Seznam nemocí příštítných tělísek

Příštítná tělíska jsou malé, žluté, kulaté orgány, vážící přibližně 40–70 gramů. Jsou umístěny v těsné blízkosti štítné žlázy na krku. 80% lidí ve světě příštítných tělísek má dva páry, tj. 4 orgány, ve zbytku se toto číslo může lišit v rozmezí 3 - 12 žláz.

Hlavní funkcí žlázy je syntéza parathormonu (parathormonu), který spolu s hormony štítné žlázy a vitamínem D reguluje rovnováhu fosforu a vápníku v těle.

Jaké jsou nemoci příštítných tělísek?

Parathormony ovlivňují ledviny, kostní tkáň, pohybový aparát, nervový systém a střeva.

Zvyšuje obsah vápníku, podporuje jeho odstraňování z kostní tkáně a podporuje jeho reabsorpci v renálních tubulích.

Hormon příštítných tělísek také zlepšuje syntézu vitamínu D v ledvinách, což vede ke zlepšení vstřebávání vápníku a fosforu z potravy střevy..

Pokud je tento vztah narušen, vyvíjejí se patologické změny, které ovlivňují stav celého organismu.

Nemoci příštítných tělísek jsou:

Zvažte výše uvedená onemocnění podrobněji.

Podle toho, jaké příčiny byly výsledkem vývoje příštítných tělísek, existují dvě formy hyperparatiózy - primární a sekundární.

Primární hyperparatyreóza se formuje na pozadí patologických změn v samotné příštítné tělísku: mohou to být benigní novotvary, jako je hyperplazie orgánových tkání, cystické hmoty a adenom a rakovina v buňkách - rakovina.

Příčiny primárního hyperparatyreózy jsou dědičným faktorem a průvodními patologiemi endokrinních orgánů..

Sekundární hyperparatyreóza se vyvíjí v důsledku chronického nedostatku vápníku v krvi.

V tomto případě se tělo snaží zvýšit koncentraci vápníku pomocí další produkce parathormonu prostřednictvím endokrinních žláz..

Příčinou tohoto stavu je nedostatek vitaminu D v těle, patologie trávicího systému spojené se zhoršenou absorpcí vápníku ve střevě.

Hypercalcemia se vyvíjí v odezvě na nedostatek parathormonu, stejně jako na pozadí závažných onemocnění, která doprovázejí otravu krve a nekrózu tkání velkého prostoru..

Hypoparatyreóza je spojena se sníženou tvorbou paratyroidního hormonu žlázami, nedostatečnou absorpcí vápníku v renálních tubulech a ve střevě.

Výsledkem těchto změn je zvýšená koncentrace fosfátů v těle..

Specialisté identifikují autoimunitní a pooperační hypoparatyreózu.

Autoimunitní hypoparatyreóza je obvykle diagnostikována v dětství a dospělosti, u této choroby je jasný vztah s přítomností autoprotilátek v těle parathormonu.

U žen se obvykle vyskytuje autoimunitní hypoparatyreóza na pozadí hypofunkce štítné žlázy, dysfunkční poruchy nadledvin, patologie genitálií, hepatitida a plísňové infekce kůže, nehtových desek, nosohltanu a vagíny.

Autoimunitní hypoparatyreóza je často doprovázena zrakovým postižením, oční chorobou - keratokonjunktivitidou, strachem ze světla a místní plešatostí.

Pooperační hypoparatyreóza se rozvíjí po chirurgickém ošetření štítné žlázy a / nebo příštítných tělísek.

Diagnostikováno docela zřídka - až 5% případů. Pooperační hypoparatyreóza se vyznačuje zvýšenou vzrušivostí hladkých a kosterních svalů, která se projevuje jejich křečovými kontrakcemi.

Tyto útoky mohou být spontánně nepředvídatelné a mohou nastat po objevení se provokujících faktorů.

Křeče mohou někdy ovlivnit víčka a dýchací systém, což způsobuje laryngospasmus.

Diagnostická opatření pro detekci hyper- a hypoparatyreózy jsou založena na laboratorních testech a klinických příznacích nemoci.

Klinický obraz hyperparatyreózy

Existuje několik klinických projevů paratyroidní hyperfunkce:

  • z ledvin - urolitiáza;
  • na straně kostní tkáně - osteoporóza, sklon ke zlomeninám, bolest kloubů;
  • na straně srdce - arytmie, zvýšený krevní tlak;
  • ze střeva - porušení absorpce vápníku v těle.

Příznaky hyperparatyreózy

  • zvýšená slabost, únava;
  • bolesti hlavy, mentální poruchy až do bezvědomí;
  • dna, myopatie, artritida;
  • katarakta, stopy vápníku v rohovce, poškození zraku;
  • pankreatitida, žlučové kameny, zažívací potíže;
  • nevysvětlitelná žízeň, polyurie (vylučování velkého množství moči);
  • horečka;
  • anémie.

Klinický obraz hypoparatyreózy

Hypoparatyreóza, která se vyvíjí s nedostatečnou produkcí parathormonu, nebo v nepřítomnosti příštítných tělísek v důsledku chirurgického zákroku nebo vrozené vývojové patologie.

Příčiny hypoparatyreózy mohou být také zánět v těle, chronický nedostatek vitamínu D, lokální krvácení v důsledku poranění krku, ozařovací faktor a intoxikace těla nebezpečnými chemickými stopovými prvky.

Klinické příznaky hypoparatyreózy se mohou lišit jako u hyperparatyreózy..

Symptomatický obraz se postupně stává světlejším - dochází k dočasné znecitlivění horních a dolních končetin, atrofických jevů ve svalech.

S křečovými jevy, podmínkami, jako je bronchospasmus a laryngospasmus, se může vyvinout ledvinná kolika.

Často jsou také spojovány choroby orgánů zraku, poruchy trávení, poruchy srdečního rytmu, ztráta vlasů a zubů.

Útoky mohou být podobné epileptickým. V dětství může hypoparatyreóza způsobit narušení mentálního vývoje a zakrnění.

Léčba onemocnění příštítných tělísek

Léčba onemocnění příštítných tělísek se zvýšenou sekrecí hormonu příštítných tělísek je nejčastěji chirurgická, je odstranění cyst, adenomů a jiných nádorů.

Konzervativní terapie je oprávněná v případě kontraindikací k chirurgické léčbě nebo pokud je neúčinná.

Léčba hypotyreózy příštítných tělísek spočívá v prevenci křečových záchvatů a jmenování přípravků vápníku.

