Hypotyreóza po operaci štítné žlázy

Home / štítná žláza / Hypotyreóza po operaci štítné žlázy

Zdravím všechny na mém blogu. Nedostatečná funkce endokrinního orgánu ve formě motýla může nastat nejen v důsledku autoimunitního onemocnění, jak mnozí věří.
Hypothyroidismus může nastat po operaci odstranění štítné žlázy a v tomto případě se hypotyreóza nazývá pooperační, což bude předmětem diskuse (ICD kód 10, léčba, prognóza).
Při porozumění těmto pacientům existují určité nuance a obtíže, proto vám doporučujeme, abyste si pozorně přečetli.

Hypofunkce po operaci štítné žlázy

Pravděpodobně bude zbytečné vysvětlit, že pooperační hypotyreóza je hypotyreóza (nedostatečná funkce žlázy), vyvinutá v důsledku částečného nebo úplného odstranění orgánů..
Přes jedinečnost problému není pooperační hypotyreóza vždy jednoznačná. Ukazuje se, že je důležité, z jakého důvodu byla operace na štítné žláze provedena. Na této informaci závisí další taktika řízení a kompenzace hypotyreózy. A pak si o tom promluvíme, ale nejprve zmíním několik bodů...

Kód ICD 10

Tato nosologie patří do sekce „jiné formy hypotyreózy“, která má kód E 03

Důvody pro chirurgický zákrok

  • onkologická onemocnění (úplné odstranění štítné žlázy)
  • nodulární struma (subtotální resekce štítné žlázy nebo odstranění postiženého laloku)
  • sternální struma (subtotální resekce štítné žlázy)
  • difúzní toxická struma (subtotální resekce štítné žlázy)
  • funkční autonomie (subtotální resekce štítné žlázy nebo odstranění postiženého laloku)

Proč se hypotyreóza vyskytuje po odstranění štítné žlázy

Všechno je velmi jednoduché. V důsledku poklesu funkčních buněk v důsledku chirurgického zákroku klesá produkce hormonů. Hypotyreóza po operaci je pochopitelná věc..
V závislosti na množství odebrané tkáně je potřeba náhradní terapie odlišná. Například, pokud je odstraněn pouze jeden lalok, druhý zdravý lalok může převzít celou funkci zajišťování těla hormony a hypotyreóza nemusí být nebo nebude příliš výrazná. Pokud je zbývající část nemocná, bude dávka vyšší.
Pokud dojde k resekci nebo úplnému odstranění tkáně žlázy, je v tomto případě vždy nutná substituční terapie syntetickými hormony - tyroxinem a / nebo lyiotironinem. Tyto léky jsou předepsány okamžitě po operaci další den..
Následně bude člověk muset udržovat normální hladinu hormonů štítné žlázy s těmito léky po zbytek svého života.

Příznaky hypofunkce

Příznaky a projevy nedostatečné funkce štítné žlázy po jejím odstranění se neliší od projevu hypotyreózy z jiného důvodu. Níže jsou uvedeny hlavní příznaky a podrobnější seznam v článku „Příznaky jakékoli hypotyreózy“. Pokud není po operaci pacientovi předepsána náhradní terapie, velmi brzy začne pociťovat následující příznaky:

  • těžká slabost a postižení
  • zvýšení tělesné hmotnosti
  • pokles nálady a deprese
  • suchá kůže a sliznice
  • otok
  • chrapot
  • nízký krevní tlak a puls
  • zácpa

Všechny tyto nepříjemné projevy nedostatku hormonů štítné žlázy lze snadno odstranit použitím syntetických náhrad a přírodních štítných žláz..

Jak zacházet

Jak jsme řekli výše, celá léčba spočívá v tom, že si na celý život vezmeme náhradní terapii. Pro tyto účely se užívají tyroxin - přípravky hormonů T4, jakož i syntetické kombinované přípravky nebo přírodní „štítné žlázy“. Obchodní názvy tyroxinu, které mnozí znají:

  • L-tyroxin
  • Euthyrox
  • Bagotyrox a další...

Samotný thyroxin však často nestačí, zcela nevylučuje negativní příznaky hypotyreózy. Může to být způsobeno odstraněním tkáně žlázy samotné, jakož i narušením procesu přeměny T4 na T3 v periferních tkáních (hypotyreóza tkáně) těla v důsledku současné patologie. V tomto případě jsou předepsány další léky T3 nebo okamžitě kombinované léky.
Ale v Rusku se trijodtyroninové přípravky neprodávají, takže je třeba věnovat pozornost nákupu léku prostřednictvím příbuzných žijících v zahraničí nebo prostřednictvím zprostředkovatelů distribuce. Na internetu existují komunity, které pomáhají pacientům přinést léky z Evropy nebo USA..
Dávky léků se volí individuálně a závisí na příčině chirurgického zákroku.
Například po operaci pro maligní rakovinu by dávky měly být takové, aby způsobovaly mírnou hypertyreózu, tj. Potlačovaly TSH téměř úplně, protože podporují růst buněk štítné žlázy a maligních buněk, které by mohly být dobře ponechány a ne úplně odstraněny. Toto téma je však již v příštím článku, přihlaste se k odběru aktualizací blogů, abyste si nenechali ujít.

Předpověď

Prognóza je příznivá. Pokud jsou léky vhodné a dávka je vybrána správně, pak kvalita života osoby netrpí. Nepříznivá prognóza může být u onkologického onemocnění, ale toto riziko je způsobeno samotným onemocněním, a nikoli hypotyreózou po operaci.

S úctou a péčí endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

S úctou a péčí endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Hypotyreóza - popis, příčiny, příznaky (příznaky), diagnostika, léčba.

Stručný popis

Hypotyreóza je onemocnění způsobené nedostatečnou sekrecí hormonů štítné žlázy štítnou žlázou. Rozlišení mezi primární a sekundární hypotyreózou • Primární se vyvíjí s poškozením štítné žlázy a je doprovázeno zvýšením hladiny TSH (90% případů hypotyreózy) • Sekundární se vyskytuje s poškozením hypotalamicko-hypofyzárního systému s nedostatečným uvolňováním thyroliberinu a TSH a následným poklesem funkce štítné žlázy • Terciární se vyvíjí s poškozením hypotalamu s rozvojem nedostatku thyroliberinu.

Statistická data. 5–10 případů na 1000 v obecné populaci. Převládající věk je přes 40 let. Převládající pohlaví je žena (7,5: 1).

Příčiny

Etiologie • Primární hypotyreóza •• Chronická autoimunitní tyreoiditida je nejčastější příčinou hypotyreózy •• Idiopatická atrofie štítné žlázy. Antithyroidní protilátky jsou často detekovány, což umožňuje považovat toto onemocnění za atrofickou formu chronické tyreoiditidy •• Léčba difúzního toxického struma. U pacientů léčených radioaktivním jodem může frekvence dosáhnout 50%. K hypotyreóze dochází také po subtotální thyroidektomii nebo po užívání antithyroidních léků •• Nedostatek jódu • Sekundární hypotyreóza může být způsobena kterýmkoli ze stavů vedoucích k hypopituitarismu.

Genetické aspekty

• Cretinismus (vrozený myxedém) - těžká dědičná hypotyreóza projevující se v dětství (# 218700, TSHB mutace genu TSHB, 1p13, r; nebo * 275120, mutace thyroliberinového genu TRH, 3p, r) Charakteristické je zpoždění v mentálním vývoji a zpomalení fyzického vývoje a růstu •• Krátké končetiny, velká hlava se širokým zploštělým nosem, široce rozložené oči a velký jazyk •• Dysgeneze epifýzy s anomálií osifikačních center v hlavách stehenní kosti a humeru a dalších částech skeletu. Včasné rozpoznání a léčba může zabránit nevratným duševním a fyzickým poruchám • Primární hypotyreóza může být součástí autoimunního polyglandulárního syndromu typu II.

• Vzácné zděděné formy: •• Hypotyreóza kombinovaná s ektodermální dysplázií a agenezí corpus callosum (225040), r nebo A) •• Hypotyreóza v kombinaci s ektodermální dysplázií a ciliární dyskinezí (225050), r) •• Hypotyreóza v kombinaci s ektopií štítné žlázy (225250, r) •• Atyroidní hypotyreóza spojená se štěpením patra, atrézií choan a dalšími vývojovými defekty (241850), r) •• Zděděná rezistence na receptory TSH (* 275200, TSHR genová vada TSHR, 14q31, r).

Rizikové faktory • Starší • Autoimunitní nemoci.

Patomorfologie. Štítná žláza lze zmenšit nebo zvětšit..

Příznaky (příznaky)

Klinický obrázek

• Slabost, ospalost, únava, zpomalení řeči a myšlení, neustálý pocit nachlazení v důsledku snížení účinku hormonů štítné žlázy na tkáně a zpomalení metabolismu.

• Oteklost obličeje a otoky končetin, které při lisování nezanechávají jamy, jsou způsobeny akumulací sliznice bohaté na mukopolysacharidy v tkáních. Tento jev je popsán termínem „myxedém“, někdy používaný jako synonymum pro těžkou hypotyreózu..

• Změny v hlasovém a sluchovém postižení v důsledku otoku hrtanu, jazyka a středního ucha v těžkých případech.

• Zvýšení tělesné hmotnosti odráží snížení metabolické rychlosti, ale k významnému zvýšení nedochází, protože chuť k jídlu snížena.

• Změny v jiných systémech •• Na straně CVS - snížený srdeční výdej, bradykardie, perikardiální výpotek, kardioiomegalie, pokles krevního tlaku •• Na plicích - hypoventilace a pleurální výpotek •• Na straně gastrointestinálního traktu - nauzea, flatulence, zácpa •• Na straně ledvin, snížení GFR v důsledku snížené periferní hemodynamiky a zvýšené hladiny ADH •• Na straně kůže, vypadávání vlasů, suchost a křehkost, často nažloutnutí kůže v důsledku nadměrné cirkulace b - karoten, pomalu se přeměňující na vitamín A v játrech •• Z boku periferního nervového systému - pomalé Achilles a další reflexy hlubokých šlach •• Z boku očí - periorbitální edém, ptóza, refrakční anomálie •• Z boku krve - obvykle normochromní (u dětí hypochromní) normocytární anémie a pseudohyponatrémie. Existuje tendence k hyperkoagulaci v důsledku zvýšení plazmatické tolerance vůči heparinu a zvýšení hladiny volného fibrinogenu •• Menstruační nepravidelnosti (metrorrhagie nebo amenorea).

Diagnostika

Laboratorní diagnostika • Snížené koncentrace celkového T4 a T3 v krevním séru • Snížená absorpce radioaktivního jodu štítnou žlázou • Zvýšená koncentrace TSH v séru: časná a nejcitlivější známka primární hypotyreózy; naopak sekundární hypotyreóza se naopak vyznačuje snížením koncentrace TSH • Při těžké hypotyreóze - anémie, pseudohyponatrémie, hypercholesterolémie, zvýšená CPK, LDH, AST.

Léky, které ovlivňují výsledky • Léky proti štítné žláze • Kortizon • Dopamin • Fenytoin • Velké dávky estrogenu nebo androgenu • Amiodaron • Salicyláty.

Nemoci ovlivňující výsledky • Jakékoli vážné onemocnění • Selhání jater • Nefrotický syndrom.

Diferenciální diagnostika • Nefrotický syndrom • Chronická nefritida • Depresivní syndrom • Chronické srdeční selhání • Primární amyloidóza.

Léčba

LÉČBA

Strava je postavena na cestě ke zvyšování obsahu bílkovin a omezování tuků a uhlohydrátů (hlavně snadno stravitelných - med, džem, cukr, moučné výrobky); s obezitou - stravy č. 8, 8a, 8b.

Lékem volby je sodná sůl levotyroxinu. Ošetření se provádí za účelem normalizace hladiny TSH. • Užívejte dávku 50–100 mcg jednou ráno nalačno 30 minut před jídlem. Dávka se zvyšuje každých 4–6 týdnů o 25 mcg / den • Udržovací dávka pro většinu pacientů je 75–150 mcg / den (korigovaná na obsah TSH a hormonů štítné žlázy).

Alternativní léky: tyrecomb, levotyroxin sodný + lyothyronin.

