Léčba tyreotoxikózy

Thyrotoxikóza je způsobena nadměrnou sekrecí hormonů štítné žlázy štítnou žlázou a nachází se v mnoha klinických stavech. Důvody rozvoje thyrotoxikózy mohou být: difúzní toxická struma (DTZ, Gravesova choroba, Bazedovova choroba); autoim

Thyrotoxikóza je způsobena nadměrnou sekrecí hormonů štítné žlázy štítnou žlázou a nachází se v mnoha klinických stavech. Důvody rozvoje thyrotoxikózy mohou být: difúzní toxická struma (DTZ, Gravesova choroba, Bazedovova choroba); autoimunitní tyreoiditida ve fázi tyreotoxikózy; funkční autonomie (toxický adenom, multinodulární toxická struma); jódem indukovaná thyrotoxikóza; rezistence na hormon štítné žlázy; Adenom produkující TSH; gestační přechodná tyreotoxikóza; metastázy rakoviny štítné žlázy; Struma ovarii; iatrogenní thyrotoxikóza; tyreotoxické stadium subakutní tyreoiditidy (de Kerven).

Pokud má pacient klinické příznaky thyrotoxikózy, je před zahájením léčby velmi důležité stanovit přesnou příčinu jeho vývoje, protože na tom bude záviset přiměřenost zvolené metody léčby..

Hormonálními markery hyperfunkce a dalšími onemocněními štítné žlázy jsou hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) a volný tyroxin (St. T₄) V případech, kdy je studie TSH snížena, a St. T₄ v normálních mezích se stanoví volný trijodtyronin (St. T₃) za účelem diagnostiky T₃-thyrotoxikóza (obr. 1). V další fázi diagnózy je nutné stanovit příčinu tyreotoxikózy. V lékařské praxi musíme nejčastěji pozorovat pacienty s autoimunitními onemocněními štítné žlázy - DTZ a autoimunitní tyreoiditidou. DTZ je způsobena produkcí imunoglobulinů stimulujících štítnou žlázu (TSI), které se vážou na receptor TSH na membránách štítné žlázy, a aktivací cyklického adenosinmonofosfátu neustále stimulují zvýšenou sekreci hormonů štítné žlázy. Studie protilátek proti receptoru TSH (AT-rTTG) vám nejen umožňuje potvrdit diagnózu DTZ, ale také ji rozlišit s autoimunitní tyreoiditidou (AIT)..

Indikace pro stanovení AT-rTTG v klinické praxi

• Tyreotoxikóza během těhotenství.
• Subklinická tyreotoxikóza v kombinaci s difúzní strumou.
• Více uzlová toxická struma s horkými uzly.
• Diferenciální diagnostika Gravesovy choroby a různé varianty destruktivní thyrotoxikózy.
• Diferenciální diagnostika novorozenecké tyreotoxikózy.
• Prognóza recese onemocnění hrobů po průběhu tyrostatické terapie.

V praxi lékaře se definice protilátek proti thyroglobulinu (AT-TG) a proti tyroperoxidáze (AT-TPO) již stala tradiční. Identifikace těchto protilátek usnadňuje řešení diagnostického problému buď ve prospěch AIT, nebo - DTZ. Tomuto faktu by měla být věnována zvláštní pozornost, protože AT-TG a AT-TPO lze detekovat v dostatečně velkém počtu u pacientů s AIT i u pacientů s DTZ. Navíc, podle výzkumu mohou být tyto protilátky detekovány u některých zdravých lidí a u pacientů s onemocněními štítné žlázy, která nemají autoimunitní původ. A konečně, ne ve všech případech s protilátkami AIT a DTZ lze detekovat. Proto není možné diagnostikovat pouze na základě jednoho příznaku, a ještě více tak rozhodovat o vhodnosti předepisování léčby. V diagnostice AIT je kromě stanovení AT-TPO velmi důležitý ultrazvuk štítné žlázy (ultrazvuk).

Nerovnoměrné difúzní snížení echogenicity tkáně je spolehlivým příznakem AIT, avšak neumožňuje jej odlišit pomocí DTZ, který se vyznačuje stejnými změnami ultrazvuku. Diagnóza AIT by tedy měla být založena na komplexu klinických a laboratorních diagnostických funkcí. Ultrazvuk štítné žlázy vám umožňuje určit objem tkáně, přítomnost nodulární formace, což je velmi důležité, protože u některých pacientů mohou tyto indikátory ovlivnit výběr strategie léčby.

Scintigrafie štítné žlázy u pacientů s tyreotoxikózou se provádí, pokud existuje podezření na funkční autonomii (toxický adenom, multinodulární toxický struma), sternální struma, nefunkční oblasti větší než 1-1,5 cm.

Léčba DTZ (Gravesova choroba)

V současné době existují tři způsoby léčby DTZ: konzervativní; radioaktivní jód (131 I); chirurgický.

Každá z těchto metod má své vlastní indikace a kontraindikace a měla by být přiřazena každému pacientovi individuálně.

1. Konzervativní léčba

Konzervativní terapie je předepisována pacientům s malým difúzním zvětšením štítné žlázy (objem 35–40 ml) bez příznaků komprese.

U pacientů s velkou štítnou žlázou a / nebo nodulární hmotností větší než 1,0 - 1,5 cm a se závažnými komplikacemi thyrotoxikózy se jako léčivý přípravek pro chirurgickou léčbu používá konzervativní léčba. Při plánování radiojodové terapie jsou pacientům také předepsána konzervativní léčba..

Na pozadí tyrostatické terapie dochází k euthyroidnímu stavu během 3 až 5 týdnů od začátku léčby. Během následujících 12–24 měsíců udržovací euthyroidizační terapie se u přibližně 20–40% pacientů vyvine remise nemoci.

Bohužel u některých pacientů, přibližně o rok později, klinika thyrotoxikózy opět „kvete“. Není vhodné, aby tito pacienti předepisovali opakované dlouhé cykly konzervativní terapie. S největší pravděpodobností se TSI nadále vyrábí ve velkém množství a stimuluje štítnou žlázu k nadměrné produkci hormonů štítné žlázy. V takových případech je prováděn průběh přípravy léčiva a poté, v závislosti na velikosti a morfologických změnách v tkáni štítné žlázy, je předepsána terapie 131I nebo chirurgická léčba. Prognózu remise nebo možného relapsu thyrotoxikózy po průběhu thyrostatické terapie lze stanovit hladinou AT-rTTG. Studie protilátek se provádí před úplným vysazením léčiv. Riziko relapsu thyrotoxikózy u pacientů se zvyšuje se zvýšenými hladinami AT-rTTG, častěji dochází k relapsům během prvního roku po léčbě.

Pro léčení DTZ se po mnoho let používají léky ze skupiny thionamidů: thiamazol (tyrosol, mercazolyl, thiamazol-filofarm, methisol, methimazol) a propylthiouracil (propicyl). S příchodem dávky tyrosolu 10 mg lze počet užitých tablet snížit dvakrát, což pacientům přináší další pohodlí. Mechanismem tyreostatického působení je potlačení syntézy hormonů štítné žlázy ve stadiích organizace a komplexace. Propylthiouracil částečně inhibuje přeměnu T₄ v T₃ díky inhibici 5'-monodiodinázy. Léčba tyreostatiky začíná s relativně vysokými dávkami: 30–40 mg tiamazolu nebo jeho analogů, 2–3 dávky denně během dne nebo 300 mg propylthiouracilu, 3–4 dávky denně. Po dosažení euthyroidismu se dávka postupně snižuje na udržovací dávku: thiamazol na 5–10 mg denně, propylthiouracil na 50–100 mg 1-2 dávek denně (obr.). Dosažení euthyroidního stavu je hodnoceno zmizením klinických příznaků thyrotoxikózy a hladinou St. T₄. Není vhodné stanovit hladinu TSH, protože po několik měsíců může zůstat v depresi. Kromě toho se při léčbě DTZ používají p-adrenobloky, které inhibují přeměnu T tkáně.₄ v T₃. Propranolol je předepisován v dávce 60–120 mg / den pro 3–4 dávky denně, atenolol - 50–100 mg / den, Concor - 5-10 mg / den jednou. V klinické praxi existují dvě možnosti jmenování tyreostatik: ve formě monoterapie nebo v kombinaci s levotyroxinem (eutirox, L-tyroxin, tyro-4). V posledním případě pacient po dosažení euthyroidního stavu (hodnoceno na úrovni T)₄) připojte levotyroxin v dávce 25-50 mcg. Studie ukazují, že na pozadí kombinované udržovací terapie po dobu 18–24 měsíců je dosaženo stabilnější blokády sekrece hormonů štítné žlázy.

