po zbytek svého života.

Příznaky hypofunkce

Příznaky a projevy nedostatečné funkce štítné žlázy po jejím odstranění se neliší od projevu hypotyreózy z jiného důvodu. Níže jsou uvedeny hlavní příznaky a podrobnější seznam v článku. Pokud není po operaci pacientovi předepsána náhradní terapie, velmi brzy začne pociťovat následující příznaky:

  • těžká slabost a postižení
  • zvýšení tělesné hmotnosti
  • pokles nálady a deprese
  • suchá kůže a sliznice
  • otok
  • chrapot
  • nízký krevní tlak a puls
  • zácpa

Všechny tyto nepříjemné projevy nedostatku hormonů štítné žlázy lze snadno odstranit použitím syntetických náhrad a přírodních štítných žláz..

Jak zacházet

Jak jsme řekli výše, celá léčba spočívá v tom, že si na celý život vezmeme náhradní terapii. Pro tyto účely se užívají tyroxin - přípravky hormonů T4, jakož i syntetické kombinované přípravky nebo přírodní „štítné žlázy“. Obchodní názvy tyroxinu, které mnozí znají:

  • L-tyroxin
  • Euthyrox
  • Bagotyrox a další...

Samotný thyroxin však často nestačí, zcela nevylučuje negativní příznaky hypotyreózy. To může být způsobeno jak odstraněním tkáně žlázy samotné, tak i tělem kvůli souběžné patologii. V tomto případě jsou předepsány další léky T3 nebo okamžitě kombinované léky.
Ale v Rusku se trijodtyroninové přípravky neprodávají, takže je třeba věnovat pozornost nákupu léku prostřednictvím příbuzných žijících v zahraničí nebo prostřednictvím zprostředkovatelů distribuce. Na internetu existují komunity, které pomáhají pacientům přinést léky z Evropy nebo USA..
Dávky léků se volí individuálně a závisí na příčině chirurgického zákroku.
Například po operaci pro maligní rakovinu by dávky měly být takové, aby způsobovaly mírnou hypertyreózu, tj. Potlačovaly TSH téměř úplně, protože podporují růst buněk štítné žlázy a maligních buněk, které by mohly být dobře ponechány a ne úplně odstraněny. Toto téma je však již v příštím článku, aby vám neuniklo.

Předpověď

Prognóza je příznivá. Pokud jsou léky vhodné a dávka je vybrána správně, pak kvalita života osoby netrpí. Nepříznivá prognóza může být u onkologického onemocnění, ale toto riziko je způsobeno samotným onemocněním, a nikoli hypotyreózou po operaci.

S úctou a péčí endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Zahrnuto: endemické stavy spojené s nedostatkem jódu v přirozeném prostředí, a to jak přímo, tak v důsledku nedostatku jódu v těle matky. Některé z těchto stavů nelze považovat za skutečný hypotyreoidismus, ale jsou výsledkem nedostatečné sekrece hormonů štítné žlázy v vyvíjejícím se plodu; může existovat vztah s přírodními zobogenními faktory.

V případě potřeby identifikujte doprovodnou mentální retardaci pomocí doplňkového kódu (F70-F79).

Nezahrnuje se: subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu (E02)

  • syndrom vrozené jodové nedostatečnosti (E00.-)
  • subklinická hypotyreóza kvůli nedostatku jódu (E02)
  • vrozená struma:
    • BDU (E03.0)
    • rozptýlený (E03.0)
    • parenchymální (E03.0)
  • struma spojená s nedostatkem jódu (E00-E02)
  • chronická tyreoiditida s přechodnou tyreotoxikózou (E06.2)
  • novorozenecká tyreotoxikóza (P72.1)

Hypotyreóza - kód pro mikrobiální počet 10

Hypotyreóza s mikrobiálním počtem 10 - to je název používaný zdravotnickými pracovníky k tomu, aby nepoužíval objemná jména každého typu choroby, přičemž každému jednotlivému typu je přidělen individuální kód..

Toto onemocnění způsobuje selhání funkce štítné žlázy kvůli nedostatečnému množství hormonů produkovaných štítnou žlázou, v důsledku čehož se zpomalují procesy v těle.

Existuje asi deset podobných nemocí, všechny se objevují po poruše štítné žlázy.

Nemoc nebo stav

Existuje názor, že hypotyreóza není nemoc vůbec, ale stav těla, ve kterém je nedostatek štítných žláz produkovaných štítnou žlázou určován po dlouhou dobu. Je spojen s patologickými procesy, které ovlivňují hormonální metabolismus..

Toto onemocnění je zcela běžné, zejména u žen je méně pravděpodobné, že muži budou trpět takovým onemocněním, například z 20 identifikovaných pacientů, pouze jeden mužský pacient.

Někdy se symptomy nástupu nemoci v počátečním stádiu neobjevují jasně a jsou velmi podobné příznakům únavy a někdy i jiným onemocněním. K určení přesných příznaků hypotyreózy v rané fázi může pouze analýza hladiny hormonů stimulujících štítnou žlázu.