Pozorování • Každých 6 týdnů do stabilizace, poté každých 6 měsíců • Posouzení funkcí CVS u starších pacientů.

Komplikace • Hypothyroidní kóma • U pacientů s ischemickou chorobou srdeční může léčba hypotyreózy způsobit chronické srdeční selhání • Zvýšená náchylnost k infekcím • Megacolon • Hypotyreózní chronický psychosyndrom • Addisonova krize a demineralizace kostí při intenzivní léčbě hypotyreózy • Neplodnost.

Průběh a prognóza • Při časném zahájení léčby je prognóza příznivá • Pokud se neléčí, může se objevit hypotyreóza..

Těhotenství • Během těhotenství je nutná kontrola volné frakce T4 • Substituční terapie může vyžadovat korekci. Hladina TSH by měla být vyšetřována každý měsíc během prvního trimestru. • V období po porodu - hodnocení hladiny TSH každých 6 týdnů; může se vyvinout poporodní autoimunitní tyreoiditida.

Současná patologie • Pseudohyponatrémie • Normochromní normocytární anémie • Idiopatická nedostatečnost hormonů kůry nadledvin • DM • Hypoparatyreóza • Těžká pseudoparalytická myastenie gravis • Vitiligo • Hypercholesterolémie • Prolaps mitrální chlopně • Deprese.

Věkové rysy u starších osob • Klinický obraz je často rozmazaný. Diagnóza je založena na laboratorních kritériích. • Někdy je pozorována přecitlivělost na hormony štítné žlázy. Tato skupina pacientů má zvýšené riziko komplikací způsobených CVS a jinými systémy, zejména pokud je korekce hypotyreózy prováděna intenzivně. Léčba proto začíná malými dávkami levotyroxinu sodného (25 μg), které se poté během 6-12 týdnů zvýší na plnou udržovací dávku..

Synonyma • Hypotyreóza • Gallova nemoc.

ICD-10 • E02 Subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu • E03 Jiné formy hypotyreózy

Poznámky • Hypotyreóza byla poprvé popsána W. Gallem v roce 1873 • Před chirurgickým zákrokem by pacienti měli být uvedeni do stavu euthyroidy.

ICD 10 kódující hypotyreózu

Hypotyreóza je stav těla, ve kterém je nedostatek hormonů štítné žlázy, což způsobuje řadu patologických symptomů.

Existuje několik etiotropních faktorů onemocnění, a proto u ICD 10 má hypotyreóza obvykle kód E03.9, jak je uvedeno.

Primární faktory

Obvykle v tomto případě existují vrozené nebo získané abnormality štítné žlázy. Patologické procesy v žláze samotné vznikají z následujících důvodů:

  • zánět tkáně orgánů;
  • autoimunitní povahu vývoje patologie;
  • poškození orgánů radioaktivním jodem;
  • těžký nedostatek jódu v těle kvůli jeho nepřítomnosti v prostředí;
  • pooperační hypotyreóza v ICD 10 s masivním odstraněním tkáně (má kód E89.0, který určuje plán terapeutických opatření podle jednotných léčebných protokolů pro pacienty s touto patologií).

Vývoj hypertyreózy má často několik příčin nebo nepochopitelnou etiologii, proto se odborníci ve většině případů zabývají idiopatickou formou hypertyreózy, která patří do velké části revolučních chorob štítné žlázy E00-E07 v revizi Mezinárodní klasifikace nemocí 10..

Sekundární faktory pro rozvoj hypotyreózy

Sekundární forma hypotyreózy je způsobena poškozením systému, který řídí normální fungování štítné žlázy. Hypothalamus a hypofýza mozku jsou obvykle zapojeny, jmenovitě jejich propojený účinek na štítnou žlázu..

Tento systém může selhat z následujících důvodů:

  • mozkový nádorový proces;
  • infekční povaha léze;
  • parazitární epizody;
  • zranění hlavy.

V obou případech s poruchou funkce štítné žlázy dochází k nedostatečné produkci hormonů a v důsledku toho k porušení všech metabolických procesů.

Primární forma této metabolické patologie je rozdělena do několika typů, a to:

  • subklinický, který nemá prakticky žádné patologické příznaky, ale podle výsledků specifických analýz je zaznamenán zvýšený počet hormonů stimulujících štítnou žlázu hypofýzy (TSH) na pozadí normální hladiny hormonů štítné žlázy (T4);
  • manifestní forma je charakterizována zvýšenou hladinou TSH na pozadí sníženého T4, který má velmi živý klinický obraz.

Manifestní forma má vyrovnaný nebo dekompenzovaný průběh. Kód hypertyreózy v MKN 10 závisí na etiologii, klinickém průběhu a patomorfologických příznakech, které jsou obvykle poskytovány kódy v sekci E03.0-E03.9..

Příznaky

V lékařské praxi existuje názor, že čím mladší je osoba, která vyvinula manifestní formu hypotyreózy, tím je náchylnější k tvorbě poruch v centrální části nervového systému a poruchám pohybového aparátu. U této patologie neexistuje žádná specifická symptomatologie, ale existuje mnoho příznaků a jsou velmi jasné. Lze očekávat vývoj patologických změn v metabolických procesech v těle se projevením následujících příznaků:

  • zvýšená tělesná hmotnost na pozadí skromné ​​výživy;
  • podchlazení, pocit neustálého nachlazení v důsledku sníženého metabolismu;
  • nažloutlá barva kůže;
  • ospalost, opožděná mentální reakce, špatná paměť určují kód hypotyreózy;
  • sklon k zácpě, silná nadýmání;
  • redukce hemoglobinu.

Včasná diagnóza patologie zahrnuje jmenování celoživotní substituční terapie. Prognóza je nepříznivá, zejména v pokročilých případech..

Uložte odkaz nebo sdílejte užitečné informace v sociálních sítích. sítě

Nespecifikovaná hypotyreóza

Nadpis ICD-10: E03.9

Obsah

Definice a obecné informace (včetně epidemiologie) [Upravit]

A. Primární hypotyreóza

1. Dysgeneze štítné žlázy způsobuje 80–90% případů primární vrozené hypotyreózy. Nejčastěji (dvě třetiny případů) se nachází mimoděložní poloha žlázy, méně často - hypoplasie nebo aplazie. I když jsou všechny případy dysgeneze štítné žlázy sporadické, navrhuje se, že dysgeneze může být způsobena fetální autoimunitní tyreoiditidou. Tato hypotéza je podporována přítomností cytotoxických antithyroidních protilátek v séru novorozenců s primární hypotyreózou..

2. Genetické defekty v syntéze, sekreci nebo periferním metabolismu štítných hormonů jsou detekovány u 5-10% novorozenců s hypotyreózou. Autozomálně recesivní dědičnost.

a. Nedostatky TSH receptorů na tyrocytech jsou vzácné. Ještě vzácněji jsou receptory TSH samy normální, ale po navázání TSH na adenylátcyklázový receptor není aktivován (vada po receptoru).

b. Zhoršený transport jodu je také vzácný. Tento defekt je způsoben neschopností jodidové pumpy tyreocytů zachytit jodid z krve, přenést tyto anionty přes membránu a koncentrovat se v cytoplazmě.

na. Deficit jodid peroxidázy je nejčastějším nedostatkem v syntéze hormonů štítné žlázy. Kvůli nedostatečnosti jodidperoxidázy se jodid neoxiduje na neutrální jód, jód se neváže na tyrosinové zbytky v thyroglobulinu, a proto se netvoří prekurzory hormonů štítné žlázy monoiodotyrosin a diiodotyrosin. Může být také narušena tvorba T.4 (kondenzace dvou diodotyrosinových molekul) nebo T3 (kondenzace monoiodotyrosinu a diiodotyrosinu).

G. Defekty thyroglobulinu nebo hydrolýza thyroglobulinu (vzácné). Strukturální defekty thyroglobulinu nebo nedostatek proteáz hydrolyzujících thyroglobulin narušují T štěpení4 a T3 z molekuly thyroglobulinu a jejich vstupu do krve.

e. Nedostatek 5-deiodinázy (vzácný). Porušení deiodinace monoiodotyrosinu a diiodotyrosinu v tyrocytech brání štítné žláze v opětovném použití jodu..

e. Ošetření radioaktivním jodem. Pokud je difuzní toxická struma nebo štítná žláza u těhotné ženy léčena 131 I, pak od 8. do 10. týdne těhotenství 131 I prochází placentou, je absorbována štítnou žlázou plodu a ničí ji. 131 Mohu způsobit další onemocnění plodu, zejména tracheální stenózu a hypoparatyreoidismus..

G. Hypotyreóza a nefrotický syndrom. Jsou známy případy vrozené hypotyreózy s nefrotickým syndromem. Hypotyreóza může být způsobena ztrátou jodidu a jodtyrosinu v moči v důsledku podvýživy a nedostatečného příjmu jódu.

B. Přechodná primární hypotyreóza

1. Léčba antithyroidními léky.

Thionamidy používané k léčbě difúzního toxického struma u těhotné ženy procházejí placentou a blokují syntézu hormonů štítné žlázy u plodu. Hypotyreóza u novorozenců je pozorována, i když matka užívá nízké dávky propylthiouracilu (200-400 mg / den). Protože thionamidy jsou rychle metabolizovány a vylučovány, hypotyreóza prochází 1-2 týdny po narození.

2. Nedostatek jódu v mateřství je nejčastější příčinou hypotyreózy u novorozenců v oblastech s nedostatkem jódu ve vodě a potravě, kde se vyskytuje endemická struma. Hlavními oblastmi endemické strumy jsou Čína, Afrika a země nacházející se v jižním Pacifiku. Oblasti s nedostatkem jódu ve vodě a potravě jsou v Evropě. Pokud dítě nedostává dostatek jódu s jídlem, hypotyreóza přetrvává a může vést ke kretinismu - nevratným poruchám fyzického a duševního vývoje. Existují dvě klinické formy endemického kretinismu:

a. Neurologická forma kretinismu: mentální retardace; ataxie, poruchy chůze, pyramidální příznaky; poškození sluchu a řeči až do hluchoty; není vždy pozorována zpomalení růstu; klinické příznaky hypotyreózy chybí nebo jsou mírné.

b. Hypotyreoidní forma kretinismu: mentální retardace, neurologické poruchy; zpomalení růstu; struma, klinické příznaky hypotyreózy. Zdá se, že rozdíly ve formách kretinismu jsou určeny délkou a závažností postnatální hypotyreózy..

3. Přebytek jódu, který vstoupil do těla plodu nebo novorozence, může způsobit přechodnou hypotyreózu (Wolf-Čajkovův jev).

Možné příčiny: předávkování léčivými přípravky obsahujícími jód při léčbě těhotné ženy, amniografie kontrastními látkami obsahujícími jód, léčba děložního čípku antiseptiky obsahujícími jód (například předčasným roztržením membrán), kauterizace pupeční šňůry antiseptiky obsahujícími jód. Riziko přechodné hypotyreózy způsobené nedostatkem nebo nadbytkem jódu je vyšší u předčasně narozených dětí s nízkou porodní hmotností..

4. Protilátky blokující mateřskou štítnou žlázu.

Bylo popsáno několik případů přechodné familiární hypotyreózy u novorozenců v důsledku transplacentárního přenosu mateřských protilátek blokujících štítnou žlázu. Ve všech těchto případech měly těhotné ženy chronickou lymfocytární tyreoiditidu nebo jinou autoimunitní tyreoiditidu neznámé etiologie. U novorozenců úroveň celkového T4 byl snížen a hladiny TSH byly zvýšeny; u scintigrafie štítné žlázy byla v některých případech nalezena aplazie. Po vymizení protilátek blokujících štítnou žlázu ze séra dítěte začala růst a funkce štítné žlázy. Autoimunitní onemocnění štítné žlázy v anamnéze matky nebo případy vrozené hypotyreózy u několika dětí ve stejné rodině jsou indikací pro stanovení protilátek blokujících štítnou žlázu u matky a novorozence. Pokud jsou u novorozence nalezeny protilátky blokující štítnou žlázu, provádí se substituční terapie levotyroxinem. Terapie je zastavena po vymizení protilátek blokujících štítnou žlázu a obnovení funkce štítné žlázy. B. Sekundární hypotyreóza. Sekundární hypotyreóza představuje přibližně 5% případů hypotyreózy u novorozenců. Sekundární hypotyreóza způsobená hypotalamickými poruchami (nedostatek thyroliberinu) je zpravidla doprovázena nedostatkem nejen TSH, ale také jiných hormonů adenohypofýzy.