Při léčbě tyreostatiky se u pacientů mohou vyvinout vedlejší účinky ve formě alergických reakcí (svědění, kopřivka atd.). Jednou z nejzávažnějších komplikací je agranulocytická reakce. Pacientům se proto doporučuje provést obecný krevní test během prvních 7 až 10 dnů po zahájení léčby a poté 1krát za měsíc. Mezi další velmi vzácné závažné vedlejší účinky patří trombocytopenie, akutní nekróza jater..

2. Radioaktivní jódová terapie

V mnoha zemích světa je radiojodová terapie nejčastěji doporučovanou metodou léčby DTZ a dalších forem toxické strumy, zejména funkční autonomie. Je třeba poznamenat, že přípravek 131 I je předepisován pacientům v jakémkoli věku (děti, pacienti mladého, středního a vysokého věku). Jedinou kontraindikací pro radiojodovou terapii je těhotenství a kojení. Otázka léčby 131 I pacientů s DTZ v kombinaci s endokrinní oftalmopatií zůstává kontroverzním problémem. Podle výsledků randomizované studie u některých pacientů s DTZ přispěla terapie 131I k progresi endokrinní oftalmopatie. U pacientů léčených radiojodem se remise thyrotoxikózy vyskytuje v 90–95% případů. Recidiva onemocnění je možná u 3–5% pacientů, což vyžaduje druhý cyklus radiojodové terapie. Radioaktivní jód se užívá perorálně ve formě sodné soli 131 I v roztoku nebo tobolkách: 131 I rychle vstupuje do štítné žlázy, což způsobuje destrukci tyreocytů prostřednictvím beta záření. Nejčastěji vyvstává otázka výběru velkých nebo malých dávek radiojódu. Jak víte, velké dávky nevyhnutelně vedou k rozvoji hypotyreózy, použití malých dávek je spojeno s možností udržovat kliniku tyrotoxikózy. Dlouhodobé studie u pacientů ukázaly, že jediná dávka radioaktivního jodu, navržená k úplnému zničení štítné žlázy, léčí tyreotoxikózu u 90% pacientů. Použití malých dávek udržuje euthyroidní stav po dobu 10 let po radiojodové terapii pouze u 25-30% pacientů. Bohužel, kvůli nedostatku 131 I, zřídka musíme tuto metodu použít k léčbě pacientů s tyreotoxikózou.

3. Chirurgické ošetření

Indikace pro chirurgickou léčbu pacientů s tyreotoxikózou jsou velké velikosti strumy, nesnášenlivost na tyreostatika, recidiva tyreotoxikózy po konzervativní léčbě a struma ve tvaru hrudníku. V přítomnosti indikací je chirurgické ošetření možné v trimestrech těhotenství I a II, které spočívá v provedení mezisoučetné resekce štítné žlázy s minimálním množstvím (objemem) zbývající tkáně. Často je však problém s určováním tohoto minimálního objemu tkáně. Pokud ponecháte méně než 4 g tkáně štítné žlázy, pak se nevyhnutelně vyvine hypotyreóza, a pak je třeba jmenovat náhradní terapii levotyroxinem. V případech, kdy tkáně opouštějí více než 4 až 6 g, poměrně často po operaci přetrvávají klinické příznaky thyrotoxikózy, možná ne tak výrazné. Tento stav se někdy nazývá „falešný relaps“. Velké množství tkáně štítné žlázy, které zbývá po operaci, vytváří podmínky pro pokračování nadměrné sekrece hormonů štítné žlázy při stimulačním účinku TSI. Taková chirurgická taktika na jedné straně zvyšuje riziko komplikací, zejména fibrilace síní, a na druhé straně často končí druhou operací. Podle výše uvedeného, ​​pokud je pacient určen k chirurgickému ošetření, je vhodné provést maximální mezisoučet resekci štítné žlázy, přičemž nezůstane více než 3 ml tkáně. To samozřejmě vyžaduje vysoce kvalifikovaného chirurga, protože jak víte, chirurgická léčba je spojena s rozvojem řady komplikací, jako je paréza recidivujícího nervu, odstranění příštítných tělísek. Operace by měla být prováděna na pozadí euthyroidního stavu dosaženého pomocí tyrostatické terapie. V případě intolerance na tyreostatika se používají β-blokátory nebo jod (nasycený roztok jodidu draselného nebo Lugolov roztok - 8-10 kapek denně po dobu 10-12 dní před operací).

Léčba autoimunitní tyreoiditidy ve fázi tyreotoxikózy

Poměrně často je AIT ověřována jako DTZ, protože klinické příznaky jsou identické a AT-TG a AT-TPO jsou detekovány s téměř stejnou frekvencí u jednoho a druhého onemocnění. Definice AT-RTTG není v současné době dostupná ve všech ruských městech. Léčba thyrotoxického stadia AIT se provádí častěji konzervativně (v nepřítomnosti odůvodněných indikací ve prospěch chirurgického zákroku), zatímco k léčbě se používají β-adrenergní blokační látky nebo jejich kombinace s tyreostatickými léky. Je třeba poznamenat, že tyreotoxikóza na pozadí AIT má některé rysy: rychlý účinek při užívání tyrostatik s rozvojem hypotyreózy; v některých případech zvlněný průběh nemoci se změnou stavu tyreotoxikózy a euthyroidismu.

Léčba funkční autonomie (toxický adenom, nodulární a multinodulární toxický struma)

Pacientům s tyreotoxickou formou funkční autonomie se předepisují tyreostatika (tyrosol, mercazolil, thiamazol-filofarm, methisol, methimazol, propicyl) za účelem přípravy na chirurgickou léčbu. V naší zemi je kvůli nedostatečné léčbě operováno 131 I pacientů s funkční autonomií, i když v mnoha zemích světa je hlavní metodou léčby těchto stavů radiojodová terapie. Autonomní oblasti tkáně štítné žlázy dobře zachycují radiojod, který ničí pouze tyto oblasti tkáně štítné žlázy. Většina pacientů se následně stává euthyroidem. Radiojodová terapie je výhodná zejména u starších pacientů. Se uchýlí k chirurgickému zákroku s velkým objemem autonomní tkáně štítné žlázy (průměr více než 3 cm).

TSH-indukovaná tyreotoxikóza (rezistence na tyreoidální hormony a TSH-produkující hypofyzární adenom)

Generalizovaný syndrom rezistence je poměrně vzácný (v literatuře je popsáno asi 600 případů). Vzhledem k tomu, že u lidí není citlivost orgánů a tkání na hormony štítné žlázy stejná, u stejného pacienta se mohou vyvinout euthyroidní, hypothyroidní a hypertyreoidální stavy. Rezistence periferních tkání přispívá k kompenzačnímu zvýšení sekrece hormonů štítné žlázy, čímž se zachovává euthyroidní stav. Pokud se ukáže, že hypofýza je odolnější ve srovnání s periferními tkáněmi, objeví se klinické příznaky thyrotoxikózy, které je velmi obtížné léčit medikací. Studie prokázaly, že kyselina 3,5,3'-trijodtyroctová má terapeutický účinek. Charakteristikou tohoto syndromu je nedostatek suprese TSH, i když se používají extra velké dávky L-T₄, proto je snížení TSH pomocí hormonů štítné žlázy naprosto neúčinné. Pokud je detekován adenom hypofýzy produkující TSH, je indikována chirurgická léčba.