Formy nemoci

Existují takové formy:

  1. Jedním z důvodů, které mohou způsobit onemocnění, je nedostatečný příjem jódu nebo vliv negativních faktorů. Tato forma se nazývá získaná hypotyreóza. Děti to trpí.
  2. Vrozená forma postihuje pouze 1% identifikovaných pacientů u kojenců..
  3. Chronická forma nebo chronická autoimunitní tyreoiditida. Objevuje se v důsledku poruchy imunitního systému. V této situaci začínají v těle destruktivní procesy štítné žlázy. K jasným projevům tohoto stavu dochází několik let po začátku patologického procesu..
  4. K formě přechodného onemocnění dochází například ve spojení s postpartální tyreoiditidou. Toto onemocnění může nastat při poškození viru štítné žlázy nebo v důsledku nádorů štítné žlázy.
  5. Gestační forma pozorovaná u těhotných žen zmizí po porodu.
  6. Subklinický - vyskytuje se v důsledku nedostatku jódu.
  7. Kompenzováno - nevyžaduje vždy specializovanou terapii.

Z míry infekce těla a procesu vývoje nemoci existují:

  1. Primární - vývoj nastává, když je poškozena štítná žláza, zatímco dochází ke zvýšení hladiny TSH (90% případů hypotyreózy).
  2. Sekundární - poškození hypofýzy, nedostatečné uvolňování thyroliberinu a TSH.
  3. Terciární - narušení hypotalamu, rozvoj nedostatku thyroliberinu.

Klasifikace nemocí

Hypotyreóza má samozřejmě mnoho forem, to znamená, že se projevuje v různých formách. Mezinárodní klasifikace nemocí přiřazuje ke každé konkrétní formě specifický kód. Kvalifikace stanoví možné teritoriální ohniska nedostatku jódu (endemický).

Proč potřebujete klasifikaci podle ICD 10? Udržovat jasný záznam a porovnávat kliniku nemocí, pro udržování statistik na různých územích.

Klasifikace ICD má určité výhody:

  1. Pomoc při stanovení přesné diagnózy.
  2. Výběr účinného a správného ošetření.

Podle kvalifikace hypotyreózy podle ICD 10 je každému typu tohoto onemocnění přiřazen zvláštní kód. Příklad: subklinický způsobený nedostatečnou spotřebou jodu, dostal kód ICD 10 - E 02.

Další příklad: netoxický jednosložkový proces obdržel kód E 04.1, který je charakterizován jedním jasným novotvarem. Postupné rozšiřování uzlů způsobuje nepohodlí, komprimuje orgány umístěné v krční oblasti.

Léčba

Léčba každého typu závisí na stupni vývoje onemocnění. Například primární fáze nemoci může být vyléčena užíváním substitučních hormonů. Co se nedá říci o léčbě periferní formy hypotyreózy: někdy je to velmi obtížné a někdy, i když s obtížemi, může být léčeno.

Kompenzovaný typ hypotyreózy někdy nevyžaduje specializovanou terapii. Pokud je pozorována dekompenzace, je pacientovi předepsán hormonální lék, ale lék a dávka jsou vybírány přísně individuálně, přičemž se berou v úvahu všechny funkce.

Moderní medicína má několik způsobů léčby hypotyreózy:

  • konzervativní;
  • provozní;
  • jodoterapie a radioterapie.

S pozdní diagnózou a dlouhou absencí léčby nemoci dochází k tyrotoxické krizi, ke které dochází v důsledku uvolňování velkého množství hormonů do krve.

Komplikacím lze zabránit včasným kontaktováním lékaře, který vybere optimální léčebnou metodu a pomůže vrátit se k obvyklému rytmu života.

Jiné formy hypotyreózy (E03)

  • hypotyreóza spojená s nedostatkem jódu (E00-E02)
  • hypotyreóza po lékařských výkonech (E89.0)

Vrozený (netoxický) struma:

Nezahrnuje se: přechodná vrozená struma s normální funkcí (P72.0)

Aplazie štítné žlázy (s myxedémem)

  • atrofie štítné žlázy
  • hypotyreóza NOS

V případě potřeby identifikujte příčinu pomocí dodatečného kódu vnějších příčin (třída XX).

Nezahrnuje se: vrozená atrofie štítné žlázy (E03.1)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) přijata jako jediný regulační dokument, který zohledňuje morbiditu, příčiny odvolání veřejnosti k lékařským zařízením všech oddělení a příčiny smrti..

ICD-10 byl zaveden do praxe ve zdravotnictví v celé Ruské federaci v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 05.27.97. Č. 170

WHO plánuje vydání nové revize (ICD-11) v roce 2022.

Pooperační hypotyreóza

Po operaci k odstranění štítné žlázy obvykle pacienti získají závažnou diagnózu, známou jako pooperační hypotyreóza. Vzhledem k tomu, že v těle je hladina hormonů produkovaných štítnou žlázou snížena, mohou se objevit příznaky hypotyreózy. Reakce těla na tuto nemoc se může projevit na straně různých orgánů, v důsledku čehož lze následovat chirurgický zákrok, tj. Odstranění orgánu postiženého touto chorobou..