Kompenzace vápníku v krvi by měla být prováděna s povinným jmenováním vitamínu D.

Aby se předešlo záchvatům, pacientovi se doporučuje užívat sedativa a antikonvulziva (bromidy), s rozvojem hypokalcemické krize je indikováno intravenózní podání glukonátu vápenatého.

Nemoci příštítných tělísek jsou dostatečně závažné a jsou spojeny s rozvojem komplikací nebezpečných pro zdraví.

Aby prognóza pro zotavení byla pozitivní, je důležité, aby byl pacient systematicky sledován endokrinologem a podstoupil nezbytnou terapii jednou za šest měsíců..

Druhy onemocnění příštítných tělísek

Nemoci příštítných tělísek u dospělých a dětí mají řadu specifických příznaků a ve většině případů přispívají k výskytu závažných endokrinních a metabolických poruch. Těla vykonávají několik důležitých funkcí, jejich nesprávná práce může být fatální.

Příčiny onemocnění příštítných tělísek

Nemoci charakterizované zvýšenou aktivitou příštítných tělísek se vyskytují pod vlivem následujících faktorů:

  • proliferace orgánových tkání;
  • benigní a maligní novotvary;
  • zhoršená funkce ledvin;
  • dlouhodobé používání antikonvulziv.

Důvody vývoje nemocí charakterizovaných produkcí nedostatečného množství hormonů:

  • úplné nebo částečné odstranění příštítných tělísek;
  • vrozené vady;
  • zranění hlavy;
  • malabsorpce vitamínu D;
  • radiační expozice;
  • zhoršená funkce střev.

Příznaky

Prvním příznakem snížení aktivity příštítných tělísek je tetanický syndrom. Vyznačuje se křečemi a těžkými svalovými kontrakcemi doprovázenými bolestí. Svaly jsou do patologického procesu zahrnuty postupně. Křeče jsou kombinovány s:

  • tinnitus;
  • hyperhidróza;
  • závrať
  • snížená citlivost kůže;
  • nespavost;
  • neuróza.

Produkce zhoršujícího se hormonu v raných stádiích nemá žádné příznaky. Zjistí se během vyšetření. S dalším vývojem onemocnění se objevují následující příznaky:

  • bolení břicha;
  • poškození paměti;
  • úzkost;
  • obecná slabost;
  • nerovnováha.

S poklesem hladiny fosforu a vápníku se pacient obtížně pohybuje. K patologickým zlomeninám dochází v důsledku poklesu hustoty kostí, kostra je zdeformovaná.

Druhy nemocí

Hyperparatyreóza je dysfunkce spojená se zvýšenou tvorbou parathormonu. Patologie je charakterizována zvýšením množství vápníku v krevním séru. Nejčastěji je nemoc diagnostikována u žen starších 40 let, což vyvolává její benigní a maligní nádory nebo cystu.

Na pozadí hyperparatyreózy je pozorováno poškození kostí a ledvin. Při delším příjmu vápníkových přípravků na toto onemocnění se v pánvi hromadí fosfátové nebo oxalátové kameny. Hyperplasie orgánů může vést k rozvoji žaludečních vředů, pankreatitidy a duodenitidy. Sekundární hyperfunkce se vyvíjí v důsledku snížení hladiny vápníku v krvi s křivicí, Fanconiho choroby, akutního selhání ledvin.

Hypofunkce je charakterizována snížením produkce parathormonu, porušením reabsorpce vápníku v ledvinách a jeho absorpcí ve střevě. Dochází ke zvýšení koncentrace fosfátů v krvi a ke snížení vylučování vápníku.

Autoimunitní paratyreoidální dysfunkce je diagnostikována za tvorby protilátek k orgánovým tkáním. Toto onemocnění je doprovázeno hypotyreózou, narušenou funkcí nadledvin a pohlavních orgánů u mužů a žen. Pooperační forma nastává po operaci štítné žlázy.

Funkce příštítných tělísek u dětí

Při hromadění zvýšeného množství parathormonu v těle dítěte je pozorováno změkčení kostí. Benigní novotvary k tomu přispívají. Nadbytek vápníku vede ke vzniku ledvinových kamenů. V tomto případě dítě jí špatně, stěžuje si na žízeň a bolest kostí. Charakteristickým projevem je změna chůze.

Se zánětem a poraněním orgánů dochází u dětí ke snížení aktivity příštítných tělísek.

Ve vzácných případech je diagnostikována jeho úplná absence, stejně jako zhoršené funkce způsobené genetickými chorobami. Nedostatek parathormonu ovlivňuje fyzický a duševní vývoj. Nejnebezpečnějším projevem hypoparatyreózy u dětí je laryngospasmus, který může vést k smrti.

Funkce příštítných tělísek, diagnostika a léčba

Příštítná žláza je malý orgán, který hraje důležitou roli v hormonálním metabolismu. Produkuje parathormony (PTH). Skládá se z aminokyselin a 84 aminokyselinových zbytků. Hlavní funkcí PTH je regulovat množství vápníku v krvi. Při nedostatečném nebo nadměrném objemu mikroelementu je narušena práce kostí, nervového a kardiovaskulárního systému.

Co je příštítná tělíska: struktura a vlastnosti anatomie

Práce lidského endokrinního systému, který reguluje tvorbu a rovnováhu hormonů, závisí na normálním fungování štítné žlázy a příštítných tělísek. Na zadní straně štítné žlázy jsou útvary připomínající čočku. Příštítné žlázy jsou kapsle obklopené hustou tkání a složené z žlázových buněk uvnitř. Počet těchto endokrinních orgánů se pohybuje od 4 do 12 - záleží na vlastnostech lidské anatomické struktury.

Dysfunkce příštítných tělísek vede k nadbytku nebo nedostatku vápníku v krvi a souvisejícím příznakům.

Hlavní úlohou příštítných tělísek je produkce hormonu příštítných tělísek, který stimuluje osteoklastové buňky, které uvolňují vápník ze staré kostní tkáně. Tato složka se podílí na všech životně důležitých procesech lidského těla. Závisí na tom rychlost přenosu nervových impulsů ve svalových vláknech, stav kosterního systému a centrálního nervového systému. Nerovnováha vápníku může být způsobena průvodními onemocněními a vrozenými patologiemi, které nepříznivě ovlivňují fungování příštítných tělísek. Vede k těžkým metabolickým poruchám..