Subakutní tyreoiditida (de Kervena) se vyvíjí po určité době (4-6 týdnů) po virové infekci. Při subakutní tyreoiditidě se rozlišuje tyreotoxická fáze, která je nahrazena stadií hypotyreózy a ve většině případů je funkce štítné žlázy plně obnovena. Jmenování β-blokátorů (propranolol, atenolol, betamethason) zmírňuje příznaky thyrotoxikózy, použití léčiv ze skupiny thionamidů není nutné. Pacientům se doporučuje léčba glukokortikoidy. Prednisolon je předepisován v 30–40 mg denně po dobu 2–3 týdnů, následuje postupné snižování dávky o 5 mg za týden. Jinou možností je stanovení glukokortikoidů - 30–40 mg denně po dobu 10–12 dní, následovaný převodem na recepci každý druhý den ve stejné dávce po dobu 6–8 týdnů. Prognóza onemocnění je obvykle příznivá..

V kardiologické praxi jsou často pacienti s poruchami rytmu předepsáni rytmiodaron, amiodaron, cordaron, sedacoron. Je třeba poznamenat, že tato léčiva jsou schopna změnit hladinu hormonů štítné žlázy u původně pacientů s euthyroidem. Více než 50% pacientů užívajících amiodaron neustále má zvýšené hladiny T₄ (v průměru 44% ve srovnání s bazální hladinou kvůli zhoršené přeměně T₄ v T₃) Izolované zvýšení T₄ během léčby amiodaronem nelze interpretovat jako diagnostické znamení tyreotoxikózy. U přibližně 5–20% pacientů však tyto léky způsobují hypertyreózu, která je obvykle doprovázena dalším zvýšením T₄ na pozadí významného snížení hladin TSH s rozvojem příznaků thyrotoxikózy. Nejinformativnější kontrola funkce štítné žlázy během dlouhodobé léčby amiodaronem nebo kordaronem je stanovena jako TSH. Pacienti s amiodaronovou thyrotoxikózou jsou spojeni s β-blokátory.

Tyreotoxikóza během těhotenství zvyšuje riziko potratu, předčasného porodu a porodu plodu s nízkou tělesnou hmotností. V tomto případě se u ženy často rozvine toxikóza a v některých případech srdeční selhání. Jednou z nejčastějších příčin tyreotoxikózy u těhotných žen je DTZ. Nejlepší možností jejího vývoje v těhotenství je jeho přerušení. Pokud však žena trvá na zachování těhotenství, pak se propylthiouracil obvykle předepisuje v dávce 25–50 mg ve dvou rozdělených dávkách, protože při užívání mercazolilu má plod někdy na hlavě defekt kůže. Kromě toho má propylthiouracil kratší poločas a způsobuje méně komplikací ve srovnání s thionamidy. V případě thionamidů by měly být předepsány minimální účinné dávky (5-10 mg tyrosolu denně) s měsíčním sledováním volných frakcí hormonů štítné žlázy. Velké dávky léků mohou vést k rozvoji strumy a hypotyreózy u plodu. Chorionický gonadotropin (CG) má slabý stimulační účinek na štítnou žlázu, jejíž koncentrace v krvi se zvyšuje v časném těhotenství.

U malého počtu těhotných žen přispívá k rozvoji přechodné thyrotoxikózy CG. Tento stav nevyžaduje léčbu. U cystického unášení nebo choriokarcinomu se může vyskytnout relativně těžká tyreotoxikóza.

V těchto případech je cystická smyk odstraněna nebo jsou přijata opatření zaměřená na choriokarcinom.

Poporodní tyreoiditida se vyvíjí 1-3 měsíce po narození. Příznaky thyrotoxikózy jsou přechodné povahy, po 6 až 8 měsících následuje další hypotyreóza se spontánní remisi. Přechodné stádium tyreotoxikózy nevyžaduje léčbu a ve stadiu hypotyreózy je levothyroxin předepisován v dávce, která pomáhá normalizovat TSH.

L. V. Kondratieva, kandidát lékařských věd, docent
RMAPO, Moskva

Difuzní toxická struma

Difúzní toxická struma (DTZ, hypertyreóza, Graves-Bazedovova choroba) je autoimunitní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku produkce protilátek proti receptorům TSH (rTTG), což se klinicky projevuje poškozením štítné žlázy (štítné žlázy) s vývojem syndromu tyreotoxikózy. Je třeba poznamenat, že protilátky produkované během DTZ mají nedestruktivní účinek na cílový orgán, jako u jiných autoimunitních onemocnění, ale mají stimulační účinek.

Tato nemoc byla poprvé popsána v roce 1835 Irem Robertem Jamesem Gravesem (1797–1853). Téměř současně s ním v roce 1840 německý lékař Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) popsal tzv. Merseburskou trojici (pojmenovanou podle města Merseburgu, kde pracoval) pozorovanou u čtyř pacientů - charakteristických tachykardií, exoftalmů a struma příznaky DTZ. Bazedov sám označil nemoc, kterou popsal, za exophthalmic kachexii.

KLINICKÝ OBRÁZEK:

Stížnosti: zvýšení štítné žlázy, zvýšená podrážděnost, emoční labilita, slza, úzkost, poruchy spánku, rozruch, zhoršená pozornost, slabost, časté stolice, menstruační nepravidelnosti, snížená potence

Kardiovaskulární systém: extrasystol, perzistující nebo méně častá paroxysmální sinusová tachykardie, fibrilace síní (fibrilace síní) se zvýšeným rizikem tromboembolických komplikací, arteriální hypertenze => myokardiální dystrofie a srdeční selhání.

Katabolický syndrom: hubnutí se zvýšenou chutí k jídlu, horká kůže, subfebrilní stav, nadměrné pocení, svalová slabost

Syndrom ektodermální poruchy: křehké nehty, křehkost a vypadávání vlasů

Nervový systém: třes rukou (Marieův symptom) a / nebo celé tělo (telegrafní pól), zvýšené reflexy šlach

Oči: u některých pacientů se vyvinula endokrinní oftalmopatie; charakterizované poškozením měkkých tkání orbity, zrakového nervu a pomocného aparátu očí (slzná žláza, rohovka, spojivky a oční víčka)

DIAGNOSTIKA:

LABORATOČNÍ UKAZATELE (vysoké hladiny volného T4 a volného T3 a nízkého TSH v krvi). Specifickým markerem DTZ jsou protilátky proti rTTG.

DTZ = ↓ TSH + ↑ T4 free + ↑ T3 free + ↑ protilátky k TSH receptorům

Ultrazvuk (provádí se u všech pacientů s tyreotoxikózou) určuje objem a echostrukturu štítné žlázy. Normálně by objem štítné žlázy u žen neměl přesáhnout 18 cm 3, u mužů 25 cm 3. Echogenita žlázy je střední, struktura je jednotná. Echogenita žlázy s tyreotoxikózou je rovnoměrně snížena, struktura je heterogenní, zvyšuje se krevní zásobení.

SCINTIGRAPHY se používá ke stanovení funkční aktivity štítné žlázy a diferenciální diagnostice difúzního a nodulárního toxického strumy. Nejčastěji používaným skenem štítné žlázy je izotop technecium 99mTc (má krátký poločas 6 hodin, což významně snižuje dávku záření), I 123, méně často I 131. U DTZ je pozorováno rovnoměrné rozdělení izotopu. S funkční autonomií izotop hromadí aktivně fungující místo, zatímco okolní tkáň štítné žlázy je ve stavu potlačení. Akumulací a distribucí izotopu lze posoudit funkční aktivitu štítné žlázy, povahu jejího poškození (difúzní nebo nodulární), objem tkáně po resekci nebo štítné žláze a přítomnost ektopické tkáně..