Zkratka ICD-10 se používá k označení mezinárodní klasifikace chorob s cílem zajistit stejný přístup k metodám léčby různých zdravotních problémů. Jakékoli problémy s štítnou žlázou mají svůj vlastní kód ICD. Pooperační hypotyreóza má kód E 89.0 podle ICD-10, protože se jedná o nemoc, která vznikla po lékařském zásahu.

Zvýšené rizikové skupiny mezi pacienty

Pokud se podíváte na studie specialistů, můžete dojít k závěru, že k projevům příznaků dochází po operaci hlavně u žen, a čím je starší věk, tím větší je pravděpodobnost rychlého rozvoje onemocnění. Nejvíce ohrožené jsou:

  • všichni s diabetem;
  • ti, kteří mají selhání ledvin;
  • pacienti trpící anémií a strumou.

Předtím, než se ošetřující lékař rozhodne odstranit postižený orgán, nejprve pacientovi předepíše diagnostický kurz, díky němuž bude možné získat úplný obrázek o stavu orgánu a jeho tkání. Příčinou odstranění štítné žlázy může být jakékoli onemocnění, které narušuje proces polykání nebo tlačí na vnitřní orgány krku.

Příznaky

Charakteristické příznaky nemoci jsou rozmanité a zvyšují se s progresí pooperační hypotyreózy. Příznaky po odstranění, charakteristické pro pooperační hypotyreózu štítné žlázy, mohou být následující:

  • Rychlý nárůst hmotnosti a nižší tělesná teplota. To má za následek různé srdeční problémy i cévy..
  • Na obličeji, zejména v očích, rtech nebo jazyku, může dojít k silnému otoku. Důvodem je zadržování tekutin uvnitř buněk a mezi nimi..
  • Jsou pozorovány poruchy sluchu, řeč a vidění. Chuťové pupeny nemusí reagovat tak ostře jako dříve.
  • Můžete pozorovat reakci ze strany nervové soustavy, která se projevuje nedostatečnou silou, pomalostí a špatnou náladou.
  • Reakce na hypotyreózu se projevuje také na straně srdce, v jejímž důsledku můžete pozorovat porušení srdečního rytmu, tlak uvnitř tepen a velmi časté kontrakce orgánů..
  • Změny ovlivňují také trávicí systém. Zejména je pozorováno zvýšení velikosti jater a sleziny. Chuť k jídlu klesá, je možné nadýmání. Mohou se vyskytnout problémy se stolicí..
  • Anémie a špatná srážlivost krve v těle.
  • Menstruační nepravidelnosti.
  • Objem plic se v důsledku apnoe zmenšuje, což má za následek častá onemocnění dýchacích cest a samotných plic.

Diagnóza a léčba

Přestože téměř každý po operaci je citlivý na pooperační hypotyreózu štítné žlázy a jedná se o opravdu závažné onemocnění, léčba je však stále možná. Lékaři i pacienti zde pomáhají moderním technologiím, které pomáhají přesně stanovit diagnózu, aby bylo možné minimalizovat případné chyby. Pooperační hypotyreóza štítné žlázy je, bohužel, celoživotním onemocněním pro někoho, kdo podstoupil chirurgický zákrok, avšak správně stanovená diagnóza, odpovědný přístup lékaře k předepisování a provádění terapie a také správný životní styl pomůže pacientovi vyrovnat se s problémy.

Hodně záleží na chování pacienta, je důležité, aby si uvědomil, že léky předepsané lékařem nyní plně ovlivňují jeho pohodu a udržují nemoc pod kontrolou..

Účinnou metodou, kterou lékaři používají v boji proti pooperační hypotyreóze, je substituční terapie s podobnými hormony produkovanými štítnou žlázou. Lék, známý jako L-tyroxin, se téměř neliší od hormonu, který lidské tělo produkuje nezávisle.

Výhody hormonální léčby

Je přirozené, že je důležité, aby pacienti pochopili plný význam užívání léků (náhražky hormonů štítné žlázy) po zbytek života.

V případě pooperační hypotyreózy je léčba omezena pouze na substituční terapii analogy hormonu štítné žlázy. Účinek tyroxinu přispívá k významnému zlepšení v těle a má několik výhod:

  • Funkce štítné žlázy byla plně obnovena.
  • Dávka předepsaná lékařem se mění pouze ve dvou případech: v důsledku přibývání na váze nebo těhotenství.
  • Náklady na lék jsou pro každého pacienta docela přijatelné.
  • Přeživší z operace může žít „plný“ život bez pocitů nemocí..

Účinek na tělo nastane velmi rychle, doslova v prvních dvou dnech můžete cítit úlevu. I když najednou nebyl hormon odebrán včas, stav se nezačne zhoršovat, protože v plazmě dalších 7 dní hormon pokračuje.

Po použití léku po dobu dvou nebo tří měsíců, po analýze na hormon, můžete zajistit, že jeho hladina je zcela dostačující pro správné fungování a práci těla.