Funkce a hormony příštítných tělísek

Parathyroidní hormon (PTH) je hormon produkovaný v parenchymu příštítných tělísek (příštítných tělísek). Fyziologie člověka zajišťuje implementaci hlavní funkce příštítných tělísek:

  • PTH reguluje množství iontů vápníku v krvi.
  • Pokud hladina ionizovaných stopových prvků v krvi klesá, příštítná tělíska aktivuje produkci PTH. Uvolňuje chybějící vápník z kostní tkáně. Kosti mění svoji strukturu: uvolňují se a lámají se, snadno se láme při jakékoli motorické aktivitě
  • Příštítná žláza úzce spolupracuje s štítnou žlázou: první podporuje uvolňování vápníku z kostí, druhá díky produkci kalcitoninu mineralizuje kostní tkáň a odebírá stopový prvek z krve.

Příštítné tělísky jsou zodpovědné za normalizaci výměny iontů vápníku v lidském těle, což ovlivňuje fungování kostí, ledvin a nepřímo - vlivem vitamínu D - na střevní trakt.

Kosti obsahují až 99% celkového stopového prvku a 1% v krvi. A toto malé množství rozpuštěného vápníku je schopno regulovat fungování všech životně důležitých systémů.

Účinek na kosterní systém:

  • Kosti jsou vyrobeny z matrice a minerálů. Příštítná žláza produkuje PTH, který aktivuje osteoklasty (vícejaderné buňky). Podporují resorpci kosti..
  • Krev zvyšuje obsah bílkovin a enzymů, které zvyšují kostní resorpci (resorpci).
  • Pokud je PTH produkován nekontrolovatelně, pak nedochází jen k demineralizaci kosti - matice je zničena.

Účinek příštítných tělísek na ledviny:

  • PTH zvyšuje produkci stopového prvku, který je přeměněn na kalcitriol (aktivní forma vitamínu D).
  • Vápník ve velkém množství je absorbován ve střevě, což přispívá k vstupu stopových prvků z potravy do krve.
  • Pokud vitamín D v krvi není dostatečný, PTH není schopen zvýšit absorpci vápníku.
  • Porušení metabolismu vápníku a fosforu vede k fosfaturii - zvýšené vylučování fosfátů v moči.

Nemoci příštítných tělísek a jejich příznaky

Příštítné žlázy začnou nesprávně fungovat pod vlivem nemocí vnitřních systémů. V těle začínají procesy:

  • hypokalcemie (nedostatečný stopový prvek);
  • hyperkalcemie (její nadbytek).

Při nedostatku vápníku se vyvíjí hypoparatyreóza - nedostatečné uvolňování parathormonu do krve paratyroidními žlázami. Se zvýšenou hladinou vápníku v krvi se vyvíjí hyperparatyreóza v důsledku zvýšené produkce PTH v endokrinní žláze.

Primární hyperparatyreóza může být způsobena adenomem, hyperplázií nebo rakovinou příštítných tělísek.

Sekundární hyperparatyreóza se vyvíjí v důsledku hromadění přebytečného vápníku v krvi, což je zase způsobeno takovými patologiemi:

  • syndrom mléka a mléka;
  • přebytek vitamínu D;
  • sarkoidóza;
  • zhoršená motorická aktivita.
  • selhání ledvin;
  • hypomagnesémie;
  • nedostatek vitamínu D;
  • kardiovaskulární patologie;
  • akutní pankreatitida.

Hyperparatyreóza

Nadměrné množství parathormonu v krvi vede k postupnému ničení kostní tkáně..

Kosti jsou tak měkké, že normální pohyb může vyvolat komplexní zlomeninu..

Nadměrný objem hormonu příštítných tělísek vede k následujícím příznakům:

  • celková slabost a přetrvávající bolest svalů;
  • chronická únava;
  • nadměrné a časté močení (moč získává bělavý odstín);
  • pocit žízně;
  • zhoršená chuť k jídlu;
  • ztráta váhy;
  • gastrointestinální poruchy (kolika, pálení žáhy, poruchy trávení);
  • poškození paměti;
  • nestabilní emoční stav;
  • vaskulární kalcifikace, která způsobuje anginu pectoris a hypertenzi;
  • šedý tón pleti;
  • ztráta vlasů a zubů.

Pro stanovení hyperparatyreózy je nutná diferenciální diagnostika příštítných tělísek a vnitřních orgánů. Je nutné zjistit, co by mohlo tento stav vyvolat, a určit množství parathormonu a vápníku v krvi pacienta.

Hypoparatyreóza

Příznaky onemocnění příštítných tělísek u žen jsou detekovány třikrát častěji než u mužů. Hypoparatyreóza je stav, při kterém je produkce paratyroidního hormonu zpomalena nebo zastavena. Nedostatek vápníku v krvi vede k charakteristickým příznakům:

  • časté svalové křeče;
  • pocení
  • únava;
  • záchvaty tepla a zimnice;
  • mdloby způsobené špičkami krevního tlaku;
  • bolesti hlavy a závratě;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • suchost a loupání kůže;
  • ztráta vlasů ve velkém množství;
  • ničení zubní skloviny;
  • stratifikace nehtových desek.

Pokud má pacient rakovinu endokrinního orgánu, může odstranění příštítných tělísek vyřešit jeden problém a způsobit další. Pokud jsou při hyperparatyreóze pozorovány časté fraktury, pak s nedostatkem parathormonu v krvi pacienta, konstantní svalové křeče.

Situaci lze napravit zavedením hormonu parathyroidinu odebraného ze zvířat. Ale s jeho dlouhodobým používáním se nevyhnutelně vyvíjí autoimunitní reakce - tělo odmítá cizí látku.

Diagnostika onemocnění příštítných tělísek

Diagnostická opatření jsou zaměřena na studium složení krve, vyjasnění tvaru a struktury orgánu. Lékaři zjistí, jaká je koncentrace iontů vápníku, určit velikost příštítných tělísek. Komplex diagnostických postupů zahrnuje:

  • krevní chemie;
  • obecná analýza moči;
  • Ultrazvuk endokrinní žlázy (ultrazvuk);
  • CT (počítačová tomografie);
  • MRI (magnetická rezonance);
  • radiografie;
  • kostní denzitometrie - studie hustoty tkání;
  • scintigrafie příštítných tělísek (do těla jsou zavedeny radioaktivní izotopy, které produkují záření - získá se obraz nemocného orgánu).

Pokud jsou detekovány benigní a maligní novotvary, provede se další výzkumná metoda - histologie. Kousek tkáně se zkoumá pod mikroskopem, určuje se jeho struktura a původ.