MSCT a MRI pomáhají určit velikost a umístění štítné žlázy, umístění ve vztahu k okolním strukturám, identifikovat přemístění nebo stlačení průdušnice a jícnu.

LÉČBA:

Konzervativní (užívání antithyroidních léků)

Konzervativní léčba je předepsána k dosažení euthyroidismu před chirurgickým zákrokem nebo radiojodoterapií a také u některých skupin pacientů jako základní dlouhý průběh léčby, který v některých případech vede k přetrvávající remisi. Nejprve mluvíme o pacientech s mírným zvýšením objemu štítné žlázy (až 40 ml). Tiamazol (tyrosol, merkazolil) je droga volby pro všechny pacientky, které plánují konzervativní léčbu DTZ, s výjimkou léčby DTZ v prvním trimestru těhotenství, tyreotoxické krize a rozvoje vedlejších účinků na tiamazol, kdy by měl být preferován propylthiouracil (PTU, propitsil). V případě přetrvávajících mírných a mírných vedlejších účinků antithyroidní terapie je nutné zrušit tyreostatika a přenést pacienta na radioaktivní jódovou terapii nebo chirurgický zákrok, nebo jej převést na jiné antithyroidní léčivo, pokud radioaktivní jódová terapie nebo chirurgický zákrok není dosud indikován..

Pokud je jako počáteční léčba DTZ zvolen tiamazol, měla by medikamentózní léčba trvat asi 12–18 měsíců, po které je postupně zrušena, pokud má pacient normální hladinu TSH. Před přerušením tyreostatické terapie je žádoucí stanovit hladinu protilátek proti rTTG, protože to pomáhá při předpovídání výsledku léčby: u pacientů s nízkou hladinou protilátek proti rTTG je pravděpodobnější stabilní remise. Při správné léčbě je míra recidivy po zrušení tyreostatických léků 70% nebo více. Pokud se u pacienta s DTZ po vysazení thyamazolu znovu objeví tyreotoxikóza, je třeba zvážit problém radiojodové terapie nebo tyreoidektomie.

Dlouhodobá konzervativní léčba není vhodná pro plánování u pacientů se závažnými komplikacemi thyrotoxikózy (fibrilace síní, osteoporóza atd.)

Výzva

U DTZ je objem chirurgické léčby jeden - totální tyreoidektomie.

Před provedením tyreoidektomie je nutné během léčby thyreostatiky dosáhnout euthyroidního stavu (normální hladina volného T3, volný T4)..

V pooperačním období je nutné stanovit hladinu vápníku, vyšetření ORL lékařem (pro pohyblivost hlasivek). Levothyroxinové přípravky (eutirox, L-tyroxin) se předepisují v dávce 1,7 μg / kg hmotnosti pacienta. Stanovte hladinu TSH 6 až 8 týdnů po operaci.

Radioaktivní jódová léčba (RTT)

RYT v případě DTZ se provádí v případě relapsu tyreotoxikózy po správné konzervativní léčbě (kontinuální léčba tyreostatickými léky s potvrzeným euthyroidismem po dobu 12–18 měsíců), neschopnost užívat tyreostatická léčiva (leukopenie, alergické reakce), nedostatek podmínek pro konzervativní léčbu a sledování pacienta.

Cílem radiojodové terapie je eliminace tyreotoxikózy ničením hyperfunkční tkáně štítné žlázy a dosažení stabilního stavu hypotyreózy.

Minusy:

• Vysoké náklady na metodu a trvání fronty;
• Objem štítné žlázy by neměl přesáhnout 40 cm 3;
• Kontraindikováno v těhotenství, laktaci a endokrinní oftalmopatii;
• Všechny tkáně a orgány jsou vystaveny radiační expozici;

Tyreotoxikóza (hypertyreóza) - příznaky a léčba

Co je to tyreotoxikóza (hypertyreóza)? Příčiny, diagnostika a léčebné metody budou diskutovány v článku Dr. Kurashov O.N., endokrinologa se zkušenostmi 26 let.

Definice nemoci. Příčiny onemocnění

Thyrotoxikóza (hypertyreóza) je hypermetabolický proces způsobený nadbytkem hormonů štítné žlázy v těle a jejich toxickými účinky na různé orgány a tkáně. Klinicky se vyznačuje zvětšením štítné žlázy a poškozením jiných systémů a orgánů. [3] [5] [11]

První popisy této patologie byly nalezeny v pracích perského lékaře Giurjaniho, vytvořených v roce 1100. [5] [11]

Tento syndrom se vyskytuje jak u žen (do 2%), tak u mužů (do 0,2%). Častěji se vyskytuje u lidí ve věku 20–45 let.

Příčin tyreotoxikózy je mnoho. Mezi hlavní patří:

• zvýšení produkce hormonů štítnou žlázou v důsledku různých nemocí (difúzní toxický, nodulární struma a další);
• nadměrný příjem léčiv obsahujících hormony štítné žlázy (porušení předepsaného léčebného režimu).

Provokujícím faktorem syndromu je další množství jódu, které vstupuje do těla nezávislým použitím doplňků jódu..

Podmínkou tyreotoxikózy u difúzního toxického strumy je autoimunitní onemocnění. Obvykle se vyvíjí v důsledku nadměrné produkce protilátek proti receptoru hormonu štítné žlázy (TSH) produkovanému hypofýzou.

Výskyt tyrotoxického stavu je možný s výskytem funkční autonomie již existujícího uzlu štítné žlázy - jednoduchého a multinodulárního strumu. Toto onemocnění se vyvíjí dostatečně dlouho, zejména u lidí starších 45 let. Takže při absenci expozice TSH - hlavnímu fyziologickému stimulátoru [7] [8] - uzly syntetizují množství hormonů štítné žlázy nad potřebu těla. [5] [6] [11]

Příznaky tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Při rozhovorech s pacienty s podezřením na zvýšenou funkci štítné žlázy jsou detekovány následující:

• nepředvídatelná vzrušení, emoční nestabilita, bezpříčinná slza;
• úzkost a zhoršená koncentrace pozornosti, která se vyskytuje ve společnosti;
• denní poruchy spánku;
• prudkost při provádění jakékoli práce;
• slabost při chůzi;
• zvýšené pocení rozptýlené povahy, nezávisí na fyzickém nebo emocionálním stresu, pocitu „tepla“;
• periodické srdeční rytmy;
• třese se v těle a zvyšuje úbytek na váze (zřídka pozorováno).

Emocionální poruchy kombinované s motoricky volitelnými: existuje potřeba neustálého pohybu a chvějících záškubů. Kromě toho je třes končetin a těla typickým příznakem thyrotoxikózy. [2] [3] [5] [11]

Zvýšené množství hormonů štítné žlázy ovlivňuje srdeční činnost

Autoimunitní onemocnění štítné žlázy. Difuzní toxická struma

Difuzní toxická struma (DTZ) - Gravesova choroba, Parryho choroba, bazedova choroba - geneticky podmíněná autoimunitní choroba, projevující se přetrvávající hyperprodukcí hormonů štítné žlázy difuzní zvětšenou štítnou žlázou pod vlivem specifických autoprotilátek stimulujících štítnou žlázu.

KÓD NA ICD-10
E05.0. Difuzní strumová thyrotoxikóza.

Epidemiologie

Incidence je přibližně 5-6 případů na 100 tisíc lidí. Nemoc se často projevuje ve věku 16 až 40 let, zejména u žen.