1. Malformace mozku a lebky doprovázené hypopituitarismem jsou nejčastější příčinou vrozeného nedostatku TSH. Takové defekty zahrnují septickou optickou dysplázii, hypoplasii zrakového nervu, rozštěp patra, rozštěp rtu.

2. Ruptura hypofýzy během poranění nebo zadušení. Zcela dávno bylo pozorováno spojení mezi vrozeným hypopituitarismem a porodním traumatem nebo asfyxií. Moderní zobrazovací metody (CT, MRI) ukazují, že během porodního traumatu nebo asfyxie dochází někdy k prasknutí nebo oddělení hypofýzy..

3. Vrozená hypofýza je vzácnou příčinou hypopituitarismu. Někdy se vyskytují rodinné formy této anomálie.

G. Přechodná sekundární hypotyreóza.

Tuto formu hypotyreózy lze detekovat u kojenců s nízkým celkovým a volným T4 a normální TSH. Přechodná sekundární hypotyreóza se častěji vyskytuje u předčasně narozených dětí s nízkou porodní hmotností. Předpokládá se, že v takových případech je hypotyreóza způsobena hypopituitarismem nebo nezralostí hypotalamo-hypofýzy-štítné žlázy. Je velmi obtížné rozlišit přechodnou sekundární hypotyreózu u předčasně narozených dětí nebo novorozenců s nemoci štítné žlázy od funkce štítné žlázy pseudodysfunkce. U předčasně narozených dětí celková hladina T4 a obecné T3 v séru se postupně zvyšuje a po 1-2 měsících života obvykle dosahuje normálních hodnot, charakteristických pro plnohodnotné děti stejného věku. Stejným způsobem se indexy funkce štítné žlázy normalizují, protože se zotavují z nemoci štítné žlázy. Věříme, že snížení hladiny T4 a T3 u předčasně narozených kojenců a novorozenců s nemoci štítné žlázy odráží jejich adaptaci na stres a není indikací pro substituční terapii hormonů štítné žlázy. Skutečná dysfunkce štítné žlázy u těchto novorozenců může být detekována dosažením normalizace jejich váhy a vývoje nebo odstraněním nemoci štítné žlázy. Pouze tehdy lze předepsat hormonální substituční terapii.

Etiologie a patogeneze [Upravit]

Klinické projevy [Upravit]

A. Příznaky. Dítě jí špatně, zřídka pláče; pláč může být chraplavý. Ospalost, zácpa, podchlazení jsou zaznamenány. K některému ze symptomů dochází u méně než 30% novorozenců s hypotyreózou..

B. Prohlídka a fyzická prohlídka

1. Pouze několik novorozenců s hypotyreózou má charakteristický vzhled: nafouklou tvář, někdy s mukózním edémem; nosní můstek plochý nebo dutý, hypertelorismus; zvětšení fontanel (zvláště malých), divergence šicích lebek; makroglosie; vyčnívající břicho, pupeční kýla; suchá, studená, flekatá kůže (mramorovaná kůže); žloutenka (žloutenka novorozenců s přímou hyperbilirubinémií nebo perzistující žloutenka s nepřímou hyperbilirubinémií v důsledku nedostatku glukuronyltransferázy); svalová hypotenze, zpomalení reflexů šlach v důsledku relaxační fáze. Může být detekována galaktorea kvůli zvýšené hladině prolaktinu. Hmatná struma je vzácná, a to i v případě vad v syntéze a sekreci hormonů štítné žlázy. Některé děti narozené matkám s difúzním toxickým strumáčem, které vzaly propylthiouracil, mají velký strunu (někdy komprimující dýchací cesty).

2. Pokud diagnóza hypotyreózy nebyla stanovena včas, růst a vývoj dítěte je opožděn. Růstová retardace je patrná již ve věku 3-6 měsíců. Člověk by měl také očekávat mentální retardaci a výskyt neurologických symptomů - ataxie, zhoršenou koordinaci pohybů, pyramidální symptomy (spastická diplegie), hypotenzi a svalovou spasticitu, senzorineurální ztrátu sluchu a strabismus.

3. Sekundární hypotyreóza je charakterizována méně výrazným klinickým obrazem než primární, protože s nedostatkem TSH není průběh nemoci tak závažný. U malformací lebky obličeje (rozštěp rtu nebo patra), nystagmu nebo příznaků nedostatku jiných adenohypofysiálních hormonů by však měla být vždy podezření na sekundární hypotyreózu. Příznaky hypopituitarismu: hypoglykémie (v důsledku nedostatku STH nebo ACTH), u chlapců - mikropenie, hypoplázie šourku, kryptorchidismus, anorchie (v důsledku nedostatku STH nebo LH a FSH).

B. Současné malformace.

U novorozenců s hypotyreózou se malformace vyskytují třikrát častěji než u ostatních novorozenců. Hypotyreóza doprovází nejčastěji vrozené srdeční vady (stenóza plicní tepny, defekty síňového nebo interventrikulárního septa). Není jasné, zda jsou srdeční vady způsobeny genetickými poruchami, teratogenními faktory nebo intrauterinní hypotyreózou. Vrozená hypotyreóza je častější u dětí s Downovým syndromem (trizomie na 21. chromozomu) nebo trizomií na 18. chromozomu.

G. Kardiovaskulární systém a centrální nervový systém

1. EKG: bradykardie a snížení amplitudy komplexů QRS. 2. Echokardiografie: zvyšuje se poměr trvání fáze izovolumetrické kontrakce a doby periody exilu levé komory; doba systoly se také prodlouží. Perikardiální výpotek je někdy nalezen, ale jeho objem je obvykle malý. Výtok nemá žádné klinické projevy a po léčbě zmizí. 3. EEG: difúzní zpomalení rytmu a snížení jeho amplitudy; prodloužení latentní periody způsobené vizuálními a zvukovými potenciály. Po ošetření se EEG normalizuje.

Neurčená hypotyreóza: Diagnóza [Upravit]

Laboratorní a instrumentální diagnostika. Před léčbou několika laboratorními testy musí být potvrzena předběžná diagnóza hypotyreózy, která byla stanovena během vyšetření novorozence (viz tabulka 31.4)..

A. Povinný výzkum. Nejjednodušší testy potvrzující diagnózu hypotyreózy určují volný T4 a TSH v séru. Pokud není možné stanovit volné T4, změřit celkový T4 a index vazby hormonů štítné žlázy a stanoví vypočtený volný T4. Celkem T3 sérum se obvykle neměří, protože u hypotyreózy zůstává často normální. Pozor: fyziologické koncentrace hormonů štítné žlázy a TSH v séru novorozenců a kojenců v prvních několika měsících života jsou vyšší než v dospělosti, proto je třeba výsledky analýz zkontrolovat podle věkových norem (viz tabulka 31.5). Definice celkového T4 a zdarma T4, odhadované volné T4 (nebo index vazby hormonů štítné žlázy) a TSH nám umožňují rozlišit formy hypotyreózy u novorozenců (viz tabulka 31.6)..

1. Nejdůležitější biochemické příznaky primární hypotyreózy: nízké hladiny volného T4 (odhadovaný volný T4) a zvýšená hladina TSH. U novorozenců s kompenzovanou primární hypotyreózou, celkový a volný T4 normální, ale hladiny TSH jsou zvýšené. Při hromadném vyšetření může být dysfunkce štítné žlázy detekována u novorozenců s přechodnou primární hypotyreózou. V takových případech se funkce štítné žlázy normalizuje po několika týdnech nebo měsících (viz kap. 31, odstavec V. B)..

2. Při sekundární hypotyreóze celkový a volný T4 snížené a hladiny TSH jsou obvykle normální, ale lze je snížit. Příčina volby sekundární hypotyreózy není pro výběr léčby důležitá. Pokud je to nutné, provede se pro diferenciální diagnostiku hypothalamické a hypofýzy hypotyreóza test s tyroliberinem. Při onemocnění hypofýzy tyroliberin nestimuluje sekreci TSH.

3. Nedostatek globulinu vázajícího se na tyroxin. Hromadný screening ukazuje snížení celkového T u novorozenců s deficitem globulinu vázajícího se na tyroxin4 a normální hladiny TSH. Opakované analýzy dávají následující výsledky: celkový T4 snížené, ale volné T4 a TSH jsou normální; index vazby hormonů štítné žlázy, který se mění inverzně s hladinou globulinu vázajícího se na tyroxin, se zvyšuje. Deficit globulinu vázajícího se na tyroxin je obvykle zděděn spojen s chromozomem X a vyskytuje se u přibližně 1 z 5 000 novorozenců. Substituční terapie hormonů štítné žlázy s deficitem globulinu vázajícího se na tyroxin se neprovádí, protože není narušena funkce samotné štítné žlázy..

B. Podpůrné studie

1. Využití radioaktivního jódu, scintigrafie štítné žlázy nebo scintigrafie skenováním štítné žlázy pomocí 123 I nebo 99 m Tc-pertechnetátu. Tyto studie se nejlépe provádějí před zahájením léčby, protože užívání levotyroxinu blokuje absorpci 123 I a 99 m Tc-pertechnetátu štítnou žlázou. 131 Nemohu být použit k vyšetření novorozenců, protože silné záření gama z tohoto izotopu může ovlivnit štítnou žlázu a celé tělo. Pokud byla během scintigrafie nalezena mimoděložní štítná žláza, lze příčinu hypotyreózy považovat za prokázanou a další vyšetření se stává zbytečným.

a. Nepřítomnost vychytávání izotopu ukazuje na aplázii štítné žlázy. Aplazie je potvrzena ultrazvukem (viz kap. 31, str. VII. B.2). b. Pokud se izotop neabsorbuje, ale při ultrazvuku se najde normální štítná žláza, lze očekávat poruchu receptorů TSH, narušený transport jodidů nebo transplacentární přenos mateřských protilátek blokujících štítnou žlázu. To je prokázáno stanovením těchto protilátek v séru matky a novorozence (viz kapitola 31, str. VII.B.3)..

na. Přebytek jodu v krvi může blokovat absorpci 123 I štítnou žlázou, což napodobuje narušení transportu jodidů. V takových případech pomáhá stanovení jodu v moči novorozence stanovit správnou diagnózu (viz kap. 31, s. VII.B.5).

d. Pokud je příjem radioaktivního jodu a scintigram štítné žlázy normální nebo naznačují zvětšenou štítnou žlázu, došlo k nějaké poruše v syntéze T4 a T3 ve fázích po zachycení jodu. Stanovení hladiny thyroglobulinu v séru (viz kap. 31, str. VII.B.4) pomáhá rozlišovat poruchy syntézy thyroglobulinu od jodid peroxidázy nebo deficience 5'-deiodinázy a také od poruch syntézy T4 a T3, způsobené antithyroidními léky.

e. Absorpce radioaktivního jódu a scintigramu štítné žlázy může být u novorozenců normální s kompenzovaným hypotyreózou způsobenou protilátkami blokujícími štítnou žlázu..

2. Ultrazvuk se používá hlavně k potvrzení diagnózy aplazie štítné žlázy (pokud během izotopových studií železo neabsorbuje železo). Pokud se izotop neabsorbuje, ale štítná žláza je podle ultrazvuku normální, pak je hypotyreóza způsobena buď defekty v syntéze T4 a T3, nebo transplacentární přenos mateřských protilátek blokujících štítnou žlázu (viz kap. 31, str. VII. B.1). Při vizualizaci ektopické štítné žlázy nejsou výsledky ultrazvuku neinformativní.

3. Protilátky blokující štítnou žlázu se doporučují stanovit u novorozenců s hypotyreózou au matek v případech, kdy matka má autoimunitní onemocnění štítné žlázy, jakož i v přítomnosti přechodné hypotyreózy v rodinné anamnéze (u bratrů a sester novorozenců). Pokud je štítná žláza s ultrazvukem normální, ale neabsorbuje izotopy, může detekce protilátek blokujících štítnou žlázu u dítěte a matky rozlišit přechodný hypotyreóza způsobená těmito protilátkami od hypotyreózy odlišné etiologie. Protilátky blokující štítnou žlázu mohou být také příčinou částečně kompenzovaného hypotyreoidismu u novorozenců s normální absorpcí izotopů (viz kapitola 31, s. VII.B.1)..