Jaké je nebezpečné porušení příštítných tělísek

Onemocnění příštítných tělísek může způsobit komplikace:

  • urolitiáza a onemocnění žlučových kamenů;
  • pankreatitida
  • tachykardie;
  • osteoporóza.
Na pozadí hyperparatyreózy se může vyvinout hyperkalcememická krize - nebezpečný stav, který v některých případech vede ke kómatu a následnému fatálnímu výsledku. Vyskytuje se v důsledku otravy nadbytkem vápníku..

Léčba příštítných tělísek

Terapie hyperparatyreózy a hypoparatyreózy je zaměřena na regulaci množství vápníku v krvi. Používají se konzervativní metody léčby a při závažných formách onemocnění chirurgický zásah. Jsou-li indikace pro chirurgický zákrok komplikace vyžadující úplné odstranění příštítných tělísek, mohou lékaři jednu z nich opustit. Děje se to proto, aby se zabránilo hypoparatyreoidismu, protože už nic neprodukuje parathormony.

Konzervativní metodou pro léčbu příštítných tělísek je použití léčiv, jejichž účinek je zaměřen na snížení hladiny parathormonu a zpomalení uvolňování iontů vápníku z kostní tkáně.

Při hypoparaterióze nestačí vápník v těle a jeho nedostatek je kompenzován přípravky obsahujícími tuto složku. Vitamin D a vápník se podávají intravenózně. Trvání léčby a dávkování léčiv se stanoví v závislosti na diagnóze a fyziologických vlastnostech pacienta. Někdy je třeba drogy užívat po celý život.

Prevence

Preventivní opatření jsou zaměřena na celkové zlepšení těla. Lékaři doporučují:

  • zahrnout do denního menu výrobky obsahující hodně vápníku;
  • neužívejte léky obsahující vápník bez indikací;
  • pravidelně chodit na čerstvý vzduch;
  • vypijte nejméně 1-1,5 litru čisté pitné vody denně;
  • správně sestavte stravu: ovoce a zelenina by měly tvořit alespoň 1/3 denní sady produktů.

Cigarety a alkohol jsou přímou cestou k onemocnění příštítných tělísek. Všechny vnitřní orgány trpí tabákovým kouřem a produkty rozkladu. Proto bude nutné navždy zapomenout na špatné návyky. Onemocnění endokrinní žlázy lze snadněji předcházet, než se vyrovnat s jeho účinky po celá léta..

Parathyroidní choroba: Významné problémy malých orgánů

Žlázy příštítných tělísek (příštítných tělísek) jsou žlázy s vnitřní sekrecí, obvykle představované dvěma páry. Velikosti jsou stejné jako zrna pšenice a celková hmotnost je pouze třetina gramu. Přilehlé k zadní části štítné žlázy.

K abnormálnímu umístění orgánů dochází přímo v tkáni štítné žlázy nebo dokonce poblíž perikardiálního vaku. Produkt aktivity příštítných tělísek - parathormonu.

Spolu s thyrocalcitoninem štítné žlázy udržují normální hladinu vápníku. Tyto látky jsou v akci opačné: parathormón hormon zvyšuje hladinu vápníku v krvi, tyrocalcitonin - snižuje. Totéž se stane s fosforem..

Vlastnosti vlivu PTH na lidské tělo

Hormon příštítných tělísek má univerzální účinek na řadu orgánů:

Účinkem PTH na kosti je stimulace kostní resorpce (resorpce) prostřednictvím aktivace osteoklastů s dalším zvýšením osteolytického účinku. Důsledkem těchto procesů je rozpouštění krystalického hydroxyappatitu, minerální složky kosterních kostí a uvolňování Ca a P iontů do periferní krve.

Je to tento biologický mechanismus, který v zásadě poskytuje příležitost ke zvýšení obsahu vápníku v krvi, je-li to nutné. Ve své práci však leží pro člověka hrozba.

Důležité! Nadměrná produkce PTH vede k negativní rovnováze kostí, když začíná resorpce převládat nad tvorbou kosti..

Pokud jde o účinek této biologicky aktivní látky na ledviny, je dvojí:

  1. Proximální renální tubuly snižují reabsorpci fosfátů.
  2. Distální ledvinové tubuly zvyšují reabsorpci iontů vápníku.

Střevo se také podílí na procesu zvyšování obsahu Ca 2+ v periferní krvi. PTH stimuluje syntézu 1,25-dihydroxycholecalciferolu, který je aktivním produktem výměny vitamínu D3. Tato látka podporuje růst absorpce vápníku z lumenu tenkého střeva a zvyšuje produkci speciálního proteinu ve stěnách, který může tyto ionty vázat.

Role vápníku v lidském metabolismu

Ionty tohoto prvku se podílejí na velkém počtu intracelulárních procesů každé z tkání lidského těla. Proto narušení funkcí příštítných tělísek, které řídí jeho metabolismus, může vést k velmi závažným poruchám v činnosti celého organismu až do jeho smrti..

Koneckonců jsou pro takové procesy zapotřebí ionty Ca 2+:

  1. Svalové kontrakce.
  2. Kostní síla.
  3. Normální systém srážení krve.
  4. Přenos řídicích impulsů z nervů do svalové tkáně.

Tělo dospělého obsahuje v průměru asi 1 kg vápníku. Jeho distribuce v těle a kostní tkáni je znázorněna na následujících diagramech:

Sloučeniny vápníku uvedené ve spodním diagramu se od sebe liší nejen svým složením, ale také svou rolí v lidském životě. Hydroxyapatit je slabě rozpustná sůl, ze které je vytvořena kostní báze..

A soli fosforu se naopak snadno rozpustí ve vodě a působí jako skladiště iontů Ca 2+, ze kterých mohou v případě náhlého nedostatku uniknout do periferní krve..

V krvi je vždy vápník a dělí se tam ve stejných poměrech mezi dvěma formami:

  1. Vázaný (jako součást solí a proteinů).
  2. Zdarma (jako volný ionizovaný prvek).

Mezi těmito formami dochází k vzájemnému přechodu, ale rovnováha je vždy udržována.

Člověk neustále ztrácí malé množství vápníku spolu s nehty, vlasy, buňkami horní vrstvy epidermis, trávicím a vylučovacím systémem, jakož i při ztrátě krve. A to vše musí být kompenzováno.

Další složkou systému pro regulaci vápníku v krvi je hormon parafolikulárních buněk štítné žlázy, kalcitonin, který je částečným antagonistou PTH.