Etiologie a patogeneze

Hlavní roli ve vývoji nemoci patří dědičná predispozice se začleněním autoimunitních mechanismů. 15% pacientů s DTZ má příbuzné se stejným onemocněním. Přibližně 50% příbuzných pacientů nachází cirkulující autoprotilátky štítné žlázy. Provokujícími faktory mohou být mentální trauma, infekční onemocnění, těhotenství, užívání velkých dávek jódu a dlouhodobé vystavení slunci. B-lymfocyty a plazmatické buňky chybně rozpoznávají receptory TSH hormonu štítné žlázy jako antigeny a produkují autoprotilátky stimulující štítnou žlázu. Vazbou na receptory TSH štítné žlázy, jako je TSH, vyvolávají adenylát cyklázovou reakci a stimulují funkci štítné žlázy. V důsledku toho se zvyšuje jeho hmotnost a vaskularizace, zvyšuje se produkce hormonů štítné žlázy..

Klinický obrázek

Tyreotoxikóza u DTZ je obvykle závažná. Nadbytek hormonů štítné žlázy má toxický účinek na všechny orgány a systémy, aktivuje katabolické procesy, v důsledku čehož dochází ke snižování tělesné hmotnosti, svalové slabosti, nízké horečce, tachykardii a fibrilaci síní. Dále se rozvíjí myokardiální dystrofie, adrenální a inzulinová nedostatečnost a kachexie..

Štítná žláza je obvykle rovnoměrně zvětšená, měkká elastická konzistence, bezbolestná, při požití se posouvá.

Klinický obraz je způsoben vlivem nadbytku hormonů štítné žlázy na orgány a systémy těla. Složitost a mnohočetnost faktorů podílejících se na patogenezi určuje rozmanitost klinických projevů onemocnění.

Při analýze stížností a výsledků objektivního vyšetření jsou identifikovány různé příznaky, které lze kombinovat do několika syndromů.

Poškození centrálního a periferního nervového systému. Pod vlivem nadbytku hormonů štítné žlázy mají pacienti zvýšenou excitabilitu, psychoemocionální labilitu, sníženou koncentraci pozornosti, slz, únavu, poruchy spánku, třes prstů a celého těla (syndrom „telegrafního pólu“), zvýšené pocení, přetrvávající červený dermografismus a zvýšení šlachy. reflexy.

Oční syndrom je způsoben hypertonicitou svalů oční bulvy a horních víček v důsledku porušení autonomní inervace pod vlivem nadměrných hormonů štítné žlázy.

• Příznak Dalrymple (exophthalmos, thyrogenic exophthalmos) - expanze palpebrální trhliny s výskytem bílého pruhu skléry mezi duhovkou a horním víčkem.
• Symptom Gref - zpoždění horního víčka od duhovky při upevnění pohledu na pomalu se pohybující objekt dolů. V tomto případě zůstává mezi horním víčkem a duhovkou bílý pruh skléry.
• Kocherův příznak - při upevnění pohledu na předmět pomalu se pohybující směrem vzhůru, mezi spodním víčkem a duhovkou zůstává bílý pruh skléry.
• Příznak Stellwag - vzácné mrknutí víček.
• Příznakem Mobiusu je ztráta schopnosti opravit pohled zblízka. Kvůli slabosti aduktivních očních svalů se oční bulvy upevněné na těsně umístěném objektu liší a zaujmou původní polohu..
• Příznak Repnev-Melekhov - „rozzlobený pohled“.

Oční symptomy (thyrogenní exoftalmy) u DTZ by měly být odlišeny od endokrinní oftalmopatie, autoimunitního onemocnění, které není projevem DTZ, ale je s ním často (40-50%) kombinováno. S endokrinní oftalmopatií ovlivňuje autoimunitní proces periorbitální tkáně. V důsledku infiltrace orbitální tkáně lymfocyty se vyvíjí depozice kyselých glykosaminoglykanů produkovaných fibroblasty, otoky a nárůst objemu retrobulbarové vlákniny, myozitidy a proliferace pojivové tkáně v okulomotorických svalech. Infiltrace a otoky postupně přecházejí do fibrózy a změny v očních svalech jsou nevratné.

Endokrinní oftalmopatie se klinicky projevuje poruchami okulomotorických svalů, trofickými poruchami a exoftalmy. Pacienti se obávají bolesti, dvojitého vidění a pocitu „písku“ v očích, slzení. Konjunktivitida se často rozvíjí keratitidou s ulcerací rohovky v důsledku jejího sušení s neúplným zavřením víček. Někdy nemoc získá zhoubný průběh, asymetrie a vystupování očních bulví se vyvíjí až do úplné ztráty jednoho z nich z oběžné dráhy.
Existují 3 fáze endokrinní oftalmopatie:
I - otok víček, pocit „písku“ v očích, slzení;
II - diplopie, omezení únosu očních bulví, paréza pohledu vzhůru;
III - neúplné uzavření palpebrální trhliny, ulcerace rohovky, přetrvávající diplopie, atrofie zrakového nervu.

Porážka kardiovaskulárního systému se projevuje tachykardií, fibrilací síní, vývojem dishormonální dystrofie myokardu („tyrotoxické srdce“), vysokým pulsním tlakem. Srdeční poruchy jsou spojeny jak s přímým toxickým účinkem hormonů na myokard, tak se zvýšenou srdeční funkcí v důsledku zvýšené potřeby kyslíku v periferních tkáních v podmínkách zvýšeného metabolismu. V důsledku zvýšení cévní mozkové příhody a minutového objemu srdce a zrychlení krevního toku stoupá systolický krevní tlak (BP). Systolický šelest se objevuje na vrcholu srdce a přes krční tepny. Snížení diastolického krevního tlaku u tyreotoxikózy je spojeno s vývojem nedostatečnosti kůry nadledvin a snížením produkce glukokortikoidů - hlavních regulátorů tónu cévní stěny.

Poškození zažívacího systému se projevuje nestabilní stolicí se sklonem k průjmu, záchvaty bolesti břicha, někdy i žloutenkou, která je spojena se zhoršenou funkcí jater.

Porážka jiných žláz:
Porušení funkce kůry nadledvin kromě snížení diastolického krevního tlaku také způsobuje hyperpigmentaci kůže. Pigmentace se často objevuje kolem očí - symptom Jellinek.

Zvýšené odbourávání glykogenu a přísun velkého množství glukózy do krve nutí pankreas pracovat při maximálním stresu, což nakonec vede k jeho nedostatečnosti - rozvíjí se cukrovka štítné žlázy. Průběh existujícího diabetu u pacientů s DTZ se výrazně zhoršuje.
Mezi další hormonální poruchy u žen patří dysfunkce vaječníků s menstruačními nepravidelnostmi a fibrocystická mastopatie (tyreotoxická mastopatie, Velyaminovova choroba) au mužů gynekomastie.

Syndrom katabolických poruch se projevuje úbytkem hmotnosti se zvýšenou chutí k jídlu, subfebrilním stavem a svalovou slabostí..

Pretibiální myxedém - další projev DTZ - se vyvíjí v 1-4% případů. V tomto případě se kůže předního povrchu dolní končetiny stane edematózní a zahuštěná. Často se vyskytuje svědění a erytém..

Diagnostika

Diagnóza DTZ zpravidla nezpůsobuje potíže. Charakteristický klinický obraz, zvýšení hladiny T₃, T₄ a specifické protilátky, jakož i významné snížení hladiny TSH v krvi, umožňují stanovení diagnózy. Ultrazvuk a scintigrafie mohou odlišit DTZ od jiných nemocí projevujících se tyreotoxikózou. Ultrazvuk odhaluje difúzní zvětšení štítné žlázy, tkáň je hypoechoická, „hydrofilní“, s Dopplerovým mapováním je odhalena zvýšená vaskularizace - obrázek „ohně štítné žlázy“. Během skenování radionuklidů je pozorováno zvýšené vychytávání radioaktivního jodu celou štítnou žlázou..