4. Obsah thyroglobulinu v séru je významně snížen při aplázii štítné žlázy, mírně redukovaný nebo normální s ektopickou polohou a zvyšuje se zhoršenou syntézou T4 a T3 (s výjimkou případů narušené syntézy thyroglobulinu). Protože hladina tyreoglobulinu odpovídá přibližně přibližně hmotnosti funkční tkáně štítné žlázy, stanovení tyreoglobulinu ve většině případů neumožňuje přesně určit příčinu hypotyreózy. Pokud štítná žláza normálně absorbuje izotopy, protilátky blokující štítnou žlázu chybí a hladina thyroglobulinu je snížena, pak je hypotyreóza způsobena poruchami syntézy thyroglobulinu.

5. Obsah jódu v moči je určen k potvrzení diagnózy přechodné primární hypotyreózy způsobené nadbytkem jódu v prenatálním nebo neonatálním období, jakož i při vyšetřování novorozenců a kojenců v oblastech endemické strumy.

6. Stanovení stáří kosti. Radiografie kolena a chodidla pomáhá stanovit trvání nitroděložní hypotyreózy. U většiny zdravých novorozenců jsou osifikovány distální konce stehenní kosti, proximální konce holenní kosti a kvádru nohy. Přítomnost nebo nepřítomnost těchto osifikačních center, jakož i jejich velikost (ve vztahu k věkové normě) jsou nepřímými ukazateli délky nitroděložní hypotyreózy..

7. Závěr. Nezbytnou a dostatečnou indikací k léčbě hypotyreózy u novorozence nebo kojence je přítomnost biochemických příznaků nemoci (viz kap. 31, str. VII.A). Podpůrné studie v některých případech umožňují stanovit nebo objasnit diagnózu, ale žádná z nich není nutná.

Diferenciální diagnostika [Upravit]

Neurčená hypotyreóza: Léčba [Upravit]

Léčba. Primárním cílem je co nejrychlejší zvýšení hladiny T4 na normální, aby se zabránilo nebo minimalizovalo poškození centrálního nervového systému. Když je tohoto cíle dosaženo, je nutné udržovat normální hladinu T4, zajistit normální růst a duševní vývoj dítěte. Léčba dítěte s vrozenou hypotyreózou v prvních 2-3 letech života vyžaduje zvláštní úsilí lékaře, protože v tomto období je normální hladina T4 naprosto nezbytné pro rozvoj centrálního nervového systému a inteligence.

A. Levothyroxin je způsob volby. Doporučené dávky jsou uvedeny v tabulce. 31.7. Celková dávka se postupně zvyšuje s věkem, zatímco specifická dávka (na kilogram hmotnosti) klesá.

B. Kontrola úrovně T4. U novorozenců by měla být zachována hladina celkového T.4 v séru v rozmezí 10 - 16 μg% (nebo volného T4 v rozmezí 1,5–2,2 ng%), což je blíže k horní hranici věkové normy. Léčba levothyroxinem se doporučuje začít dávkou 10 až 14 mcg / kg / den (obvykle dítěti o hmotnosti 4 kg se podává jedna tableta obsahující 50 mcg léčiva). Dříve byla léčba zahájena nižšími dávkami levotyroxinu (8-10 mcg / kg / den); při této počáteční dávce hladina celkového T4 normalizuje se po 1 měsíci. Protože lékař obdrží výsledky úvodního vyšetření zpravidla ve věku 2-4 týdnů, normalizace úrovně T4 při počáteční dávce levotyroxinu 8 až 10 mcg / kg / den se zpožďuje až na 6 až 8 týdnů věku. Pokud je počáteční dávka levotyroxinu 10–14 mcg / kg / den, hladina T4 normalizuje se po 1 týdnu. Je prokázáno, že taková počáteční dávka je bezpečná a nezpůsobuje tyreotoxikózu u dětí do jednoho roku věku. Za účelem získání času by měla být léčba zahájena bez čekání na výsledky laboratorních testů potvrzujících předběžnou diagnózu. Používají se pouze tablety levotyroxinu, protože suspenze levotyroxinu mohou obsahovat různá množství léčiva.

B. Kontrola hladiny TSH. Při léčbě levothyroxinem celkový T4 (nebo zdarma T4) normalizuje rychleji než úroveň TSH. Ve většině případů hladina TSH klesá na normální až 3 až 6 měsíců po zahájení léčby. U některých dětí s těžkou hypotyreózou nebo aplazí štítné žlázy však zůstává hladina TSH v rozmezí 10–20 mU / l, a to i na pozadí zvýšení celkového počtu4 (nebo zdarma T4) k horním limitům normy. Zvýšení dávky levotyroxinu snižuje TSH, ale může vést k thyrotoxikóze (protože celkový T4 nebo zdarma T4 často překračují horní hranici normy). Proto by příliš vysoké dávky levotyroxinu neměly být předepisovány dětem se zvýšenou TSH na pozadí normálního celkového nebo volného T4. Navrhuje se, že zpoždění ve snížení hladiny TSH je způsobeno intrauterinní hypotyreózou, která vede ke změně prahu citlivosti v systému negativní zpětné vazby mezi štítnou žlázou a adenohypofysou..

Prevence [Upravit]

K zajištění normálního růstu a duševního vývoje je nezbytné pečlivé sledování dítěte a včasná korekce dávek levotyroxinu. Studie v Nové Anglii ukázala, že pokud během prvního roku života, úroveň celkového T4 nedosáhne 8 μg%, pak IQ, stanovené ve vyšším věku, klesá. Podle studie v Norsku u dětí s celkovým T4 v prvním roce života> 14 mcg% celkové IQ ve 2 letech a IQ pro slovní dovednosti ve věku 6 let byly významně vyšší než u dětí s celkovým T4 A. Klinické vyšetření. Při každé návštěvě lékaře se měří výška, hmotnost a obvod hlavy dítěte a výsledky se stanoví na grafu. Denverská psychomotorická stupnice, stupnice raného vývoje řeči (ELMS), stupnice vývoje řeči a řeči (CLAMS) hodnotí schopnost provádět hrubé a jemné pohyby, verbální a sociální dovednosti..

B. Laboratorní a instrumentální studia. Po 1 a 4 týdnech po zahájení léčby a poté každé 1 - 2 měsíce během prvního roku a každé 2 - 3 měsíce během druhého a třetího roku, celkový nebo volný T4 a TTG.

1. Úroveň celkového T4 v séru by mělo být udržováno na horní hranici věkové normy (10-16 μg%).

2. Hladina TSH v séru po 3-6 měsících by měla být snížena na normální (někdy to trvá déle). Úroveň TSH 3. Předávkování levotyroxinem. Předávkování levothyroxinem je mimořádně nežádoucí kvůli nebezpečí předčasného uzavření stehu lebky. Nadbytek levotyroxinu navíc urychluje proliferaci a diferenciaci neuronů, což může vést k hlubokému poškození mozkové funkce..

4. Věk kostí v prvních 2 letech se odhaduje rentgenovými snímky kostry a poté přibližně každé 2 roky rentgenovými snímky levé ruky..

B. Hodnocení psychomotorického vývoje a inteligence. První test se provádí ve 12-18 měsících a opakuje se ve věku 5 let, než dítě vstoupí do školy. Psycholog nebo neuropatolog může použít jakýkoli testovací systém, se kterým je obeznámen. Výsledky testů nám umožňují včas odhalit neurologické poruchy a mentální retardaci a předepsat terapeutická opatření, která dítěti pomohou plně si uvědomit své intelektuální a fyzické schopnosti.

G. Opožděná diferenciální diagnostika vrozené hypotyreózy. Diagnóza hypotyreózy je někdy potvrzena i podrobným vyšetřením novorozence nebo kojence (například pokud je během scintigrafie detekována mimoděložní štítná žláza (struma kořene jazyka) nebo je při scintigrafii nebo ultrazvuku odhalena aplazie žlázy). Častěji se však takové vyšetření neprovádí nebo neumožňuje stanovit povahu hypotyreózy. Pokud má dítě starší než 1 rok, navzdory léčbě levotyroxinem, „sekundární vzestup“ TSH (> 20 mU / l), mělo by se předpokládat přetrvávající hypotyreoidismus. Pokud hladina TSH zůstane normální až do věku 3 let, doporučuje se dočasně vysadit levotyroxin na 1 měsíc a zopakovat stanovení celkového nebo volného T4 a TTG. Cílem stažení levotyroxinu je ověřit, zda je hypotyreóza u novorozenců přechodná. Užitečná může být také scintigrafie štítné žlázy a ultrazvuk..

Ostatní [Upravit]

Zdroje (odkazy) [Upravit]

Další čtení (doporučeno) [Upravit]

1. Davidson KM, et al. Úspěšné v léčbě utero léčby strumy plodu a hypotyreózy. N Engl J Med 324: 543, 1991.


2. Delange F, et al. Zvýšené riziko primární hypotyreózy u předčasně narozených dětí. J Pediatr 105: 402, 1984.


3. Dussault JH, et al. Předběžná zpráva o programu hromadného screeningu novorozenecké hypotyreózy. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Snímání štítné žlázy, ultrazvuk a sérový tyreoglobulin při určování původu vrozené hypotyreózy (dopis). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Druhá mezinárodní konference o screeningu novorozenecké štítné žlázy: zpráva o pokroku. J Pediatr 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Včasná léčba vrozené hypotyreózy. Pediatrics 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Nízký tyroxin pro euthyroid (T4) a trijodtyronin (T3) stavy předčasně narozených a nemocných novorozenců. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Klinický přehled 19. Léčba vrozené hypotyreózy. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

Hypotyreóza

Obecná informace

Hypotyreóza štítné žlázy, co to je? Jedná se o syndrom nebo stav způsobený nedostatkem hormonů štítné žlázy v těle. Tato definice je dána Wikipedií. Termín hypotyreóza platí také pro tento stav. U tohoto syndromu lze zaznamenat částečnou nebo úplnou nedostatečnost hormonů štítné žlázy, které jsou nezbytné pro normální fungování všech tělesných tkání. S jejich nedostatkem se ve všech orgánech vyvíjejí závažné změny.

Jaký je rozdíl mezi hypotyreózou a hypertyreózou? To jsou dvě protichůdné podmínky: pokud je první z různých důvodů nedostatečná produkce hormonů štítnou žlázou, pak ve druhém stavu je jejich nadbytek. Snížená funkce je 8krát vyšší než hyperfunkce žlázy.

Hypotyreóza se vyvíjí pomalu, takže není často možné diagnostikovat onemocnění včas, protože příznaky v počátečním stádiu jsou nespecifické. Tento stav často maskuje další poruchy - deprese, dysfunkce vaječníků, dyslipidémie, biliární dyskineze se zácpou..

Polymorfismus projevů a četné „masky“ často vedou k chybné diagnóze a nesprávnému zacházení. Toto onemocnění je častější u žen - poměr žen k mužům je 8: 1. Prevalence klinicky manifestní hypotyreózy je 2% a subklinická je mnohem vyšší a dosahuje 10% a u žen starších 50 let může dosáhnout více než 12%. Hypotyreóza, kód ICD-10 je rozsáhlý, což odráží všechny příčiny poklesu funkce žlázy: nedostatek jódu (E00-E02), lékařské postupy (E89.0), vrozené příčiny (E03.1), infekce (E03.3), podání léky (E03.2) a další. V tomto článku zjistíme, o jaký druh onemocnění jde, jaké jsou jeho příčiny, možné komplikace a účinnost léčby.

Patogeneze

Patogeneze tohoto stavu je odlišná a závisí na povaze léze. Protože primární hypotyreóza je spojena s patologií samotné žlázy, všechny procesy v ní, které vedou k destrukci tkáně a snížení žlázové hmoty, ovlivňují proces syntézy hormonů. Může to být lék nebo toxický účinek, vrozená aplazie žlázy, přítomnost nedostatku jódu nebo autoimunitní agrese.

Vrozená forma může být spojena s poškozením štítné žlázy během vývoje plodu, nezralosti samotné žlázy nebo hypotalamo-hypofyzárního systému.