Do práce je zahrnuto, pokud koncentrace iontů Ca 2+ překročí práh 2,50 mmol / l a začne jej snižovat, přičemž začíná několik procesů:

  1. Překážka kostní resorpce a odstranění vápníku z jeho složení.
  2. Vylepšené odstraňování iontů Na + a Ca 2+, jakož i fosforečnanů a chloridů z těla.

Metabolismus vápníku také ovlivňuje několik hormonů pohlavních žláz a nadledvin. Poruchy příštítných tělísek se nejčastěji projevují hypoparatyreózou nebo hyperparatyreózou.

Projevy rakovinných lézí příštítných tělísek

Zhoubné novotvary se projevují následujícími příznaky:

  • vytvoření těsnění v hrtanu;
  • zvětšené regionální lymfatické uzliny;
  • porušení respirační funkce v důsledku částečného překrytí lumenu průdušnice;
  • snížená průchodnost jícnu;
  • postupné zhoršování celkové pohody a rychlé únavy;
  • snížená chuť k jídlu a v důsledku toho prudký pokles tělesné hmotnosti;
  • rakovinná intoxikace těla, ke které dochází v pozdních stádiích růstu rakoviny;
  • nízká tělesná teplota.

Onkologické poškození paratyroidní tkáně má příznivou prognózu pouze v počátečních fázích. U pacientů ve stadiu 3-4 velmi vysoká míra pooperační úmrtnosti.

Hyperparatyreóza: agrese proti tělu

Hyperparatyreóza je zvýšená aktivita jedné nebo několika příštítných tělísek s uvolněním velkého množství jejich hormonů (viz Jaké je nebezpečí hyperfunkce příštítných tělísek?). Četnost výskytu - 20 na 100 tisíc obyvatel.

Častěji u žen ve věku 50–55 let. U mužů je to 3krát méně běžné. Naléhavost problému je vysoká: primární hyperparatyreóza je na 3. místě mezi všemi endokrinními nemocemi.

To je zajímavé! Nemoc byla poprvé popsána německým vědcem Recklinghausenem již v roce 1891, a proto dostala stejné jméno autora. A v roce 1924 Rusakov prokázal poměr nádoru příštítných tělísek k rozvoji hyperparatyreózy.

Klasifikace hyperparatyreózy

Recklinghausenova nemoc je primární, sekundární a terciární. Podrobněji o každé jejich formě..

Primární hypertyreóza

Základem jeho vývoje mohou být následující patologie:

  1. Hyperplasie primárních orgánů.
  2. Aktivně uvolňující hormonální karcinom.
  3. Hyperfunkční adenom, jeden nebo více.
  4. Zděděná polyendokrinopatie, která je zděděna autozomálně dominantním způsobem (syndromy Vermeer a Sipple).

V každém desátém případě je primární hyperparatyreóza kombinována s dalšími nádory endokrinních žláz - feochromocytom, rakovina štítné žlázy, nádory hypofýzy..

Sekundární hyperparatyreóza

Tato forma patologie je kompenzačním zlepšením práce glandulae parathyroideae, která se vyvíjí v reakci na dlouhodobé snížení obsahu iontů vápníku v krvi na pozadí zvýšení koncentrace fosfátů..

Tento stav může být způsoben následujícími stavy a nemocemi:

  1. Renal Rickets.
  2. Různé tubulopatie.
  3. Malabsorpční syndrom.
  4. Různé formy osteomalacie.
  5. Chronické selhání ledvin.

Sekundární hypertyreóza také vyvolává nedostatek vitaminu D různého původu, stejně jako problémy s absorpcí Ca 2+ v gastrointestinálním traktu.

Terciární hyperparatyreóza

Důvodem rozvoje této formy onemocnění je prodloužená sekundární hyperplázie a autonomně fungující adenom parathormonu, který se vyvíjí na jejím pozadí, ve kterém je narušena zpětná vazba koncentrace iontů vápníku v krvi a zvýšená sekrece PTH. Terciární hyperparatyreóza může také vyvolat různé extraparatyreoidální novotvary schopné ektopické sekrece parathormonu.

Co způsobuje hyperparatyreózu?

Důvody vzniku této příštítné tělíska:

  • chronická patologie ledvin, jejich transplantace;
  • benigní (paratyroidní adenom) nebo maligní novotvary;
  • paratyroidní hyperplázie.

To je zajímavé! Nádor příštítných tělísek v 85% případů vede k rozvoji primárního hyperparatyreózy a autonomně fungujících příštítných tělísek - u 15%.

Mechanismus vývoje patologie

Zvýšený paratyroidní hormon v krvi → zvýšené vylučování vápníku a fosforu z kostní a svalové tkáně močí → zvýšená pórovitost kostní tkáně a hromadění vápenatých solí ve vnitřních orgánech, svalová slabost. Vysoké hladiny vápníku v séru zvrátí účinek antidiuretického hypofyzárního hormonu na strukturu ledvin → zvýšená ztráta moči a žízeň.

Inspekce - nezbytná fáze diagnostiky

  1. Kůže je suchá, bledá se zemitým nádechem, poškrábáním v důsledku svědění, někdy se elasticita snižuje ztrátou tekutin, křehkými a matnými vlasy.
  2. Končetiny jsou zakřivené, obratlová těla jsou deformovaná, díky čemuž je růst nízký.
  3. Klid, jako by se pacient houpal v lodi - „kachna“.
  4. Hrudník ve tvaru hrudníku.
  5. Paličky prstů.

Běžné příznaky jsou nespecifické a zpravidla ne vždy naznačují myšlenku na nemoc:

  • slabost a ospalost;
  • rychlé a ostré hubnutí až do anorexie;
  • chronická únava a únava;
  • horečka bez zjevného důvodu.

Hyperaktivita příštítných tělísek je plná vývoje nemocí z různých orgánů:

  1. Genitourinární systém: urolitiáza s možnou infekcí a dalším poškozením ledvin a dolních močových cest (cystitida, uretritida, prostatitida).
  2. Kardiovaskulární systém: arytmie a kyslíkové hladovění srdečního svalu.
  3. Gastrointestinální trakt: žaludeční a duodenální vřed s komplikacemi, jako je krvácení nebo perforace.

To je zajímavé! Urolitiáza v 6-15% je výsledkem hyperparatyreózy. Neošetřené ledvinové kameny vedou k degeneraci ledvinové tkáně, která se na stavu moči projevuje zvýšením hladiny kyseliny močové a dusíku v ní..