Léčba

Cíle léčby

Eliminace tyreotoxikózy a souvisejících poruch. V současné době existují tři způsoby léčby DTZ - léčba, chirurgie a léčba radioaktivním jódem.

Léčba drogy

Léčba léčiv je indikována poprvé, když je detekována DTZ. Pro blokádu syntézy hormonů štítné žlázy se používají tyreostatika: thiamazol, propylthiouracil. Tiamazol je předepsán v dávce až 30-60 mg / den, propylthiouracil - až 100-400 mg / den. Po dosažení euthyroidního stavu je dávka léčiva snížena na udržovací dávku (5-10 mg / den) a levothyroxin sodný (25-50 μg / den) je navíc předepsán pro prevenci strumového účinku tyreostatika. Kombinace thyrotstatika s levotyroxinem sodným funguje podle zásady „blokovat a nahradit“. Symptomatická léčba zahrnuje podávání sedativ a beta-blokátorů (propranolol, atenolol). V případě nedostatečnosti nadledvin, endokrinní oftalmopatie musí být předepsány glukokortikoidy (prednison 5-30 mg / den). Průběh léčby pokračuje po dobu 1-1,5 roku pod kontrolou hladiny TSH. Trvalá remise po několik let po zrušení tyreostatiků naznačuje zotavení. Při malém objemu štítné žlázy je pravděpodobnost pozitivního účinku konzervativní terapie 50-70%.

Chirurgická operace

Chirurgická léčba je indikována při absenci přetrvávajícího účinku konzervativní terapie; velký objem štítné žlázy (více než 35-40 ml), pokud je obtížné očekávat účinek konzervativní terapie; komplikovaný tyreotoxikóza a kompresní syndrom.

Základem přípravy na chirurgii jsou stejné principy jako v léčbě pacientů s DTZ. Při netoleranci na tyreostatika se používají velké dávky jodu, které mají tyreostatický účinek. Za tímto účelem proveďte krátký průběh přípravy roztokem Lugolu. Během 5 dnů se dávka léčiva zvýší z 1,5 na 3,5 čajových lžiček denně s povinným příjmem levothyroxinu sodného 100 mcg / den. Při těžké thyrotoxikóze jsou glukokortikoidy a plazmaferéza zahrnuty do předoperační přípravy.

Dílčí celková resekce štítné žlázy se provádí podle OV Nikolaev, takže na obou stranách průdušnice zůstalo celkem 4 až 7 g štítné žlázy. Předpokládá se, že zachování takového množství tkáně poskytuje tělu hormony štítné žlázy. V posledních letech existuje tendence provádět tyreoidektomii v DTZ, což eliminuje riziko rozvoje relapsu thyrotoxikózy, ale vede k závažné hypotyreóze, jako při léčbě radioaktivním jódem..

Prognóza po operaci je obvykle dobrá. Pooperační hypotyreóza by měla být stěží považována za komplikaci. Je to spíše logický výsledek operace spojené s nadměrným radikalismem, odůvodněný prevencí recidivy tyreotoxikózy. V těchto případech je nutná hormonální substituční terapie. K recidivě tyreotoxikózy dochází v 0,5–3% případů. Při absenci účinku tyrostatické terapie je předepsána léčba radioaktivním jódem nebo opakovaný chirurgický zákrok.

Pooperační komplikace

Největší komplikací po operaci toxického struma je tyrotoxická krize. Úmrtnost v krizi je velmi vysoká a dosahuje 50% nebo více. V současné době je tato komplikace velmi vzácná..

Hlavní roli v mechanismu krizového vývoje má akutní adrenální nedostatečnost a rychlé zvýšení hladiny volných frakcí T₃ a T₄ v krvi. Současně jsou pacienti neklidní, tělesná teplota dosahuje 40 ° C, kožní složky zvlhnou, jsou horké a hyperemické, dochází k těžké tachykardii a fibrilaci síní. V budoucnu se rychle rozvine kardiovaskulární a mnohočetné selhání orgánů, což vede k úmrtí.

Léčba se provádí ve specializované resuscitační jednotce. Zahrnuje podávání velkých dávek glukokortikoidů, tyreostatik, Lugolova roztoku, β-blokátorů, detoxikace a sedativní terapie, korekce poruch vody a elektrolytů a kardiovaskulárního selhání.

Aby se zabránilo tyrotoxické krizi, provádí se chirurgický zákrok pouze po kompenzaci tyreotoxikózy..

Radioaktivní léčba jódu

Léčba radioaktivním jódem (131 I) je založena na schopnosti β-paprsků způsobit smrt folikulárního epitelu štítné žlázy, následovaná jeho náhradou pojivovou tkání. Tento proces je doprovázen potlačením funkční aktivity orgánu a reliéfem tyreotoxikózy. V současné době je radioaktivní jódová terapie uznávána jako nejracionálnější způsob léčby difúzního toxického strumy při absenci přímých indikací pro chirurgický zásah (přítomnost kompresního syndromu). Taková léčba je zvláště indikována s vysokým operačním rizikem (závažné doprovodné nemoci, senilní věk), s kategorickým odmítnutím chirurgického zákroku u pacienta a s relapsem onemocnění po chirurgické léčbě..

Co je to difúzní toxická struma?

Difúzní toxická struma (DTZ) způsobuje v štítné žláze nadbytek hormonů štítné žlázy. To vyvolává otravu celého organismu a vede k thyrotoxikóze.

Difuzní toxická struma: příčiny

Onemocnění autoimunitního typu má v žláze jednotnou a uzlovou patologii. Je diagnostikován jeden uzel o 1-2 stupních (hyperfunkční). Pokrok za 30-50 let může být také potřebný, pokud je u žen během těhotenství nebo menopauzy zjištěna patologie.

Difúzně toxický strum štítné žlázy má polygenní cestu vývoje, mezi hlavní předpoklady patří:

• trauma (psychologická povaha, kraniocerebrální);
• nemoci nosohltanu;
• dědičnost;
• patologie (zánětlivá nebo infekční);
• nedostatek jodu v těle nebo nadbytek prvku při užívání léků obsahujících jód bez lékařského předpisu;
• autoimunitní stavy (diabetes, artritida, sklerodermie);
• nízká imunitní odpověď, která může způsobit přítomnost špatných návyků, zvýšenou fyzickou aktivitu, podchlazení;
• operace štítné žlázy (kromě odstranění štítné žlázy). Po vyříznutí uzlu může dojít k rychlému růstu tkáně v orgánu..

S přihlédnutím k hlavním příznakům a důvodům vzniku difúzního toxického strumy určí odborník typ patologie a předepíše příslušnou léčbu.

Symptomatické projevy

Gravesova choroba v počátečním stádiu nemoci nemá žádné příznaky. Když se vyvíjí patologický proces, zvyšuje se hmotnost orgánu ze standardních 20 g na 50 g. To vede ke vzniku boulí na krku. Je třeba poznamenat, že laloky žlázy „rostou“ současně a v průběhu času se stávají stejnou velikostí.

Mezi hlavní příznaky osoby s DTZ patří:

• neuróza a změny nálady;
• zvýšené pocení (je třeba odlišit od zvýšeného pocení při menopauze);
• silná slabost;
• poruchy spánku;
• změny srdeční frekvence, objeví se bolest v srdci;
• zvýšená chuť k jídlu, která je doprovázena úbytkem hmotnosti a poruchami trávení;
• nízký krevní tlak, arytmie;
• vazodilatace kůže, která je známa se 2 stupni patologie. Vitiligo se tvoří na kůži a také ztmavnutí v záhybech krku, dolní části zad, na loktech;
• ztráta vlasů;
• třes prstů;
• u toxické strumy typu 2 má pacient zhoršenou paměť, paměť, neschopnost soustředit se;

Popsané příznaky jsou podobné těm, které se vyskytují u hypertyreózy. Gravesova choroba však má své „manifestní“ projevy: otok na kůži v oblasti dolní končetiny, viditelně viditelný výčnělek v krku, exoftalmy.