V drtivé většině existuje primární vrozená forma hypotyreózy a je způsobena dysgenezí žlázy: ektopie (častější je neobvyklá lokalita), hypoplasie a ageneze (její úplná absence). Pravděpodobně mohou být příčinou dysgeneze genetické faktory a faktory prostředí. Sekundární („centrální“) je spojeno se ztrátou hypofyzární funkce, což má za následek snížení produkce thyrotropinu. V obou případech je nedostatečný příjem hormonů, což má za následek narušení všech typů metabolismu, včetně vodní soli.

Klasifikace

Primární (spojené s patologií samotné štítné žlázy) se vyvíjí na pozadí:

  • chirurgické odstranění žlázy;
  • autoimunitní tyreoiditida;
  • ošetření radioaktivním jódem;
  • abnormální vývoj těla;
  • poporodní tyreoiditida;
  • nedostatek nebo přebytek jodu;
  • toxické a toxické účinky;
  • vrozené vady syntézy hormonů.

Centrální (sekundární a terciární) se vyvíjí při ničení buněk, které produkují thyrotropic nebo thyroliberin s poškozením hypofýzy a hypotalamu:

  • nádory této oblasti;
  • poškození způsobené chirurgickým zářením nebo zářením;
  • zánětlivá onemocnění (hypofýza);
  • vaskulární poruchy (ischemické nebo hemoragické léze, aneuryzma vnitřní krční tepny);
  • vrozené patologie této oblasti;
  • infekční procesy;
  • mutace ovlivňující syntézu.

Podle závažnosti rozlište:

  • subklinický;
  • manifest (je naopak kompenzován a dekompenzován);
  • komplikované (polyserositida, hypofyzární adenom, srdeční selhání, kretinismus, hypothyroidní kóma zahrnuje komplikace).

Primární hypotyreóza

Tato forma se vyvíjí v důsledku ničení tkáně samotné štítné žlázy, což vede k nedostatečné produkci hormonů. Primární hypotyreóza štítné žlázy má různé příčiny a vyvíjí se na pozadí autoimunitní tyreoiditidy, odstranění části žlázy, léčby radioaktivním jódem, vrozené vady žlázy nebo toxické účinky (léky, lithium, chloristan jsou tyrostatické). Pro ICD-10 neexistuje jediný kód, z mnoha důvodů existuje mnoho podtém.

Mezi primární formou tedy vyniká pooperační hypotyreóza, která se vyvíjí po chirurgickém odstranění štítné žlázy (všechny nebo většina z nich, když zbývá 2–6 g tkáně). Na takovou operaci se u Gravesovy choroby (difúzní toxická struma) používá. Nicméně u 20% pacientů, i když zbývá 10 g žlázy, došlo k manifestní hypotyreóze 1,5 roku po operaci a subklinický u 50% pacientů. Také vysoká pravděpodobnost vývoje této formy s hemistrumektomií. Pooperační forma je tedy předvídatelným výsledkem chirurgické léčby. Je však snadno kompenzovatelná substituční terapií a neovlivňuje kvalitu života pacientů. Pooperační kód hypotyreózy podle ICD-10 E89.0 (vznikající po lékařských výkonech).

Vrozená hypotyreóza je spojena s narušenou funkcí žlázy u novorozenců a snížením hormonů štítné žlázy. Vrozená hypotyreóza se vyskytuje ve 12 případech u 5 000 novorozenců. Dívky jsou na to náchylnější (2krát častěji). Vrozená hypotyreóza u dětí je detekována novorozeneckým screeningem, který se provádí v několika fázích.

Autoimunitní hypotyreóza, způsobená autoimunitní tyreoiditidou, je nejčastějším onemocněním štítné žlázy. S autoimunitní tyreoiditidou se vytvářejí protilátky proti buňkám štítné žlázy (nazývají se antithyroidní protilátky). Právě oni se stávají příčinou ničení buněk žlázy, proti nimž se nevyhnutelně rozvíjí hypotyreóza. Liší se klinickými příznaky od jiných forem, ale přítomnost protilátek proti tkáni štítné žlázy je v krvi povinná. Ultrazvukové vyšetření odhalí známky autoimunitní patologie. Autoimunitní hypotyreóza štítné žlázy má stejné přístupy k léčbě - substituční terapie L-tyroxinem. Studie hladiny cirkulujících protilátek v dynamice nemá žádnou prognostickou hodnotu a není ukazatelem progresi autoimunitní tyreoiditidy.

Sekundární hypotyreóza

Vyskytuje se, když je postižena hypofýza. Může existovat izolovaný nedostatek v syntéze hormonu stimulujícího štítnou žlázu nebo všech hormonů produkovaných v přední hypofýze. Tato forma je vzácná (až 1% všech případů). Sekundární má stejné zásady substituční terapie jako primární.

Jak je uvedeno výše, závažnost hypotyreózy se liší. Subklinická hypotyreóza má asymptomatický průběh nebo se projevuje nespecifickými stížnostmi - slabost, únava, poruchy spánku. Diagnóza se provádí pouze na základě studie hormonů (zvýšení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu ze 4 na 10 mIU / l při normálních hodnotách T4), proto je subklinická hypotyreóza laboratorní diagnózou. Tato forma je častější než manifestní, ale je diagnostikována méně často..

Vyvstává otázka: je subklinické nezávislé onemocnění nebo je to pre-stadium manifestní hypotyreózy? Pozorování pacientů ukázalo, že během 4–8 let se u 20–50% pacientů vyvinula manifestní forma. Pokud jsou současně detekovány protilátky štítné žlázy u pacienta, pak je riziko vzniku manifestní formy, zejména po 65 letech, 80%. Můžeme tedy dojít k závěru, že tato fáze má sklon k progresi a přechodu k projevu. Pacienti v tomto stádiu nejsou léčeni, ale jsou pozorováni periodickými testy. Určitá kategorie lidí (to bude diskutováno níže) je předepsaná hormonální substituční terapie.

Projevená hypotyreóza pokračuje se zjevnými klinickými projevy. Pokud vezmeme v úvahu laboratorní indikátory, manifest se vyznačuje zvýšenou sekrecí hormonu stimulujícího štítnou žlázu se sníženou hladinou T4. Klinické příznaky této formy budou diskutovány níže..

Přechodná hypotyreóza znamená „přechodná“ a je doprovázena zvýšením TSH. Zvláštní forma je přechodná hypotyreóza u novorozenců. Je charakteristický pro oblasti s nedostatkem jódu a je spojen s nedostatečným příjmem jodu během těhotenství. Použití těhotných antithyroidních léků (tyreostatik), které ovlivňují tvorbu hormonů v plodu, také vede k jeho vývoji u novorozenců. Důvodem této formy u novorozenců je také nezralost jejího organizačního systému jódu. Při primárním screeningu u novorozenců není možné rozlišovat mezi vrozenou a přechodnou hypotyreózou. V tomto ohledu všichni novorozenci s hladinou TSH 50 - 100 mcED / ml okamžitě zahájí léčbu tyroxinem a po chvíli opakuji krevní test na TSH. Pokud jsou indikátory během druhé analýzy normální, léčba se zastaví.

U dospělých dochází k přechodné hypotyreóze po subakutní tyreoiditidě, radiační expozici nebo po podání amiodaronu, lithia, chloristanu draselného. Se zavedením rentgenových kontrastních látek obsahujících jód, které jsou zavedeny během koronární angiografie, se může také vytvořit přechodná forma snižujících hormonů, která nevyžaduje jmenování náhradní terapie. Pro vyloučení přetrvávající poruchy je studie TSH opakována po 3-6 měsících.

Příčiny

Nejběžnější příčiny hypotyreózy jsou:

  • Autoimunitní tyreoiditida, proti níž se rozvíjí hypotyreóza u 84%.
  • Operace štítné žlázy (pooperační hypotyreóza).
  • Anamnéza pacienta může také obsahovat léčbu radioaktivním jódem..
  • Tyreoiditida - zánět tkáně žlázy infekční geneze.
  • Vrozená patologie vývoje žlázy (dysgeneze nebo ageneze) se projevuje vrozeným narušením syntézy hormonů.
  • Hypopituitarismus (snížení produkce hormonů v přední hypofýze, ve kterém se kromě hormonu stimulujícího štítnou žlázu produkuje růstový hormon, prolaktin, gonadotropin a kortikotropin). Hypopituitarismus je příčinou sekundární hypotyreózy.
  • Inaktivace proteáz a autoprotilátek T3 a T4 cirkulujících v krvi.
  • Nízká citlivost na hormonální receptory.
  • Vystavení alkoholu. Spojení je prokázáno - hypotyreóza a alkohol. Při dlouhodobém užívání alkoholických nápojů se rozvíjí hypotyreóza, protože je inhibována sekrece hormonu stimulujícího štítnou žlázu a je ovlivněna tkáň žlázy, což nevyhnutelně vede ke snížení funkce.

Rizikovou skupinou pro tento stav jsou ženy starší 40 let, lidé s jakýmkoli onemocněním štítné žlázy, lidé, kteří podstoupili radiační terapii na krku a hlavě, ženy po porodu, lidé s autoimunitními chorobami a také s dědičnou predispozicí.

Příznaky hypotyreózy

Klinické příznaky se liší v závislosti na závažnosti hormonálního deficitu, trvání onemocnění, věku pacienta a přítomnosti průvodních onemocnění. „Typické“ příznaky jsou detekovány pouze u 25–50% lidí, ostatní mají vymazané příznaky nebo onemocnění pokračuje jako monosymptom.

Subklinická hypotyreóza: příznaky

Tento průběh hypotyreózy se projevuje izolovaným zvýšením hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu. V průběhu roku se u 5-15% pacientů projevuje převládajícími příznaky kardiovaskulárního systému. Možná je léčba a příznaky hypotyreózy u žen velmi důležité, protože tato patologie je u nich běžnější.

Subklinická hypotyreóza: příznaky a léčba u žen

Častěji se vyskytuje u žen starší věkové skupiny a s věkem se prevalence této formy zvyšuje. Vyskytuje se bez výrazné kliniky nebo příznaky hypotyreózy u žen jsou nespecifické: slabost, únava, podrážděnost, chilliness (je spojena se snížením metabolismu a zúžením periferních cév). Již v této fázi onemocnění dochází k narušení metabolismu lipidů a může to být jediný projev nemoci, nepočítaje zvýšení hladiny TSH. Poškozený metabolismus lipidů se projevuje zvýšením triglyceridů v krvi a lipoproteiny o nízké hustotě. Vytvářejí se tak předpoklady pro rozvoj aterosklerózy. Navíc je její riziko vyšší u žen, které mají navíc stanoveny protilátky proti peroxidáze štítné žlázy. Kromě vývoje aterosklerózy je rizikovým faktorem infarktu myokardu u starších žen také subklinická hypotyreóza..

Příznaky hypotyreózy štítné žlázy u žen

Pacienti se zjevným onemocněním mají živé příznaky, ale nejsou přítomny všechny klasické příznaky hypotyreózy, které zahrnují:

  • přibývání na váze a neschopnost jej snížit dietní terapií a fyzickou aktivitou;
  • znaky, jako je otoky obličeje, otok kolem očí, jsou velmi charakteristické;
  • chronická únava;
  • menstruační nepravidelnosti a neschopnost otěhotnět;
  • suchá kůže a zvýšený peeling;
  • suché vlasy, jejich ředění a obočí;
  • bolest svalů;
  • snížená pozornost a paměť.

Tvář pacienta je nafouklá, mnoho výrazů je sníženo, na pozadí zvětšených tkání a otoků obličeje jsou oči zúžené a napůl zavřené. Při dekompenzaci onemocnění je na pažích, nohou a přední stěně břicha zaznamenán otok. Otok sliznice hrtanu se projevuje chraptivým hlasem. V klasických případech se objevuje otok jazyka, na kterém jsou viditelné otisky zubů.

Hypotyreóza, edém výrazný na fotografii

Epidermální syndrom se projevuje ztenčením vlasů, velkou ztrátou jednoduchým česáním. Vlasy se stávají suchými a křehkými. Dalším projevem epidermálního syndromu je hyperkeratóza, která je výraznější na loktech (Baerův příznak) a na chodidlech a patách. V důsledku poklesu peristaltiky se zácpa vyvíjí a časté jsou případy u těchto pacientů se střevní obstrukcí. Ve vážných případech se vyvíjí megakolon. Z neurologických příznaků - poškození paměti, letargie a retardace řeči.