Klinický obrázek

Tabulka 1: Příznaky zvýšené aktivity příštítných tělísek:

Systém orgánůStížnosti pacientů
KardiovaskulárníZvýšená srdeční frekvence a krevní tlak.
Zažívací
  • snížená chuť k jídlu;
  • nevolnost;
  • zvracení
  • průjem, méně běžná zácpa;
  • bolení břicha;
  • žízeň.
MočČasté močení, včetně noc
Muskuloskeletální
  • Bolest končetin a ztuhlost ráno.
  • Svalová slabost v důsledku snížené svalové dráždivosti.
  • Bolest ve svalu, kostech a kloubech.
  • Zlomeniny i s drobnými hrboly.
  • Zdravá ztráta zubů.
Psychická sféra
  • Porucha mentálních schopností: paměť, pozornost, orientace.
  • Potlačení nálady (deprese).
  • Halucinace.
  • Nápadné obtěžující nápady.
Nervový systém

  • Snížená citlivost kůže;
  • necitlivost končetin;
  • dysfunkce pánevních orgánů v důsledku stlačení nervových kořenů zakřivenými obratly sakrální páteře.

Je důležité to vědět! Vápník se hromadí ve stěnách tepen, z nichž se stanou pevnými a nepružnými. Vyvíjí se přetrvávající arteriální hypertenze, což vede k prasknutí krevních cév s komplikacemi ve formě infarktu nebo mrtvice.

Diagnostika: od primitivního přístupu k nejnovější technologii

Jak již bylo zmíněno, pečlivé vyšetření a výslech pacienta je prvním a důležitým krokem lékaře, který má v úmyslu určit nemoc. Je nutné zjistit čas nástupu příznaků, průběh jejich vývoje, přítomnost chronických onemocnění orgánů vnitřní sekrece a dalších.

Je důležité to vědět! Spastická bolest břicha může simulovat akutní apendicitidu. Kompetentní vyšetření a vhodné jmenování dalších metod pomáhá rozlišit akutní chirurgický stav od viscerální formy hyperparatyreózy.

  1. Biochemická analýza krve: zvýšené hladiny vápníku, draslíku, alkalické fosfatázy, parathormonu, clearance kreatininu; snížit - fosfor a sodík.
  2. Analýza moči: zvýšené vylučování (vylučování) vápníku močí. Normálně 2,5-7,5 mmol / den.
  3. Cytologie - stanovení buněčné malignity pod mikroskopem získané po biopsii - intravitální odběr materiálu ze sledovaného orgánu.

Instrumentální diagnostické metody:

  1. Scintigrafie příštítných tělísek je hodnocení stavu vnitřních orgánů, které je založeno na rovnoměrném rozložení látky schopné žáru pod vlivem rentgenového záření. Obrázek je přenesen na obrazovku nebo vytištěn na speciální papír. Jednotlivé části těla jsou natřeny odpovídajícími barvami. Tato diagnostická metoda je velmi citlivá - 60-90%. Nevýhodou je, že při určování více adenomů klesá jeho přesnost o 30-40%.

To je zajímavé! Název metody pochází z latinského slova scintiskisk a řeckého grafického zápisu. Poprvé byla radioaktivní barviva používána asi před stoletím a scintigrafie se začala aktivně používat v lékařské oblasti v 50. letech 20. století.

Scintigrafie příštítných tělísek má své vedlejší účinky:

  • alergie na rentgenovou látku;
  • zvýšení nebo snížení krevního tlaku;
  • časté močení, nevolnost, zvracení.

Tyto komplikace zpravidla nezpůsobují významné poškození zdraví, protože rychle a nezávisle zmizí.

  • alergie na rentgenové barvivo;
  • selhání ledvin nebo jater;
  • těhotenství (zejména první trimestr);
  • laktace.

Je důležité to vědět! Lék se vylučuje z těla asi den po vyšetření. Během této doby se doporučuje, aby kojící matka exprimovala mléko, po kterém může laktace pokračovat.

  1. CT (počítačová tomografie) příštítných tělísek je vynikajícím doplňkem scintigrafie, pokud máte podezření na velké množství malých benigních novotvarů. Moderní metoda umožňuje určit atypické umístění adenomů příštítných tělísek nebo jejich přítomnost po neprůkazné operaci.
  2. Rentgen kostí:
  • cysty (formace se zaoblenými dutinami) v kostech lebky, pánve, obratlů;
  • ředění kortikální (povrchové) vrstvy kostí;
  • deformace hrudníku.

Denzitometrie - rentgenové stanovení hustoty minerálů v kostech. Zpravidla se zkoumá poloměr, stehno a páteř. Zvýšená porozita je způsobena mnoha malými cystami a rychlým rozvojem osteoporózy (symptom „mýdlové pěny“)..

  1. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) je bezpečná, rychlá a poměrně přesná diagnostická metoda. Funkční diagnostikující lékař zkoumá takové oblasti krku, jakož i orgány břišní dutiny a retroperitoneálního prostoru (ledviny): je zaznamenáno zvýšení příštítných tělísek nebo je vidět jeho novotvar, oblasti zhutnění vápence.
  2. Oftalmologické vyšetření - sklovitá formace pod spojivkou ve formě zrn rýže.
  3. Angiografie - studie stavu krevních cév pomocí kontrastního média a ultrazvukového senzoru. V tomto případě jsou pevné a husté stěny cév vizualizovány na barevné obrazovce.

Hyperparathyroidní krize

Jedná se o život ohrožující komplikaci hyperparatyreózy. Jeho počátek nesouvisí přímo s určitým obsahem vápníku v krvi, ale bylo pozorováno, že ve většině případů se vyskytuje při koncentraci iontů Ca2 + v rozmezí 3,50 až 5,00 mmol / l..

Důvody, které mohou vyvolat jeho vývoj, mohou být:

  1. Operace.
  2. Těhotenství.
  3. Patologické zlomeniny.
  4. Imobilizace.
  5. Některé infekční nemoci.
  6. Více neopatrná palpace krku.

Pokud jde o kliniku hyperparatyreoidální krize, projevuje se to především poruchami gastrointestinálního traktu:

Kromě toho pacient cítí silnou slabost a ospalost, jeho krevní tlak klesá, má adynamii, hypertermii na 39 ° C a jeho paměť klesá. Při absenci adekvátní pomoci je pozorován vývoj oligurie až po anurii a logickým důsledkem je akutní selhání ledvin.