Stupně patologie

Jak se vyvíjí Bazedova nemoc a její závažnost přímo závisí na velikosti orgánu a poškození těla vylučovaného hormony štítné žlázy. Jsou zaznamenány následující stupně vývoje patologie:

• 0 - zatím žádný goiter;
• 1 - struma může být hmatná, ale zatím není patrná. Lobby větší než distální falanga na palci.
• 2 - struma má výrazný tvar, propůjčuje se dobře palpaci.

Difuzní toxická struma: diagnóza

Pokud má Gravesova choroba výraznou symptomatologii, je diagnóza velmi snadná. V případě pochybností o výskytu choroby se předepisují tyto typy diagnostických testů:

• Analýza hormonů hypofýzy a štítné žlázy. Při dešifrování dat je stanovena vysoká hladina hormonů štítné žlázy, TSH bude snížena.
• Enzymově vázaný imunosorbentový test.
• Ultrazvuková diagnostika. Je možné identifikovat difúzní růst orgánů i porušování jeho struktury.
• Scintigrafie. Určuje tvar a objem žlázy. Je také možné detekovat oblast aktivní difúzní tkáně v žláze..
• Rádiová diagnostika. Izotopy jódu se vstříknou do pacientovy žíly a poté (po 24 hodinách) se měří jejich koncentrace pomocí speciální kamery.
• rentgen Doporučuje se provádět s velkou žlázou a mačkat jícen. Snímek je pořízen ve 2 projekcích, což umožňuje vyhodnotit modifikace lymfatických uzlin a identifikovat úzké oblasti v krku.
• Jemná biopsie jehly. Pro detekci uzlů, pečetí, zvětšených lymfatických uzlin v žláze je nezbytné potvrdit nebo vyvrátit rakovinu ve štítné žláze..

Další diagnostickou metodou je CT. Diagnóza se provádí při zvětšení orgánů a krevních cév, žláze má nerovnoměrné okraje, existují cysty a uzliny.

Léčba difúzní toxické strumy

Lékař s ohledem na analýzy, data z diagnostických vyšetření a přítomnost průvodních patologií vybere nejúčinnější způsob léčby.

Hlavním cílem terapie je normalizace hladiny hormonů produkovaných štítnou žlázou. Jsou používány:

1. Léčiva obsahující jód (diiodotyrosin). Umožňují zastavit další rozšiřování žlázy a vyrovnat nedostatek stopových prvků v těle. Je důležité, aby léčbu zvolil pouze lékař v přítomnosti difúzního strumy může nadbytek jódu vést ke zhutnění orgánu a rychlému zvětšení jeho velikosti.
2. Hormonální léky (Mitezol, Tyrosol, Propitsil, Tiamazol). Jejich působení je zaměřeno na snížení produkce hormonů štítné žlázy. Ve zvláště obtížných případech se původně předepsaná dávka léků zvyšuje (postupně), když se stav normalizuje - dávka klesá každých 5 dní. Tento přístup je velmi důležitý, protože zabraňuje možným komplikacím nemoci a zhoršování stavu pacienta. Ke zrušení HRT dochází pouze při úplném vymizení příznaků nemoci.

Trvání léčby pro tuto patologii je v průměru 1-1,5 roku. V některých případech, stejně jako v případě, že po tomto období nelze léky zrušit, se provádí chirurgický zákrok nebo radioaktivní jód..

Chirurgie je zakázána, pokud má pacient patologie ledvin a jater, jakož i nemožnost celkové anestézie. Během tyreoidektomie je okamžitě odstraněn celý orgán.

Pokud má žena DTZ s dobou těhotenství až 12 týdnů, doporučuje se těhotenství ukončit. V případě, že je patologie 0, 1 nebo 2 stupně, jsou předepisována antithyroidní léčiva. Dávka je zvolena jako minimální. Při kojení je za tímto účelem možný pouze propicil. Pokud existuje zvláštní závažnost onemocnění, provede se operace.

Difúzní toxická struma (Bazedovova choroba, tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Neustále cítíte nárůst energie, nemůžete sedět, zůstat nečinní, neustále v nervózním pohybu? Nemůžete uspořádat myšlenky, které se neustále a náhodně točí ve vaší hlavě? Jste unaveni rychle? Špatně usínáš? Zhubnout, i když jíst, jako obvykle? Nebo naopak získat další libry bez důvodu? Máte rychlý tep i bez cvičení? Je vaše pokožka suchší než dříve? Pokud ano, měli byste navštívit endokrinologa, protože takové příznaky mohou znamenat, že máte problémy s štítnou žlázou.

Známky

První známkou, která přitahuje pozornost ostatních, je často změna v lidském chování. Sám však nejčastěji chodí k lékaři, pouze pokud se vyskytnou příznaky kardiovaskulárního systému, a nervozitu vysvětluje velkým stresem..

S tyreotoxikózou (doslova - otrava hormony štítné žlázy) vzniká konstantní vnitřní napětí, úzkost, úzkost, podrážděnost, slza, ohniska vzteku. Člověk může činit nekonzistentní a nemotivované činy, ale jen zřídka si všimne změn, které se s ním odehrávají, ale upozorňuje na změny ve vnějším světě: všechno kolem něj se zdá být nestálé, chmurné a neobvykle měnitelné.

Zvýšená zranitelnost a zlost jsou častými společníky thyrotoxikózy. Osoby trpící touto chorobou jsou slzné, náchylné k nemotivovaným výkyvům nálady, podrážděnost lze nahradit pláčem. Stěžují si na zvýšenou únavu, nesnášenlivost hlasitých zvuků, jasné světlo, dotek.

Označená nízká nálada. Deprese je obvykle doprovázena úzkostí, hypochondriálními stížnostmi. Může se vyskytnout fobie, stejně jako euforie se snížením kritiky..

V tomto případě jsou poruchy spánku typické, když je obtížné usnout, a pokud je to možné, pak jsou sužovány rušivými sny nebo častými probuzeními..

V průběhu času se člověk trpící tyreotoxikózou stává tenkým, horkým, nervózním s vypoulenýma očima a strumou. Goiter je nádorové zvětšení štítné žlázy viditelné na oku, doprovázené v některých případech poruchou jeho funkce a poruchami celkového stavu těla. Vnější projev strumy - otok na přední straně krku - klasický klinický obraz, který snadno rozpozná každý zkušený lékař.

Existují tři stupně nemoci. S mírným průběhem nejsou příznaky výrazné, tepová frekvence nepřesahuje 100 za minutu, úbytek hmotnosti ne více než 3-5 kg. U mírného onemocnění jsou charakteristické výrazné příznaky: tachykardie 100 - 120 za minutu, ztráta hmotnosti až 8 - 10 kg. Ve vážných případech je tepová frekvence vyšší než 120-140 za minutu, dochází k prudkému úbytku hmotnosti, sekundárním změnám ve vnitřních orgánech.

Popis

Onemocnění poprvé popsal Robert James Graves v roce 1835 v Dublinu (Irsko) a v roce 1840 německý lékař Karl Adolf von Bazedov v německém Merseburgu. Nyní je podle něj pojmenována nemoc Merseburské triády (struma, oko-oči, palpitace).

Bazedova nemoc nebo difúzní toxická struma nebo Gravesova choroba je autoimunitní onemocnění, které se vyznačuje zvýšením funkce štítné žlázy (hypertyreóza). Zvyšuje se velikost a začíná produkovat velké množství hormonů štítné žlázy. Předpokládá se, že vývoj autoimunitního procesu v difúzní toxické strumě je vývoj imunitního systému specifických protilátek zaměřených na TSH receptor na štítné žláze. Současně je železo neustále ve zvýšené aktivitě, což vede ke zvýšení koncentrace hormonů v krvi.