Při hypotyreóze se příznaky u žen liší v různých věkových obdobích. U žen v plodném věku se zjevnou hypotyreózou jsou často pozorovány různé příznaky gynekologických poruch: amenorea, menoragie, polymenorea, dysfunkční děložní krvácení, neplodnost. Stanovení hladiny TSH je pro ženskou neplodnost povinné.

Příznaky hypotyreózy u menopauzálních žen

Během menopauzy se prevalence tohoto stavu zvyšuje. Příznaky perimenopause, včetně špatného spánku, otoku, přírůstku hmotnosti, jsou podobné příznakům snížené funkce štítné žlázy a oba tyto stavy se navzájem zhoršují. Příznaky hypotyreózy u žen v tomto období se vyznačují rychlým stárnutím kůže ve srovnání se zdravými ženami. Involuční kožní změny u tohoto onemocnění se projevují silným peelingem a změnou barvy. Snižuje se tloušťka dermis a výskyt časných hlubokých vrásek přecházejících z rohů úst do brady. Turgor kůže je významně snížen au žen s hypotyreózou během menopauzy ptózy očních víček (horní a dolní) je výraznější převis líc a dvojitá brada. Stav kůže je tedy ovlivňován nejen snížením hladiny estrogenu, ale také hormony štítné žlázy.

Druhým rysem tohoto období v kombinaci s hypotyreózou je přírůstek hmotnosti při běžné stravě. Hmotnost navíc rychle roste a je velmi obtížné ji snižovat. Dalším rysem průběhu onemocnění v tomto období je pokles hustoty kostí (osteoporóza). A snížení hladiny hormonů štítné žlázy a nedostatku estrogenu několikrát zvyšuje riziko jeho vývoje. Léčba hypotyreózy štítné žlázy u žen bude diskutována v příslušné části..

Příznaky u mužů se neliší od příznaků u žen. Stejně jako u žen se u nich vyskytuje sexuální dysfunkce, zhoršená spermatogeneze, která je spojena se snížením bazálního metabolismu. Vymezení hormonální substituční terapie za tři měsíce kompenzuje onemocnění a podporuje aktivaci spermatogenní funkce varlat.

Abychom to shrnuli výše, v hypotyreóze existuje systematická léze, a proto různé symptomy, které působí jako „masky hypotyreózy“: vegetovaskulární dystonie, hypotenze, dyslipidémie, ischemická choroba srdeční, polyserositida, polyartritida, pyelonefritida, žlučová dyskineze, onemocnění žlučníku. Na straně krve - různé typy anémie. Gynekologické projevy: děložní myomy, neplodnost, polycystické vaječníky, amenorea, hirsutismus, galaktorea. Psychiatrické poruchy: deprese, zvýšená ospalost, myxedema delirium. Ten je projevem dekompenzované hypotyreózy a projevuje se akutní psychózou, ke které dochází na pozadí závažných poruch paměti a myšlení (toto postavení se také nazývá „bláznivý myxedém“). Z dermatologických projevů - alopecie a kožních změn. Extrémní stupeň projevu hypotyreózy u dospělých je myxedém.

Myxedém: příznaky a příčiny

Těžká hypofunkce žlázy nebo úplná absence její funkce se projevuje myxedémem. Myxedém je otok a otok tkání v důsledku jejich akumulace a impregnace koloidem a hlenem. S hypotyreózou se vyvíjí difuzní edém - generalizovaný myxedém. U pacientů se kvůli otokům objevuje maskovaná tvář, pokožka je suchá a bledá. Je zaznamenán otok kůže rukou, nohou a vyrážky. V důsledku otoku hrtanu se hlas stane chraplavým a edematózní jazyk nezapadá do ústní dutiny a na něm jsou viditelné zubní výtisky. Vlasy pacientů se stávají suchými a křehkými, vypadávají hojně, obočí a řasy ztenčují a proces začíná od postranního okraje - příznak Hartogu. Charakteristická je také ochlupení ochlupení a ochlupení v podpaží. Pacienti se stávají pomalými, ospalými, mají sníženou paměť a mentální aktivitu. Vyznačuje se nízkým krevním tlakem a pomalým srdečním tepem, špatnou náladou a depresí.

Mucinózní edém se projevuje hydroperikardem (výtok do perikardiální dutiny), výtok do pleurální dutiny a ascites (výtok do peritoneální dutiny). Častěji se kombinují a tvoří hypothyroidní polyserositidu, ale mohou být také izolovány. Tyto stavy naznačují závažný průběh hypotyreózy a jsou to jeho komplikace..

Pretibiální myxedém je lokální edém kůže lokalizovaný na přední straně obou nohou. Většina autorů se domnívá, že pretibiální myxedém se vyvíjí na pozadí hypertyreózy a je projevem Gravesovy choroby (difúzní toxická struma). Může mít formu nádoru, slona nebo plaku. Pro projev lokálního myxedému je nutná dlouhodobá autoimunitní agrese a provokujícím faktorem se může stát podchlazení, trauma a srdeční selhání..

Příznaky hypotyreózy u dětí

U dětí se vyskytuje vrozená hypotyreóza. Příznaky u novorozenců lze rozdělit do několika období. V počátečním období rodné pole okamžitě vykazuje velkou váhu, známky nezralosti s normálním úplným termínem, pozdní propuštění meconia, pozdní pád pupeční šňůry, opožděná epitelizace rány pupku, delší žloutenka novorozence, otoky obličeje a rtů, otoky v supraklavikulárních fosíliích, na rukou a nohou, hrubý hlas.

Ve 3 až 6 měsících klesá chuť kojence, je zneklidněn nadýmáním a zácpou. Suchost a peeling kůže, křehké a matné vlasy, svalová hypotenze a zpoždění ve fyzickém vývoji jsou nápadné. Dítě má neustále studené ruce a nohy. Tam je zpoždění v zubech a mentální retardaci.

Analýzy a diagnostika hypotyreózy

Hlavním důvodem pro diagnózu tohoto stavu je stanovení hladiny hormonů štítné žlázy v krvi. Co ukazují testy na hypotyreózu? Se snížením produkce hormonů mechanismem zpětné vazby se zvyšuje produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) hypofýzou. Diagnóza hypotyreózy spočívá ve stanovení hladiny TSH v krvi - jedná se o běžný a spolehlivý laboratorní test, který vám umožní vyhodnotit funkci štítné žlázy. Druhým důležitým testem je stanovení T4. K potvrzení diagnózy není nutné zkoumat koncentraci volného T3, protože jeho diagnostická hodnota nebyla stanovena při hypotyreóze.

Norma hladiny TSH je 0,5-4 mIU / L. Testy na hypotyreózu odhalují zvýšení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu. Při subklinickém průběhu nemoci TSH stoupá více než 4,5, ale ne více než 10,0 mU / l, ale normální obsah volného T4. U těchto ukazatelů není léčba předepsána a pacientovi se doporučuje opakovat testy po 3 až 6 měsících. Zřejmá hypotyreóza je charakterizována zvýšením TSH a snížením T4. Pokud jsou oba tyto ukazatele sníženy, je stanovena diagnóza sekundární nebo terciární hypotyreózy. Vysoká TTK více než 10 mIU / l je signálem k zahájení substituční terapie L-tyroxinem.

Pro stanovení možného autoimunitního procesu se v krvi stanoví protilátky na tkáň žlázy (protilátky na tyreoglobulin) a na thyroidní peroxidázu (ATTPO). Jedná se o specifické imunoglobuliny proti enzymu thyroidní peroxidázy, norma tohoto ukazatele je 0-34 IU / ml. Proč je důležité zvážit titr protilátek? Vysoká hladina ATTPO je spojena s rizikem klinické subklinické hypotyreózy. Jak léčit autoimunitní tyreoiditidu hypotyreózou? Předepisování hormonů štítné žlázy.

Používá se také ultrazvukové vyšetření žlázy. U pacientů s autoimunitní tyreoiditidou jsou zaznamenány specifické změny - destrukce žlázy, vláknitá proliferace (proliferace pojivové tkáně) a následné nahrazení normální pojivové tkáně. U některých pacientů jsou také identifikovány uzly - jednoduché, vícenásobné, jediné a dvoustranné. Po podstoupení ultrazvukového vyšetření a odhalení nodulárních útvarů ve žláze na pozadí difúzní náhrady tkáně žlázy pojivovou tkání a na základě studia hormonů (TSH je zvýšena, zbytek je normální) a protilátek (jejich hladina je zvýšena), endokrinolog vyvodí závěr: nodulární struma s příznaky AIT sub hypothyroidismus (což znamená subklinický).

Biopsie vpichu. Tato studie se provádí s nodulární strumou, aby se vyloučila degenerace nádoru, a biopsie není prokázána pro potvrzení diagnózy AIT..

Léčba hypotyreózy

Co s touto nemocí? V závislosti na ukazatelích funkce štítné žlázy a klinických projevech mohou být předepisována různá léčiva. V subklinickém průběhu může být Endonorm doporučen pacientům, kteří nemají indikace hormonální léčby, aby se zabránilo progresi onemocnění (což je nevyhnutelné). Jedná se o potravinový doplněk rostlinného původu, ve kterém kromě rostlinných výtažků existují vitaminy a minerály nezbytné pro normální fungování žlázy. Jedná se o bílou skořice, výtažek z posloupnosti, řasy (jako zdroj jodu a mnoho stopových prvků), výtažek ze lékořice. Antioxidanty (vitamín C, E, A, B12 a selen), zinek, jód a aminokyselina L-tyrosin doplňují složení.

Pokud je tato aminokyselina nedostatečná, funkce štítné žlázy je inhibována, tlak a teplota, deprese a chronická únava jsou sníženy. Bílý cinquefoil se používá po mnoho desetiletí ke zlepšení funkce žlázy, protože stimuluje produkci hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Příznivě působí na metabolismus, přípravky na jeho základě se doporučují v nepříznivých oblastech se zvýšeným zářením. Vitamíny a minerály pozitivně ovlivňují procesy ve tkáni žlázy a obecně mají tonický účinek.

Tento doplněk stravy je předepisován jako profylaktický:

  • S únavou a ztrátou paměti.
  • S nadváhou a metabolickými poruchami.
  • Ženy v menopauze, když je zvýšená potřeba hormonů štítné žlázy.
  • Bydlení v průmyslových centrech s vysokou úrovní znečištění ovzduší.
  • Bydlení v oblastech s nízkým obsahem jódu.
  • Starší lidé mají přirozený pokles funkce štítné žlázy.

Pacienti, kteří nemají indikaci pro podávání přípravků L-tyroxinu, musí monitorovat hladinu hormonů každých 6 měsíců. V současné době nebyla prokázána proveditelnost užívání léčiv obsahujících jód (jodomarin, jodid, jód-aktivní, jodofol) při léčbě hypotyreózy. A při předepisování jódových přípravků pacientům s autoimunitní tyreoiditidou vyšší než 1 mg denně se může projevit i subklinická forma. V každém případě by endokrinolog měl předepsat jodové přípravky, protože nadbytek jódu je riziko hypertyreózy a thyrotoxikózy (jódem indukovaná thyrotoxikóza)..

Jak zacházet s hypotyreózou štítné žlázy? I u subklinických forem hypotyreózy je předepsán syntetický levotyroxin. Indikace pro jeho použití v subklinickém kurzu jsou:

  • Hladina TSH je vyšší než 10 IU / l (na této úrovni je pravděpodobnost progrese).
  • Těhotenství, protože existuje riziko nepříznivých těhotenských výsledků.
  • Plánovaná koncepce.
  • Přítomnost protilátek proti štítné žláze. Jejich přítomnost indikuje pravděpodobný vývoj nemoci.
  • Přítomnost strumy.
  • Přítomnost příznaků charakteristických pro hypotyreózu.
  • Až 65 let starý a vysoký cholesterol a triglyceridy.