Léčba: jak porazit hyperparatyreózu

  1. Chirurgické ošetření - úplné nebo částečné odstranění zasažené žlázy.

Operace příštítných tělísek je indikována v těchto případech:

  • ledvinové kameny a jejich zhoršená funkce;
  • pankreatitida
  • zvýšená pórovitost kostí;
  • hyperparathyroidní kóma;
  • další zjevné příznaky hyperkalcémie paratyroidního původu, potvrzené instrumentální a laboratorní.

Je důležité to vědět! Pokud během operace hladina parathormonu klesne o 50% ve srovnání s tím, co bylo před zákrokem, byla léčebná metoda účinná. V 5% případů po operaci se hladina vápníku normalizuje, což je spojeno s nedostatečným objemem chirurgického zákroku, když se mylují cervikální lymfatické uzliny nebo rakovina příštítných tělísek s metastázami u příštítných tělísek.

Přípravným krokem pro chirurgickou léčbu je předepsat vitamin D, aby se snížilo riziko poklesu vápníku. Po operaci jsou indikovány doplňky vápníku..

Metoda léčby bez krve je indikována mírnou formou hyperparatyreózy a kategorickým odmítnutím pacienta chirurgicky. Někdy se v lékařské praxi věnuje pozornost destrukci příštítných tělísek perkutánním podáním ethanolu a kalcitriolu pod dohledem ultrazvuku..

Symptomatická terapie si zaslouží velké uznání:

  • strava, která omezuje potraviny bohaté na vápník, vodu a sůl;
  • antihypertenziva a antiarytmika skupiny antagonisty vápníku;
  • diuretika - furosemid v nepřítomnosti dehydratace a selhání ledvin;
  • přípravky na ochranu kostí před vyluhováním vápenatých solí (kyselina pamidronová);
  • hormony glukokortikoidů kůry nadledvin snižují absorpci vápníku ve střevě;
  • infuze kopřivy, heřmánku a jitrocelu je možné zakoupit v lékárně nebo si je udělat rukama, nalít sklenici vroucí vody, suché suroviny každé rostliny, 1 polévková lžíce.

Je důležité to vědět! Diuretika pro vysoký krevní tlak u thiazidové skupiny (hypothiazid, hydrochlorothiazid) jsou kontraindikovány, protože aktivují ztrátu vápníku v moči a zvyšují hladinu tohoto elektrolytu v krvi.

Předpověď

Výsledek onemocnění je přímo závislý na tom, jak správně a včas bude ošetřující lékař diagnostikovat a předepsat léčbu. Kostní forma patologie bude mít příznivou prognózu pro chirurgický zákrok. Ale pokud jde o obnovení postižení u těchto pacientů, pak u mírných forem onemocnění to bude trvat až 4 měsíce a u těžkých forem - až o několik let.

Ledvinová forma má horší prognózu. Pokud není operace provedena, je pacient deaktivován a progresivní kachexie a selhání ledvin povede k úmrtí..

Hypoparatyreóza: žlázová skromnost

Hypoparatyreóza - paratyreoidální nedostatečnost, tj. množství hormonu příštítných tělísek nevyhovuje potřebám těla.

To je zajímavé! Termín „tetany“, který označuje tonické křeče způsobené poruchou metabolismu vápníku, byl poprvé slyšen v dílech vědce Corvisara v roce 1852. A parathyroidní hormon byl objeven a vstoupil do lékařského slovníku Collipem v roce 1925.

Odkud pocházejí problémy

Příčiny hypoparatyreózy:

  • zranění;
  • infekce (SARS, tuberkulóza);
  • krvácení;
  • genetická abnormalita struktury nebo počtu žláz;
  • vrozená podřadnost;
  • autoimunitní zánět;
  • otrava solemi těžkých kovů, hub;
  • odstranění příštítných tělísek (obvykle iatrogenní - během operace na štítné žláze).

Mechanismus vývoje nemoci

Deficit paratyroidního hormonu → snížená absorpce vápníku ve střevech a ledvinách → snížená hladina vápníku v krvi, nerovnováha mezi sodíkem a draslíkem, vápníkem a hořčíkem → zvýšená neuromuskulární podrážděnost.

Klasifikace

Hlavním projevem hypoparatyreózy je křečový syndrom. Jeho vlastnosti tvoří základ klasifikace choroby.

Tabulka 2: Rozložení hypoparatyreózy podle závažnosti procesu:

FormulářKřečeVědomí
Frekvence záchvatůDoba trváníMísta původuPředpoklady výskytu
Snadný1-2krát týdněPár sekundOmezeno rukamaVážné nervové nebo somatické poruchy (podchlazení, přehřátí, stres).Uložené
TěžkýNěkolikrát denněPár hodinZobecněnéDrobné vnější dráždivé látky.Zlomený

Hypoparatyreóza vzor

  1. Zvýšená nervová podrážděnost: pocit znecitlivění a plíživé plazivosti na rtech, jazyku, končetinách, ztuhlost pohybů.
  2. Trofické poruchy: suchá kůže, poškození a ztráta vlasů, odlupování a křehké nehty, kaz a vyčerpání zubní skloviny.
  3. Oční příznaky: zánět spojivek, fotofobie, zakalení čočky.
  4. Patologie mentální sféry: deprese, nestabilita nálady.
  5. Syndrom bolesti: Spastická bolest břicha.
  6. Rysy dětství: zaostávání v duševním a fyzickém vývoji.

Tabulka 3: Konvulzivní syndrom - různé projevy hypoparatyreózy:

Svalová skupina postižená zvýšeným tónemDruhy záchvatů
Žvýkací svalyKřeče a škubání čelisti (trismus).
Obličejové svalyŠiroký, bolestivý úsměv zubů - nepřirozený úsměv; stlačení rtů ve formě rybích úst.
Horní končetinyOhnutí zápěstí v zápěstí, prstová „porodnická ruka“.
ZadníOhýbání kufru obloukem (opistotonus).
Dolní končetinyBoky a dolní končetiny se natáhly, nohy se otočily dovnitř, prsty ohnuté.
Bránice, hrtan, břišní svaly a mezistupňové svalyRespirační svalové křeče a zástava dýchání.

Diagnostika

  1. Charakteristický klinický obraz: tonické křeče v symetrických svalových skupinách
  2. Laboratorní testy: pokles hladiny vápníku v krvi, zvýšení fosforu; nízký obsah vápníku a fosforu v moči.
  3. Instrumentální diagnostika: denzitometrie zjistí zvýšenou hustotu kostí; Ultrazvuk - zmenšení velikosti příštítných tělísek a snížení tónu vnitřních svalových orgánů.