Důvod vzniku těchto protilátek zůstává nejasný. Podle jedné hypotézy mají pacienti s predispozicí k rozvoji nemoci „špatné“ receptory TSH, které jsou imunitním systémem detekovány jako „cizí“. Podle jiných vědců je příčinou onemocnění defekt v imunitním systému, který nemůže inhibovat imunitní odpověď na vlastní tkáně. Studuje se role různých mikroorganismů (bakterií) při výskytu nemoci..

U tyreotoxikózy jsou všechny metabolické (metabolické) procesy „akcelerovány“: například se puls zrychluje (nad 100 tepů za minutu), stolice (průjem) se stává častější a zvyšuje se aktivita potních žláz. Nervový systém je také stimulován, takže osoba se stává podrážděnou a nervózní, někteří mají třes rukou (třes rukou). Navzdory zvýšené chuti k jídlu obvykle zhubne, protože přicházející potravina nemůže kompenzovat zrychlené rozpad bílkovin v těle. Zvýšená produkce hormonů štítné žlázy vede ke zvýšení odbourávání živin, což vede ke zvýšeným nákladům na energii, což vede k úbytku hmotnosti, zhoršené termoregulaci, zvýšené močení, až k dehydrataci.

Naopak u mladých lidí může dojít ke zvýšení tělesné hmotnosti - „tuk Bazedov“.

Příčiny tyreotoxikózy mohou být dědičné faktory, infekce, mentální trauma, neustálý stres. Jeho vývoj může také vyvolat těhotenství, v mírných případech, obvykle zlepšujících průběh základního onemocnění..

Diagnostika

Diagnóza thyrotoxikózy je stanovena endokrinologem nejen na základě charakteristických klinických symptomů, které slouží pouze jako základ pro komplexní diagnózu. Zahrnuje krevní testy k určení hladiny hormonů štítné žlázy a titru klasických protilátek proti tkáni štítné žlázy, jakož i stanovení funkce jícnu akumulující štítnou žlázu. V případech, kdy je rozšířena funkce štítné žlázy, je provedeno ultrazvukové vyšetření..

Biopsie tenké jehly aspirační biopsie (TAB) štítné žlázy - odebírání buněk z kterékoli její části pomocí tenké jehly pro vyšetření pod mikroskopem - je méně časté. Indikací pro tuto studii je detekce tvorby uzlin v štítné žláze, která je dobře hmatná nebo podle ultrazvuku přesahuje 1 cm v průměru.

Je třeba si uvědomit, že neexistuje žádný vztah mezi stupněm rozšíření štítné žlázy a závažností nemoci.

Léčba

Neexistuje žádná specifická léčba abnormality, která je základem tohoto onemocnění. Používají se tři hlavní metody léčby tyreotoxikózy (hypertyreóza). V první fázi je předepsáno jedno z tyrostatik. Pro mnohé to stačí k odstranění příznaků nemoci. Ale se zrušením tyreostatických léků i po dlouhém průběhu léčby dosahuje míra recidivy 50%. V takových případech je předepsána metoda pro chirurgické odstranění části štítné žlázy (tyreoidektomie) nebo metoda, při které jsou štítné žlázy zničeny radioaktivním jódem..

Léčba drogy. Užívání léků, které inhibují funkci štítné žlázy, je pro děti a dospělé do 20–25 let téměř povinné. Tyto léky lze také použít v jakémkoli věku ke zmírnění příznaků onemocnění nebo před odstraněním žlázy..

Další léky, které mohou být předepsány ke snížení příznaků tyreotoxikózy, jsou beta-blokátory. Blokují působení nadměrných hormonů štítné žlázy na srdce, krevní cévy a nervový systém, ale přímo neovlivňují štítnou žlázu..

Radioaktivní jód se obvykle užívá ve formě tobolek. Dávka záření se vypočítá na základě velikosti strumy, pomocí testu na „absorpci štítné žlázy“. Jakmile je jód v těle, hromadí se v buňkách štítné žlázy, což vede k jejich smrti a nahrazení pojivovou tkání. Několik dní před užitím radioaktivního jodu se thyreostatická léčiva ruší. Příznaky thyrotoxikózy jsou obvykle eliminovány několik týdnů po zahájení léčby. Někdy je zapotřebí opakovaných léčebných postupů a lékaři často dosáhnou úplného potlačení funkce štítné žlázy..

Přestože je léčba radioaktivním jódem mnohem jednodušší a pohodlnější, jeho použití pro léčbu mladých lidí a dětí vzbuzuje obavy z možných škodlivých účinků záření, přestože bylo používáno déle než 40 let a během této doby neexistují žádné důkazy o jeho škodlivých účincích na tělo. objevil.

Thyroidektomie Chirurgickou léčbu obvykle doporučuje 80% pacientů mladších 20 let, u kterých se po užívání léků, které inhibují funkci štítné žlázy, projeví recidiva tyreotoxikózy. Tyreoidektomie se doporučuje také pro pacienty jakéhokoli věku, pro které je struma tak velká, že sevře dýchací hrdlo (průdušnice) nebo narušuje průchod potravy. Předpokládá se, že tyreoidektomie je indikována při absenci přetrvávajícího účinku lékové terapie, rozvoje komplikací, jakož i při těžké thyrotoxikóze a přítomnosti fibrilace síní. Pro tyreoidektomii je pacient přijat do nemocnice na přibližně 5 dní, aby odstranil celou žlázu, s výjimkou malé části.

Po léčbě radioaktivním jódem nebo štítnou žlázou se předpokládá, že dostatečná část štítné žlázy zůstává, aby normálně fungovala. Žláza se někdy stává hyperaktivní, protože lymfocyty stále produkují abnormální stimulační protilátku. Ostatní pacienti mají jasnou tendenci snižovat aktivitu zbývající štítné žlázy (hypotyreóza) - přibližně 80% pacientů vyžaduje substituční terapii hormonem štítné žlázy po celý život. To není obtížné, protože je identifikována a léčena hypotyreóza..

Životní styl

Prevence onemocnění založeného na chorobách se zužuje na obecný hygienický režim, eliminace stresu, zejména u žen v kritickém období první menstruace a menopauzy.

Sluneční lázně, sirovodíky, mořské koupele jsou kontraindikovány.

V případě základní nemoci je nutný šetrný režim, zejména při exacerbaci: fyzický a emocionální odpočinek v domě, lepší příměstské prostředí v kruhu milovaných, kteří se starají o emoční rovnováhu pacienta. Užitečný odpočinek ve specializovaném sanatoriu.

Strava se obecně významně zvýšeným obsahem kalorií by měla sestávat hlavně z uhlohydrátů pro doplnění glykogenových rezerv v játrech a pro lepší práci srdečního svalu a kosterních svalů; obsah bílkovin, zejména zvíře, by měl být omezen, je také nutné omezit příjem všech vzrušujících potravin (káva, čaj atd.). Je zapotřebí dostatečné množství vitamínů, zejména thiaminu, vápenatých solí atd..

Organický jód by měl být přítomen v potravinách. Bez omezení můžete jíst mořské ryby, mořské řasy, mrkev, cibuli, česnek, rýži, rajčata, vaječné žloutky, jahody, lesní jahody, ananas, citrusové plody (nastrouhejte půl citronu se slupkou a smíchejte s cukrem, vezměte 1 lžičku 3krát denně); zralá jablka (mnoho odrůd obsahuje poměrně velké množství jódu).

Je třeba sledovat činnost střev, v případě potřeby vzít projímadlo. Výrobky z bílé mouky, cukr, smažené a mastné masné výrobky, konzervanty, koření, káva, alkohol, negativně ovlivňují onemocnění štítné žlázy.