L-tyroxinové přípravky jsou substituční terapií při léčbě hypotyreoidních stavů. Dávka léčiva se volí individuálně v závislosti na závažnosti. Po několika měsících léčby má většina pozitivní a před léčbou pozitivní dynamiku: hladiny TSH se normalizují, zdraví se zlepšuje, celkový cholesterol a nízkohustotní lipoproteinový cholesterol se snižují a změny vzhledu pacienta.

Hypotyreóza Fotografie před a po ošetření

Denní potřeba L-tyroxinu je 0,8-1,6 μg na kg tělesné hmotnosti. Počáteční dávky mohou být 50 až 125 mcg za den. Počáteční dávka u osob ve věku 60 let a starších není vyšší než 50 μg / den a v přítomnosti srdeční patologie jsou předepsány ještě nižší počáteční dávky, aby se zabránilo ischemii. Léčba je zaměřena na dosažení standardních hodnot TSH. U pacientů ve věku 60–75 let by se člověk měl snažit dosáhnout hladiny TSH nejméně 3–4 mU / l au starších pacientů 4–6 mU / l.

U pacientů, kteří začali užívat levotyroxin, je třeba každoročně stanovit hladinu TSH. Je důležité zabránit nadměrnému potlačení TSH, když hladina hormonů klesne pod 0,1 ME / l, což se stává při léčbě vysokými dávkami, protože předávkování zvyšuje riziko nežádoucích účinků (mrtvice, fibrilace síní, osteoporóza). Současně by měl pacient vědět, že užívání levotyroxinu s jídlem a některými léky narušuje jeho vstřebávání. Taková léčiva zahrnují vápník, hydroxid hlinitý, síran železa, sukralfát. Proto se v případě potřeby doporučuje užívat tyto léky, aby mezi nimi byl dodržen čtyřhodinový odstup..

Léčba hypotyreózy štítné žlázy u žen má některé rysy. Především by se mělo zabránit předávkování levotyroxinem a subnormálnímu snížení hladin TSH. Důvodem je skutečnost, že u starších žen a v postmenopauzálním období způsobuje nadbytek levotyroxinu osteoporózu. V tomto ohledu musíte brát vápník a vitamín D, ale nezapomeňte, že vápník narušuje vstřebávání L-tyroxinu a dodržuje časový interval.

Při komplexním ošetření je indikován rybí olej, i když v čisté formě byl distribuován jako lék v minulosti, kdy neexistovala žádná alternativa. Pomocí rybího oleje byly eliminovány hypovitaminóza D, A a omega-3. V současné době lze rybí olej zakoupit v kapslích, například Biofischenol (Omega 3 + D3).

Pokud jde o příjem omega-3, jsou tato léčiva indikována pro poruchy metabolismu lipidů - hypercholesterolémie, triglyceridémie a nízké hladiny lipoproteinů o vysoké hustotě. Mnoho farmaceutických společností vyrábí tento doplněk stravy a nebude těžké jej zakoupit. Vitamin D je nutný pro zlepšení funkce štítné žlázy, používá se jako imunomodulátor a má pozitivní vliv na průběh autoimunitní tyreoiditidy. Jeho deficit je spojen s rozvojem autoimunitní tyreoiditidy se sníženou funkcí žláz - autoimunní tyreoiditida se vyvíjí se subklinickou hypotyreózou a zjevnou. V současné době je možné vitamín D zakoupit ve formě moderních léčiv (Aquadetrim, Vigantol, Detrimax, Ultra D)..

Použití selenu může zvýšit účinnost léčby autoimunitní tyreoiditidy hypotyreózou. Spotřeba selenu je 50-200 mcg za den. Požívá se potravou a nachází se v másle, vejcích, rybách, slunečnicových semenech, měkkýších, špenátu, česneku, masných výrobcích, zelí, hnědé rýži, pšeničných sazenicích, para ořechech. Normální strava nezajišťuje dostatečný příjem, navíc je třeba vzít v úvahu špatnou absorpci. Proto lidé s onemocněním štítné žlázy musí užívat přípravky selenu.

Léčba hypotyreózy lidovými prostředky

S výraznými změnami v analýzách je léčení lidovými léky neúčinné. Mohou být použity pouze na pozadí náhradní terapie. Žádný bylinný lék nemůže způsobit tvorbu hormonů v žláze v množství nezbytném pro normální fungování všech orgánů a systémů a normalizovat hladinu hormonu stimulujícího štítnou žlázu, proto je zbytečné je léčit. Bylinné přípravky mírně zlepší celkový stav, odstraní příznaky (otok, podrážděnost), ale nemohou kompenzovat ztrátu funkce žlázy - je nutná pouze hormonální substituční léčba. Svědčí o tom hodnocení pacientů, které lze nalézt v dotazu „hypotyreóza, fórum“.

Několik recenzí o léčbě hypotyreózy lidovými léčivy se scvrklo na skutečnost, že ve většině případů se subklinickou formou nemoci použil bílý cinquefoil. Tráva této rostliny je zdrojem stopových prvků, jodu a kyseliny aniontové. Obsah selenu, hořčíku a zinku v něm převyšuje obsah stejných prvků v jiných rostlinách 1,7: 4,0: 3,7krát. Pacienti uvařili trávu a přijali ji ve formě odvarů. Lze tuto nemoc vyléčit navždy? V tomto stavu je nutná celoživotní hormonální substituční terapie, díky níž je možné minimalizovat projevy a zlepšit kvalitu života.

Doktoři

Zhuravleva Irina Fedorovna

Soppa Oksana Yurievna

Kuznetsova Elena Yuryevna

Léky

  • Levotyroxinové přípravky: L-Tyroxin-Acre, L-Tyroxin Berlin-Chemie, L-Tyroxin Hexal, Eutirox, Bagotyrox, L-Tyroxin-Farmak.
  • Kombinace L-tyroxinu s jodem: jodokomb, jodtirox.
  • Selenové přípravky: Solgar Selen, Selen Asset, Complivit selen, Vitamir Selen, Selen Forte s vitaminem C.
  • Doplňky Omega-3: Solgar Omega-3 Triple Strength, Doppelherz Asset Omega-3, Oceanol Omega-3, Biomax Omega-3.

Postupy a operace

Chirurgická léčba je indikována pro maligní léze..

Hypotyreóza u dětí

Hormony štítné žlázy jsou důležité pro vývoj centrálního nervového systému plodu a pro tvorbu inteligence v budoucnosti již v období nitroděložního vývoje. Vývoj mozku závisí na hladině T4 v krvi. K štítkům štítné žlázy a mozku dochází ve 3–4 týdnech vývoje a nedostatek hormonů štítné žlázy v této době výrazně zhoršuje diferenciaci mozku, zastavuje jeho vývoj. V důsledku toho se mění architektonika mozku plodu a jeho velikost se zmenšuje. V první polovině těhotenství nefunguje železo v plodu, takže vývoj mozku závisí na hormonech matky. Hypothyroxinémie má nejnepříznivější účinky v raných stádiích. Když plodová žláza vytvořila a syntetizuje správné množství hormonů, hypotyroxinemie matky již neovlivňuje intelektuální prognózu dítěte.

Další věc je, pokud se plodová žláza z nějakého důvodu nevyvíjí správně, pak bude dítě mít vrozenou hypotyreózu. Důvody pro jeho vývoj jsou úplná nebo částečná absence žlázy, poškození dělohy a porušení syntézy geneticky stanovených hormonů. Mutace byly nalezeny v genech thyroidní peroxidázy a thyroglobulinového genu, což vede ke snížení absorpce jódu žlázovými buňkami, k narušení organizace jodidu a v důsledku toho ke snížení tvorby hormonů.

Jak je uvedeno výše, vrozená hypotyreóza u dětí je vážným problémem, proto je důležité ji co nejdříve odhalit. Novorozenecký screening hypotyreózy se provádí v několika fázích:

  • V porodnici je odebrána krev z paty a odeslána do lékařského genetického centra. Vzorky krve, u nichž je hladina TSH vyšší než je obvyklé, se znovu kontrolují. Pokud TSH vyšší než 50 mIU / l u novorozence naznačuje hypotyreózu a u TSH vyšší než 100 mIU / l je pravděpodobnost onemocnění.
  • Na dětské klinice se v důsledku opakovaných testů stanoví konečná diagnóza a dítě se sleduje.

Hypotyreóza u novorozenců může být podezřelá z přítomnosti:

  • Těžká porodní váha.
  • Otok obličeje a víček.
  • Široký jazyk.
  • Pozdní výtok pupeční šňůry.
  • Pozdní výtok meconia u novorozenců.
  • Prodloužená žloutenka novorozenců (více než 7 dní).
  • Nízké a nevrlé hlasy.

Mezi příznaky hypotyreózy u kojenců patří také mírný sací reflex, letargie, bledá kůže, únava, pupeční kýla, velká potřeba spánku a pomalé reflexy. Pokud není léčba provedena, hypotyreóza u kojenců postupuje za 3 až 6 měsíců: klesá chuť k jídlu dítěte, je zaznamenán nízký přírůstek hmotnosti, nadýmání a zácpa, dochází k podchlazení (studené ruce, nohy). Mezi příznaky hypotyreózy u dětí do jednoho roku patří epidermální projevy: silná suchost a peeling kůže, křehké, matné vlasy. Již v tomto věku se do popředí dostává svalová hypotenze, zpožděný psychomotorický vývoj a později i ozubení.

Zpoždění jádra osifikace vede ke skutečnosti, že kostra dítěte ve vývoji zaostává, děti začínají sedět pozdě. Dítě prakticky neroste (tyreogenní nanismus se vyvíjí) a velký fontanel se zavírá pozdě (po 8-10 měsících). Změna stavu kosterních svalů může být pozorována letargií a rychlou únavou dítěte. Tvoří určité nastavení těla - silnou bederní lordózu a výrazné hýždě. Nevyřízený růst koster a svalová hypotenze způsobují výrazné zpoždění ve fyzickém vývoji. Příznaky poškození centrálního nervového systému se projevují inhibicí a poruchami duševního vývoje.

Pro stanovení diagnózy stačí stanovit TSH (zvýšená hladina) a T4 (snížená hladina). U dětí je TSH do 20,0 mU / l považována za možnost normy, pokud je vyšší než 20,0 mU / l, pak se testy opakují dynamicky. U TSH nad 50,0 mU / existuje již podezření na onemocnění a nad 100,0 - přítomnost vrozené hypotyreózy.

Léčba štítné žlázy je zahájena okamžitě po stanovení diagnózy. Již při zvýšení TSH z 50 na 100 mU / l je léčba předepsána bez čekání na opakované výsledky studie. Týden po zahájení léčby se provádějí kontrolní testy - při normálních výsledcích se léčba zastaví a pokračuje se zvýšenými hladinami TSH. Další kontrolní studie se provádějí každé 2-3 měsíce až do roku života dítěte a po roce - každé 4 měsíce. Děti, stejně jako dospělí, jsou předepsány L-tyroxin, ale základní podmínkou by měla být absence laktózy v přípravku. Malé děti jsou rozdrteny a počáteční dávka je 12,5 mcg denně.

Fórum potvrzuje závěr, že hormonální korekce v raných stádiích ovlivňuje fyzický a duševní vývoj dětí. Normální vývoj je možný, pouze pokud je léčba zahájena v prvním měsíci života. Bez léčby se děti mentálně zpomalí a zkrátí.

Účinnost léčby je dána stavem dítěte, jeho růstem a změnami kostry, fyzickým a duševním vývojem. Pro prevenci anémie jsou dětem předepisována antianemika (železo, kyselina listová, vitamíny B1, B12). Kurzy jsou léčeny léky na bázi kyseliny alfa-lipoové, hepatoprotektory, nootropními a enzymatickými léky. Provádění cvičebních terapií a masáží.

Ošetřovatelský proces (technologie ošetřovatelské péče) pro tyto novorozence je:

  • Při udržování teploty pohodlí v místnosti a udržování novorozenců, zejména jejich končetin v teple, protože děti jsou chladné a mají neustále studené ruce a nohy.
  • Neustálé sledování pulsu, teploty a frekvence stolice.
  • Pečlivá péče o pleť novorozence, protože změny kůže (suchost, peeling, tendence k podráždění) v tomto stavu vyžadují zvláštní péči. Používají se zvlhčující a zjemňující kosmetika pro děti (krém, tělová emulze, olej).
  • Týdenní kontrola vážení.