Je důležité to vědět! U latentní formy hypoparatyreózy se indikátory biologických tekutin nemusí lišit od normy. Pro přesnou definici choroby existují diagnostické testy. Jednou z nich je Trousseauův test: během stlačování ramene gumovou manžetou po dobu 2-3 minut, pacienti s hypoparatyreózou dávají křečovou reakci ve formě „porodnické paže“.

Diferenciální diagnostika: hypoparatyreóza a klinicky podobná onemocnění

Existuje celá řada nemocí a fyziologických stavů, při nichž se křeče podobají hypoparatyreoidální tetanii:

  • těhotenství a kojení - nedostatek vstřebávání vápníku;
  • hyperventilační tetanie (hysterická tetanie) - výsledek častých hlubokých dechů;
  • žaludeční tetanie - výsledek nezkrotného zvracení.
  • střevní tetanie - výsledek prodlouženého průjmu;
  • tetanus je infekční onemocnění, které se vyvíjí poté, co je bakterie náchylná ke specifickému poškození nervového systému.

Video v tomto článku v přístupném jazyce doplňuje výše uvedené informace o příznacích, diagnostice a léčbě onemocnění příštítných tělísek.

Pseudohypoparatyreóza

Pod tímto názvem není jedno onemocnění, ale celá skupina vzácných genetických abnormalit, jejichž klinické a laboratorní parametry téměř úplně odpovídají parametrům s hypoparatyreoidismem. To znamená, že pacienti mají tetany a pokles vápníku v krvi na pozadí zvýšení hladin fosfátů. Ale pseudohypoparatyreóza se také liší od hypoparatyreózy - krev pacientů obsahuje PTH dostatečně nebo dokonce v nadbytku.

Lidé trpící těmito vývojovými abnormalitami se liší v řadě charakteristických příznaků:

  1. Zakrnělý.
  2. Osteodystrofie.
  3. Zkrácení paží a nohou.
  4. Vady vývoje čelistí a zubů.
  5. Ve vývoji mentální sféry.
  6. Přítomnost ložisek metastatické kalcifikace v měkkých tkáních.

Vývoj nemoci je založen na geneticky imunitní imunitě kostní tkáně a ledvin vůči účinkům PTH na pozadí udržení nebo dokonce překročení jeho produkční úrovně s hyperplazií příštítných tělísek.

Léčba

  1. Strava: jídlo bohaté na vápník.
  2. Sluneční lázně vytvářejí vitamin D pro vstřebávání vápníku.
  3. Hormonální substituční terapie: parathyroidin - výtažek z příštítných tělísek skotu. V 1 ml 20 jednotek.
  4. Vitamin D2 (Ergocalciferol) a D3 (Cholecalciferol).
  5. Komplex vitamínů a minerálů Magne-B6 pro normalizaci neuromuskulárního přenosu.
  6. Vápníkové přípravky jsou indikovány jako ambulance během záchvatů záchvatů a jsou také předepsány podle schématu pro dlouhodobé podávání spolu se žaludeční šťávou, aby lépe absorbovaly tento elektrolyt v žaludku a střevech..

Glukonát vápenatý. Návod:

  • Dávková forma: injekce.
  • Balení: v ampulce po 5 nebo 10 ml 10% roztoku.
  • Indikace:
  1. snížená aktivita příštítných tělísek;
  2. alergie
  3. toxické léze a zánět jater a ledvin;
  4. otrava solemi hořčíku jako antidota;
  5. krvácející.
  • Metoda dávkování
  1. Dospělí berou 1 ampulku 1 rub / den.
  2. Děti - od 0,1 do 5 ml denně (v závislosti na věku).
  • Kontraindikace:
  1. přecitlivělost na složky léčiva;
  2. tendence tvořit krevní sraženiny;
  3. současné použití srdečních glykosidů;
  4. selhání ledvin;
  5. vysoká hladina vápníku v krvi.
  • Vedlejší efekty:
  1. pocit tepla v ústech a v celém těle;
  2. zvracení a průjem;
  3. prudký pokles krevního tlaku;
  4. Nadměrné pocení;
  5. nekróza nebo ztuhnutí měkkých tkání poté, co léčivo vstoupí do vaskulární struktury.
  • Cena 10 ampulí po 10 ml: 150–180 rublů.

Prevence

Je možné zabránit rozvoji získaného hypoparatyreoidismu pečlivou léčbou glandulae parathyroideae během chirurgických zákroků na štítné žláze, stejně jako v pooperačním období, přijetím opatření proti možným komplikacím, adhezím a infiltračním procesům, které přispívají k poruchám oběhu. Zejména, aby se zabránilo výskytu hypoparatyreoidismu, se doporučuje pacientům trpícím recidivujícím toxickým strumatem místo chirurgického ošetření izotopy radioaktivního jodu.

Další fází preventivní práce je odhalit, co nejdříve, zvýšení hladiny neuromuskulární excitace u pacientů, kteří podstoupili operaci štítné žlázy. Pokud se zjistí, měl by lékař okamžitě předepsat konkrétní léčbu.

Je také velmi důležité zabránit rozvoji infekčních chorob a expozice toxinům, které destruktivně ovlivňují žlázy parathyroideae a faktorům, které mohou způsobit akutní hypokalcemický šok u pacientů s chronickou formou hypoparatyreózy v anamnéze..

Do stravy těchto pacientů je nutné zahrnout více takových produktů (obsahujících hodně Ca, Mg a málo P):

Měli byste také přidat potraviny bohaté na vitamín D.2:

  1. Rybí tuk.
  2. tresčí játra.
  3. Žloutky.
  4. Máslo.

Při exacerbacích je nepřijatelné jíst maso, protože některé látky v něm obsažené mohou posílit tetanii. Aby se vitamín D syntetizoval rychleji v těle, měli by lidé trpící hypoparatyreózou častěji, ale ne na dlouhou dobu, být na slunci nebo používat UV zářič.

Nemoci příštítných tělísek - drobnozrnné orgány - způsobují vážné problémy, které vyžadují okamžité řešení. Včasná konzultace s endokrinologem a stanovení správné diagnózy je klíčem k úspěchu v boji proti patologii.

Poslouchejte své biologické hodiny a mechanismus vám poděkuje za vynikající práci. Přejeme vám zdraví!