Hypotyreóza v těhotenství

Schopnost ženské reprodukční funkce závisí na rovnováze hormonů štítné žlázy. U žen ovlivňují hormony štítné žlázy pubertu, ovulaci, menstruaci, vývoj fyziologického těhotenství. Těhotenství s hypotyreózou štítné žlázy je vzácné, a proto je s potížemi s početím nutné zkontrolovat funkci žlázy. Samotný průběh těhotenství, pokud k němu dojde, přichází s komplikacemi hypofunkce štítné žlázy.

Během těhotenství ovlivňují funkci žlázy faktory. Lidský chorionický gonadotropin (produkovaný během těhotenství) má strukturu podobnou hormonu stimulujícímu štítnou žlázu. Proto navíc stimuluje štítnou žlázu, aby produkovala hormony, což zase vede ke snížení hladin TSH. Jak se těhotenství zvyšuje (ve druhém trimestru), hladiny TSH se normalizují.

Přítomnost jak subklinického, tak manifestního hypotyreoidismu má nezvratné důsledky pro funkce plodu a mozku. Prvních 16 týdnů fetálního železa se stále tvoří a jeho vývoj nastává pod vlivem mateřských hormonů. Pokud při detekované hypotyreóze matka nevyhraje potřebu hormonů, mohou kromě patologie samotného těhotenství mít pro dítě následky: snížená inteligence, různé malformace, nízká porodní hmotnost a riziko dětské úmrtnosti. Ženy s nekompenzovanou hypotyreózou mají krvácení, abrazi placenty, předčasný porod, zvýšený tlak a často je zapotřebí císařského řezu.

Vzhledem k významu účinků hypotyreózy na těhotnou ženu a plod musí všechny ženy během těhotenství, ihned po jejím potvrzení a dynamika v průběhu těhotenství, nezbytně stanovit úroveň TSH. Zaměřte se na následující hodnoty úrovně TSH:

  • v prvním trimestru 0,1 až 2,5 mIU / l;
  • ve druhém trimestru 0,2-3;
  • ve třetím trimestru 0,3-3,5.

Všechny hodnoty TSH, které překračují horní limity, se považují za subklinickou hypotyreózu během těhotenství, která je korigována hormony. Počáteční dávky u těhotných žen jsou stejné - od 50 do 125 mcg / den. V takovém případě je třeba se vyvarovat předávkování, které je spojeno s nepříznivými výsledky těhotenství. Hladina TSH je nejprve sledována každé 1-1,5 měsíce a v pozdních stádiích každé 3 měsíce.

Těhotné ženy potřebují paralelní korekci nedostatku jódu předepisováním přípravků s jodidem draselným (například jodomarin), protože těhotné ženy jsou náchylné k nedostatku jódu. Nedostatek jódu má negativní vliv na neuropsychiatrický vývoj (zpomaluje duševní a fyzický vývoj). Všechny těhotné ženy potřebují spotřebovat 250 mcg jódu.

Strava

Dieta pro hypotyreózu štítné žlázy

  • Účinnost: terapeutický účinek po 3 týdnech
  • Termíny: neustále
  • Náklady na produkty: 1480-1660 rublů za týden

V této patologii je důležitá plná a správná výživa. Je ukázána strava s omezením uhlohydrátů a tuků, pacienti by měli současně konzumovat zvýšené množství bílkovin (120 - 140 g)..

Mořské plody jsou pro tuto patologii nepostradatelné, protože obsahují potřebné stopové prvky, jsou nízkokalorické, což je důležité pro udržení normální hmotnosti. Druhou důležitou součástí výživy by měla být zelenina v každém přípravku, čerstvé ovoce a celozrnné obiloviny.

Ve výživě je stejně důležitý vitamin A, který je obsažen v rostlinných olejích, čerstvé zelenině a ovoci (mrkev, rajčata, broskve, dýně, paprika, meruňky, melouny), ořechů a zelení. Vzhledem k tomu, že pacienti jsou náchylní k zácpě, měla by jejich strava obsahovat většinu ovoce a zeleniny, šťávy s dužinou, otrubami, chlebem s otrubami a sušeným ovocem, které zvyšují střevní motilitu (švestky, sušené meruňky, data, fíky).

Pokud jódové přípravky, které mohou způsobit předávkování, nejsou vždy indikovány pro hypotyreózu, měly by být ve stravě pacientů přítomny přípravky obsahující jód. Především jde o ryby a mořské plody. Ryby (makrely, sledě, treska a treska játra) také obsahují velké množství rybího oleje, který je směsí kyseliny olejové a palmitové, jakož i omega-3 a omega-6 polynenasycených mastných kyselin. Hlavní hodnotou rybích tuků jsou omega-3 mastné kyseliny, protože brání rozvoji aterosklerózy, kardiovaskulárním onemocněním a snižují riziko diabetu. V rybím oleji jsou také přítomny jód, brom a fosfor, ale v malém množství, takže nemohou mít terapeutický účinek. Ze skupiny ovoce a zeleniny obsahuje jód řepa, ředkvičky, banány, rybíz, hlávkový salát, mrkev, hrozny, jablka, chřest, fazole, tomel, meloun, rajčata, brambory, citron, meruňka, špenát, zelí, švestka, brusinky, jahodová cibule rebarbora. Vlašské ořechy a piniové oříšky jsou v nich bohaté..

Hlavním problémem pacientů je nadváha. Existuje spojitost mezi žlázovými hormony a obezitou. Hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu při obezitě se často zvyšuje, což je spojeno s účinkem leptinu, což poněkud komplikuje léčbu hypotyreózy. U pacientů s hypotyreózou a obezitou dochází ke změnám lipidového spektra - zvýšení celkového cholesterolu a LDL.

Doporučení endokrinologa o tom, jak zhubnout při hypotyreóze, je zvýšit energetický výdej při pozorování hypocalorické stravy při užívání přípravků L tyroxinu. Samotný lék vám nedá příležitost zhubnout - možná mírná ztráta hmotnosti po zahájení podávání, ale je to kvůli ztrátě přebytečné tekutiny, nikoli tuku. Ke snížení tělesného tuku je nutná denní fyzická aktivita a strava, a v případě potřeby léky na hubnutí, které endokrinolog doporučí.

Prevence

  • Zahrnutí potravin bohatých na jód do stravy.
  • Vyšetření těhotných žen k identifikaci subklinické formy onemocnění s následnou léčbou. Tato opatření brání rozvoji vrozené hypotyreózy u dítěte.
  • Včasná léčba tyreoiditidy, která v pokročilých případech získává chronický průběh s fibrózou a hypotyreózou. Pro prevenci tyreoiditidy je důležité zabránit infekčním a virovým onemocněním.
  • Po tyreoidektomii nebo léčbě radioaktivním jódem by pacienti měli pečlivě sledovat hladinu hormonů a být pod lékařským dohledem.

Důsledky a komplikace

Jaké je nebezpečí hypotyreózy?

  • Centrální nervový systém trpí - deprese a poškození paměti u dospělých. Těhotná hypotyreóza je nebezpečná pro vývoj plodu, především pro vývoj jeho centrálního nervového systému. U mateřské hypotyreózy jsou změny v centrální nervové soustavě plodu nevratné, a proto u dětí později dochází ke zpoždění mentálního vývoje až po kretinismus..
  • Přispívá k rozvoji dyslipidemie a hypertenze, které způsobují progresi aterosklerózy a zvyšují riziko kardiovaskulárních chorob, její progresi a úmrtí na kardiovaskulární choroby. Současně je nebezpečná také subklinická forma, protože existuje souvislost se zvýšeným cholesterolem lipoproteinů a triglyceridů s nízkou hustotou. Subklinická forma u seniorů je spojena s rizikem rozvoje fibrilace síní.
  • Osteoporóza postupuje.
  • Možná vývoj sekundární adenomymypofýzy.
  • Rozvíjí se hydroperikard, ascity, hydrotorax. Tyto komplikace jsou zaznamenány v závažných případech (myxedém). K hromadění tekutin v perikardiální dutině dochází nejčastěji a je pozorováno u 30–80% pacientů. Výtok se hromadí pomalu a jeho objem se mění od malého (10-30 ml) do 100-150 ml. Srdeční tamponáda je však velmi vzácná. Ascitická tekutina s myxedémovým ascitem obsahuje velké množství bílkovin.
  • Myxedém (hypothyroidní) kóma. Závažnou komplikací vyskytující se v akutní formě je akutní dekompenzace. Vyvíjí se pod vlivem různých provokujících faktorů: intoxikace, trauma, hypotermie, infarkt myokardu, pneumonie u seniorů, mozková mrtvice, krvácení, anestézie, chirurgický zákrok, infekční onemocnění, stresové situace a hypoxické stavy. Obvykle se vyvíjí u žen ve věku v zimě. Umělá ventilace plic, infuzní terapie se provádí, vazokonstriktory, kortikosteroidy a přípravky L-tyroxinu se předepisují intravenózně (nebo pomocí sondy).
  • Snížená plodnost u žen a mužů. Možnost těhotenství je výrazně snížena. Při existujícím těhotenství existuje vysoké riziko potratu a narození dítěte s nízkou hmotností.

Předpověď

Při správné léčbě a přiměřené dávce hormonálních substitučních léků je prognóza příznivá. U subklinické formy je tedy zaznamenán i reverzní vývoj dyslipidémie. Při závažných komplikacích ve formě pleurálního, perikardiálního výtoku a ascitu s jmenováním hormonů výpotek zmizí a pacienti se rychle zotavují.

Myxematózní kóma je vážná komplikace neléčené a dlouhodobé nekompenzované hypotyreózy. Deprese CNS se vyvíjí do kómatu. Pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. Úmrtnost s ním dosahuje 50-80%. Tato komplikace je v současnosti velmi vzácná..

Seznam zdrojů

  • Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologie (učebnice pro studenty medicíny). - M. Medicine, 2000.
  • Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypotyreóza Průvodce pro lékaře. - M.: “RCI Sovero Press”, 2002. - 216 s..
  • Troshina E.A., Aleksandrova G.F., Abdulkhabirova F.M., Mazurina N.V. Hypotyreóza syndrom v praxi internisty / Metodická příručka pro lékaře. 2002.
  • Fadeev V.V. Moderní koncepty pro diagnostiku a léčbu hypotyreózy. - Problémy endokrinologie. Svazek 50. Č. 2. 2004.
  • Levchenko I.A., Fadeev V.V. Problémy endokrinologie - 2002. - T. 48. - č. 2 - S. 13 - 22.

Vzdělání: Absolvoval lékařskou fakultu v Sverdlovsku (1968 - 1971) s titulem Paramedic. Vystudoval lékařský ústav Doněck (1975 - 1981) s titulem Epidemiolog, Hygienik. Absolvoval postgraduální studium na Centrálním výzkumném ústavu epidemiologie v Moskvě (1986 - 1989). Akademický titul - kandidát na lékařské vědy (titul udělen v roce 1989, obhajoba - Centrální výzkumný ústav epidemiologie, Moskva). Četné kurzy dalšího vzdělávání v oblasti epidemiologie a infekčních chorob.

Pracovní zkušenosti: Pracujte jako vedoucí oddělení dezinfekce a sterilizace 1981 - 1992 Pracujte jako vedoucí oddělení zvláště nebezpečných infekcí 1992 - 2010 Výuka na Lékařském institutu 2010 - 2013.

Komentáře

Nikdo není v bezpečí před problémy s štítnou žlázou. Přes správnou výživu, zdravý životní styl, neštěstí mě také udržovaly v bezpečí. Po porodu šla k lékaři se stížnostmi na slabost, nekontrolovaný přírůstek hmotnosti, otoky. Můj problém se nazývá hypotyreóza a já jsem se s tím musel vyrovnat. Ne hned, ale rozhodl se vzít hormony. Jen se to zhoršilo. Proto endokrinolog vybral nehormonální peptid - tyramin. Pak mi pomohl vrátit se do normálního života. Po třetím cyklu se hmotnost stabilizovala, otoky zmizely a cyklus se vrátil k normálu. Chápu, že jsem v ohrožení. A je příliš brzy na to mluvit o úplném zotavení. Piju Tiramin jako prevenci. Je to mnohem lepší než brát hormony na celý život..